Las bacterias y la paradoja de Einstein

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Cuando Einstein intentaba explicar su famosa Teoría de la Relatividad a menudo acudía a ejemplos simples y sencillos. Uno de los más famosos es la paradoja del viaje en el tiempo. Más o menos es como sigue:

Una persona descubre como viajar en el tiempo. Con dicha máquina viaja al pasado y mata a su padre antes de que conozca a su madre, por lo cual el viajero temporal no ha nacido. Y si no ha nacido no puede inventar la máquina del tiempo.

Bart se multiplicará por cero si viaja al pasado y evita que Homer conozca a Marge

Dejando aparte universos paralelos, líneas temporales, supercuerdas y con el permiso de Stephen Hawking, al parecer las bacterias "han solucionado" la paradoja arriba indicada.

Un grupo de la Universidad de Rutgers (New Jersey) ha realizado un curioso experimento. En su universidad guardaban congeladas cepas aisladas de suelos recogidas entre 1960 y los 70. En concreto usaron dos cepas de Klebsiella pneumoniae y una del género Alcaligenes. Hasta ahí nada raro, cualquier estudiante de Biología sabe que los microorganismos pueden permanecer congelados durante largos períodos de tiempo. Es decir, esos microorganismos estaban metabólicamente activos cuando la gente ya había visto la película "La maquina del tiempo" y escuchado cantar a los Rolling Stone decir que no estaban satisfechos. En esos años en el mundo de la medicina se empleaban los antibióticos casi sin restricciones y el problema de la resistencia a dichos compuestos aun no preocupaba a las autoridades sanitarias. De hecho, muchos antibióticos sintéticos que utilizamos actualmente ni siquiera existían.

Ciprofloxacina, un inhibidor de la DNA girasa

Pues bien, a dicho grupo se le ha ocurrido poner a los microorganismos de dicha época en medios de cultivo conteniendo antibióticos sintéticos desarrollados a finales de los años 80 como la ciprofloxacina. Y lo que han encontrado es que muchos de ellos son resistentes a dichos antibióticos. Volviendo al ejemplo de la paradoja de Einstein, es como si el viajero en el tiempo se encontrara con que su padre utiliza una armadura que su arma no puede atravesar.

Si lo pensamos un poco esto no debería de ser tan sorprendente. Los antibióticos son una especie de "arma química" desarrollada por muchos microorganismos que viven en el suelo. Es una forma de eliminar a la competencia por los nutrientes. Por ello no es de extrañar que se hayan desarrollado defensas contra ellos como una parte de la carrera de armamentos evolutiva entre los microbios del suelo (algunas de esas defensas consisten en comerse al antibiótico). Y esas defensas antiguas bien pueden funcionar con antibióticos nuevos. El siguiente paso será caracterizar los genes responsables de dichas resistencias. Teniendo en cuenta como actua la ciprofloxacina mi apuesta es por una resistencia basada en bombas de expulsión, pero ya veremos.

Distintos mecanismos de resistencia a los antibióticos: Degradación, alteración y expulsión.

Para que luego digan que las bacterias son simples.

Audio relacionado en "El podcast del microbio"

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Bacterias y Pollos

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He añadido en la columna de la izquierda un pequeño apartado titulado Microbeworld News en la que se actualizan a tiempo real noticias relacionadas con el mundo de la microbiología. Y así uno puede encontrar historias tan curiosas como esta.

Un grupo de la Universidad de Georgia ha encontrado que los pollitos recién nacidos presentan bacterias en su interior. Pero no hay que asustarse. Al parecer las bacterias no son patógenas. Hasta ahora se pensaba que con las aves pasaba algo parecido a lo descrito para los mamíferos. Cuando un mamífero nace, no presenta ni un sólo microbio en su organismo. Al pasar por el canal del parto, el animal se inocula de bacterias presentes en la microflora de la madre. De hecho, si a un animal se le hace nacer por cesárea en condiciones estériles y se le mantiene así, el animal no presentará bacterias intestinales. Estos animales son denominados animales axénicos (o libres de gérmenes) y se utilizan para diversos estudios inmunológicos o de establecimiento de microflora de manera controlada. En ese caso se les conoce por animales gnotobióticos. En las aves, se había demostrado que no se podían aislar cepas de microorganismos usando placas petri con distintos medios de cultivo.

El caso es que este grupo ha encontrado que los pollos en desarrollo dentro del huevo presentan bacterias. Y lo han demostrado tomando 300 huevos, bañándolos en una solución con lejía para eliminar los microbios de la cáscara, extrayendo los embriones y analizando mediante técnicas de análisis de DNA los intestinos de los embriones. De esta forma han encontrado DNA bacteriano. La hipótesis que tienen que demostrar ahora es que las bacterias son capaces de atravesar la cascara del huevo y llegar al intestino aviar.

¿Por qué no se aislaron en medios de cultivo bacterias anteriormente? Pues por la famosa anomalía del recuento de placa. Sólo podemos cultivar un 1% de los microorganismos presentes en el medio ambiente y al parecer el embrión de pollo no es una excepción.

Este descubrimiento puede tener aplicaciones económicas importantes. Una de las preocupaciones en Salud Pública son las enfermedades transmitidas por alimentos basados en el pollo. Una forma de prevenirlas era el uso masivo de antibióticos en las granjas avícolas para evitar el crecimiento de microorganismos patógenos. Recientemente, había una tendencia a administrar probióticos a los pollos nada más nacer. De esa forma se comprobó que el establecimiento de bacterias patógenas en los animales era más difícil. Sin embargo se observó que el establecimiento de las bacterias probióticas no siempre era exitoso. Este resultado parece indicar que los probióticos no deben de ser dados a los pollitos, sino que debe de administrarse a los huevos, quizás mediante un simple baño en un cultivo de bacterias probióticas.

Probióticos: Bacterias amistosas

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E Pluribus Unum

Hace un par de entradas comentaba el reciente número de la revista Science dedicado a la Ecología Microbiana. Se ve que su competencia, la revista Nature, tampoco se quiere quedar atrás en el tema y en su último ejemplar se dedican una serie de artículos al Microbioma Humano y a la Metagenómica.

El Microbioma humano puede definirse como el conjunto de los genomas de todos los microorganismos presentes en el cuerpo humano. Es decir, se considera que un ser humano es en realidad un super-organismo compuesto por células humanas y células microbianas. Dentro de esas "células microbianas" hay representantes de las bacterias, las arqueas y de los eucariotas microscópicos. Y no debemos olvidar a los virus. Las células humanas son más grandes y pesan más, pero en número, las células microbianas son diez veces más que las humanas. Es decir, en nuestros cuerpos hay 10 microorganismos por cada una de nuestras células. Pero la diferencia es abismal cuando hablamos de volumen de información genética. Los 20.000 genes humanos parecen poca cosa cuando lo comparamos con los millones de genes microbianos.

El Microbioma es un metagenoma. Eso simplemente quiere decir que es un conjunto de genomas. Y la rama que estudia los metagenomas es la metagenómica. Sencillo ¿no? En realidad, estos nuevos términos están mostrando un cambio de tendencia en las ciencias biológicas. Se está pasando de un enfoque reduccionista a un enfoque mucho más holístico. No en vano, en Biología el todo siempre es mayor que la suma de las partes.

Además del Microbioma hay otros metagenomas en estudio. Por ejemplo, el metagenoma marino, el metagenoma de fondos marinos, el metagenoma de suelos, el metagenoma de la rizosfera, etc. Y la fiebre del "meta-nosequé" no para ahí. También se estudia el Micrometaboloma humano que podría ser considerado como el conjunto de reacciones metabólicas que han co-evolucionado por la interacción entre microorganismos y seres humanos.

Se han identificado más de 500 especies procariotas habitantes habituales de nuestro intestino. Sin embargo se sabe que hay muchas más por los estudios de secuencia del 16S rRNA. La mayor parte de dichos microorganismos pertenecen al dominio Bacteria, principalmente a las divisiones Firmicutes y Bacteroidetes. Pero también hay representantes de las otras divisiones y del dominio Archaea.

Evidentemente nuestro estado de salud depende de que nuestros compañeros microbianos funcionen correctamente. No en vano el NIH de los Estados Unidos destinó el año pasado unos 115 millones de dólares a su estudio. La CEE tampoco se quedó atrás aunque lo hizo de manera más modesta, unos 20 millones de euros.

La metagenómica también se ha comenzado a aplicar al estudio del microbioma de otros animales. En un reciente artículo de la revista Science se han comparado los microbiomas intestinales de 60 especies de mamíferos incluyendo a los seres humanos. Lo que se ha encontrado es que los carnívoros presentan la microflora con menos diversidad microbiana, seguido de los omnívoros. Son los herbívoros los que presentan la mayor diversidad microbiana.

Parece que la pregunta "¿Quién soy?" no es la correcta. La pregunta a responder es "¿Quiénes somos?"

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Caparazones y Cólera

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Se considera que la quitina es el segundo biopolímero más abundante del planeta (el primer puesto lo ostenta la celulosa). Este polisacárido está compuesto por N-acetilglucosamina unida por enlaces β-1,4 (GlcNAc para abreviar) y es el componente principal de los caparazones de crustáceos e insectos. Se calcula que los seres vivos producen 100.000.000.000 toneladas al año de este compuesto, la mayor parte de ellos en ambientes acuáticos.

Uno de los fenómenos más curiosos es la asociación existente entre la bacteria Vibrio cholerae y la quitina. Puede sorprender que una bacteria patógena presente tan estrecha relación. Pero si lo pensamos un momento dicha asociación no es tan extraña. V. cholerae es una bacteria acuática y la quitina es el polímero más abundante en dichos ambientes. Esta asociación dota al microorganismo de una serie de ventajas: - disponibilidad de comida, adaptación a gradientes nutricionales, tolerancia al stress y protección frente a depredadores -. Pero la relación va más allá influyendo en la forma de vida de la bacteria tanto dentro como fuera de su hospedador. Se han descrito una serie de propiedades debidas a esta interacción entre la bacteria y su sustrato. Estas propiedades ligadas unas a otras de manera jerárquica, pueden ser detectadas en múltiples niveles desde el celular al medioambiental. Entre ellas se cuentan las respuestas fisiológicas a nivel celular: - quimiotaxis, metabolismo de la quitina, multiplicación celular -, formación de biofilms, ciclos del nitrógeno y del carbono en los ecosistemas acuáticos.

V. cholerae es capaz de colonizar la superficie de los caparazones de los crustáceos y para ello necesita disponer de un tipo de pili que le permita unirse al polisacárido de la quitina. Lo curioso es que este tipo de pili es un factor de virulencia en muchas cepas patógenas de V. cholerae pues también le permite unirse a la manosa presente en el glucocalix de las células del epitelio intestinal de los mamíferos. Se ha observado que V. cholerae presenta quimiotaxia positiva hacia la quitina y que esta molécula induce la producción de las proteínas que forman dicho pili.

Una vez unida a la quitina, V. cholerae la utiliza como fuente de carbono y nitrógeno, es decir, se la come. Pero no lo hace en tal extensión que cause un perjuicio al hospedador. Más bien come lo poco que le sobra al crustáceo. Y aquí viene otra curiosidad. Se ha observado que V. cholerae unido a la quitina entra en estado de competencia. Es decir, es capaz de integrar más facilmente material genético foráneo. Y ahí no acaba la cosa, V. choleare forma un biofilm sobre el caparazón, por lo que sus posibilidades de supervivencia aumentan al ser menos susceptible al ataque de depredadores. Y en esa supervivencia está implicado el hospedador. Un experimento demostró que la viabilidad era mayor en los biofilms de V. cholerae sobre caparazones de copépodos vivos, un miembro del zooplacton, que sobre aquellos que permanecían en copépodos muertos. Finalmente, el hecho de que V. cholerae se coma la quitina evita que este polisacárido se acumule en los fondos oceánicos y tanto su carbono como el nitrógeno que lo componen se incorporen a los ciclos biogeoquímicos.

Copépodo

La siguiente pregunta que uno se plantearía es ¿Qué ventaja obtiene el crustáceo? Aún no está muy clara pero se especula con que la presencia de biofilms de V. cholerae en dichos animales les permite una mejor osmoregulación. Muchos de los crustáceos que mantienen biofilms viven en estuarios o en aguas en las cuales hay cambios de salinidad. Al parecer V. cholerae produciría una serie de proteínas que permitirían aguantar dichos cambios a las células del crustáceo. Sin embargo algunas de dichas proteínas son las famosas enterotoxinas que acaban con las células del epitelio intestinal.

Vibrio cholerae en el epitelio intestinal

¿Y en cuánto a la enfermedad? Por lo dicho arriba está claro que cualquier artrópodo acuático es un posible reservorio de uno de los patógenos humanos más temibles. Y si la distribución geográfica de un copépodo es mundial eso significa que el V. cholerae que va con él también lo es. Se ha calculado que puede haber unas 10.000 V. cholerae por copépodo y bastan 1.000 para producir una infección. Adicionalmente, el hecho de que dichas bacterias estén formando un biofilm las hace mucho más resistentes a la acción de los ácidos estomacales cuando se ingiere agua conteniendo dicho zooplacton.

Resumiendo, pedir la Cangre-Burguer muy hecha la próxima vez que alguien vaya al Krusty Krab.

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Número especial de la revista Science dedicado a la Ecología Microbiana

El ejemplar del 23 de mayo de la revista Science contiene una serie de artículos relacionados con la Ecología Microbiana. La revista es de pago, pero es posible acceder a ella desde los ordenadores de la biblioteca de la UMH (y probablemente también desde otras instituciones educativas o científicas). Aquí dejo una pequeña guía de los mismos.

• Perdidos en el Espacio Microbiano. Artículo de introducción.

• Las vidas interiores de las esponjas. Relaciones simbiónticas, compuestos bioactivos y la misteriosa distribución de bacteria en el interior de estos invertebrados.

• Relaciones confusas. El entendimiento de la evolución y la ecología microbiana se basa principalmente en un buen sistema de clasificación de los microorganismos, pero es difícil llegar a uno cuando no podemos dar una respuesta simple a la pregunta ¿Qué es una especie microbiana?.

• Los motores microbianos que impulsan los ciclos biogeoquímicos terrestres. Virtualmente todas las transferencias de electrones que se dan en la Tierra se dan gracias a un conjunto de nanomáquinas biológicas que conocemos por proteínas y grupos prostéticos. Esas nanomaquinas evolucionaron exclusivamente dentro de los microbios en una etapa muy temprana de la historia de este planeta y los genes que las codifican se han mantenido muy conservados. Cuanto mayor sea nuestro conocimiento de su evolución, funcionamiento y control mejor entenderemos su papel a escala planetaria.

• Biogeografía Microbiana. De la taxonomía a los caracteres. La variación biogeográfica de los seres vivos se ha estudiado tradicionalmente usando la taxonomía. Pero esto está cambiando en el campo de la microbiología. Las pautas de variación de determinados caracteres -tamaño del genoma, número de ribosomas, tamaño celular- está comenzando a dar respuestas a las preguntas de porqué un ser vivo vive en un determinado lugar y cómo responde a un cambio ambiental.

• Ecología Microbiana de la Biogeoquímica Oceánica. La perspectiva de la comunidad. La diversidad microbiana de los océanos es enorme. Diferentes grupos funcionales compuestos de bacterias, arqueas y protistas dominan diversos hábitats e impulsan ciclos biogeoquímicos. Las comunidades planctónicas cambian continuamente debido a la mortalidad, relaciones simbióticas y otros procesos por lo que hay una gran presión de selección sobre los distintos microorganismos.

También aparecen unos artículos publicados exclusivamente en internet que serán accesibles a partir del 27 de mayo.

• Un nicho a la medida. Dedicado al estudio de los mecanismos de señalización entre los microorganismos -benignos o patógenos- y sus hospedadores.

• Diversificación de la función de la señalización Célula-a-Célula en la regulación de la virulencia en Xanthomonadas, un grupo de patógenos de plantas bacterianos.

• Modulación por bacterias de las rutas de señalización celular en la homeostasis intestinal

• ETosis: Una nueva ruta de Muerte Celular

Un artículo en español sobre el mismo tema: "Metagenómica, genómica y ecología molecular: la nueva ecología en el bicentenario de Darwin".

Biocombustibles: The Next Generation

A estas alturas más de uno se ha caído del guindo y ha visto que los "biocombustibles" no son la panacea universal para los males energéticos del mundo. Hace unos años había más de un reportaje o artículo alabando la producción de los mismos como un modo de independizar a las economías nacionales de los derivados del petróleo. Sin embargo se ha comenzado a ver el otro lado de la moneda. Cuando se habla de Biocombustibles generalmente nos estamos refiriendo a etanol producido a partir de la fermentación por levaduras (bioetanol). Y las levaduras crecen maravillosamente bien en fuentes de carbono ricas en hidratos de carbono como los cereales o la caña de azúcar. Es decir, un vegetal que puede ser usado para alimentar también puede ser usado para producir etanol.

Esquema simple del proceso de producción de bioetanol.

Y aquí entra en juego la Ley de la Oferta y la Demanda. Si uno es agricultor y una industria de biocombustibles le ofrece más por su cosecha que una industria alimentaria, lo más seguro es que se la venda a la primera. Eso hace disminuir la oferta en alimentos y por tanto encarece el precio de los mismos. Dejando aparte otras consideraciones que influyen en el precio final de los alimentos lo que cada vez parece más claro es que no es una buena idea transformarlos en biocombustibles.

Por eso hay grupos que están investigando nuevas alternativas. Es lo que se conoce como Biocombustibles de segunda generación. Fundamentalmente consiste en producirlos pero a partir de otras fuentes de carbono biológicas distintas de los alimentos. Y en ese campo uno de los microorganismos que está siendo estudiado es el hongo Trichoderma reesei, cuyo genoma ha sido recientemente secuenciado.

Trichoderma reesei

La historia del hongo es bastante curiosa. Fue aislado durante la Segunda Guerra Mundial en el teatro del Pacífico y su nombre es en honor del Dr. Elwyn T. Reese que fue uno de los que lo aisló. Resulta que los norteamericanos se encontraron con que una gran parte del material fabricado con fibras de algodón: -ropa, cuerdas, tiendas de campaña -, sufría una rápida descomposición. Ni cortos ni perezosos, el ejército norteamericano montó el Tropical Deterioration Research Laboratory para estudiar dicha descomposición y poner remedio. Reese y su equipo encontraron diversos microorganismos celulolíticos y uno de ellos se trataba de este hongo.

Se considera que T. reesei es el microorganismo más eficiente en la producción de celulasas. Estas enzimas son capaces de descomponer la celulosa, uno de los polímeros más resistentes que hay en la naturaleza, en sus monosacáridos constituyentes. Es decir, con T. reesei se podría transformar restos vegetales en azúcares simples que podrían a su vez ser fermentados por las levaduras para producir bioetanol. Simplificando mucho, en un proceso de producción de biocombustibles de primera generación se utiliza el grano de maíz para producir bioetanol y el resto de la planta se desecha. En un proceso de segunda generación utilizaríamos la planta de maíz para producir el bioetanol y los granos para la alimentación.

Si tenemos en cuenta que el hongo fue aislado en 1943, ¿Por qué no se ha puesto a punto este proceso después de 60 años? Por una razón de economía. En el proceso de producción de bioetanol a partir de un cereal como el maíz, uno de los pasos es transformar el almidón del grano en glucosa. Esa despolimerización se consigue gracias a la adición de amilasas. Y esa enzima es mucho más barata que las celulasas, hemicelulasas y pectinasas que descomponen los restos vegetales. Una forma de bajar el precio de las celulasas es precisamente producir más de esas enzimas. Y ahí es donde está la importancia del trabajo de secuenciación del genoma de T. reesei. El objetivo es intentar manipular los genes que intervienen en la síntesis de estas enzimas para conseguir llegar a una producción de 50 g/l del cóctel de enzimas.

Figura realizada en base a las imágenes de esta página

Lo que se han encontrado los grupos que han llevado a cabo la secuenciación es que T. reesei tiene muy pocos genes que codifiquen para dichas enzimas. Eso ha sido una sorpresa, pues se esperaba que su gran capacidad degradativa podría explicarse en base a una gran diversidad enzimática. Al parecer, el hongo produce mucho pero con poca variedad. Los siguientes pasos van ir en dos direcciones. Por un lado identificar las señales que regulan la expresión de dichos genes para así intentar aumentar dicha expresión. Por otro, manipularlos o incluso sustituirlos por genes de otras celulasas mucho más eficientes que las que se encuentran en T. reesei.

No es la solución, pero es un paso más.

Enlaces relacionados:

Ecocarburantes Españoles

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Mareas rojas y pie de atleta.

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Marea roja en la playa californiana de La Jolla. El muelle Scripps tiene unos 300 metros de largo.

Si a día de hoy a un ciudadano medio le pregunáramos su opinión sobre la "marea roja" es probable que respondiese algo relacionado con la selección de fútbol seguido de algún comentario sobre su incapacidad manifiesta de hacer un buen papel. Pero sin embargo el término "marea roja" hace referencia a un fenómeno biológico en el que un determinado tipo de algas microscópicas, comienzan a proliferar sin control tiñendo las aguas marinas de un color rojizo. Lo malo es que estas algas rojas suelen estar cargadas de toxinas y dichas explosiones poblacionales suelen producir graves daños en las piscifactorías, en diversas especies marinas e incluso pueden provocar la clausura de playas con el consiguiente daño económico.


Hay varios grupos que las estudian para intentar prevenirlas o controlarlas y evitar dichos efectos perjudiciales. Uno de esos grupos es el del Dr. Takuji Nakashima del Instituto Nacional de Tecnología y Evaluación en la ciudad de Chiba. Este grupo ha investigado el efecto de compuestos antifúngicos en dos especies de microalgas muy comunes en esas mareas rojas: Chattonella marina (Raphidophyceae) y Heterocapsa circularisquama (Dinoflagellata).

Chatonella marina

Los ciclos de vida de dichos dinoflagelados son bastante similares a los de los hongos dermatofitos que causan el pie de atleta, así que se decidió estudiar el efecto de los antifúngicos bifonazol y terbinafina en dichas algas. En el laboratorio se establecieron cultivos de dichas algas y se les añadió dichos compuestos. Se encontró que con dosis de 1 miligramo por litro podían acabar con el 50% de dichas microalgas. Dichos compuestos parecen inhibir la síntesis de esteroles esenciales para la integridad de las membranas celulares del alga.

Ahora viene la segunda parte. ¿Servirán estos compuestos para evitar las mareas rojas?. En principio se ha encontrado una forma de controlar dichas poblaciones, pero eso implica liberar grandes cantidades de dichos compuestos antifúngicos en el medio ambiente. Ambos son de la familia de los imidazoles y su permanencia en el medio ambiente es elevada. Luego eso implica que podrían tener algún efecto secundario sobre otros seres vivos. Una forma de solventar este problema es el desarrollo de nuevas moléculas que tengan un efecto similar. Se ha encontrado una diana, ahora hay que mejorar el proyectil.

Otro problema es el de las cantidades a usar. Supongamos una marea roja que ocupe una pequeña bahía. Estaríamos hablando de un volumen de agua de unos 10 kilómetros de largo por 1 kilómetro de ancho y 1 metro de profundidad. Es decir, 10 millones de metros cúbicos o lo que es lo mismo 10.000 millones de litros (ver plano de abajo). Teniendo en cuenta la dosis arriba indicada necesitaríamos 10 toneladas de dichos productos para producir un 50 % de mortalidad en dichas especies de microalgas. Y tengamos en cuenta que otras especies de microalgas pueden no verse afectadas por dichas sustancias.

Finalmente está el problema de como liberar dichos compuestos en el ambiente marino. En la revista Nature hablan de una máquina movida por energía solar y guiada por satélite. Las mareas rojas se pueden seguir muy bien mediante satélites artificiales gracias a los pigmentos fotosintéticos de las algas. Dicha máquina portaría un tanque con el compuesto y lo liberaría en determinadas zonas en las cuales se detectase esas explosiones de microalgas.

De todas formas es un paso más y quizás sea el inicio de una nueva forma de evitar dichas mareas.

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¿Pueden aprender las bacterias?

Un reciente artículo publicado por la revista Science parece demostrar que las poblaciones bacterianas pueden "aprender". La noticia también ha sido recogida por la revista Nature.

A finales del siglo XIX, el fisiólogo ruso Ivan Pavlov llevo a cabo sus famosos experimentos con perros que demostraron la existencia de los reflejos condicionados y que le hicieron merecedor del premio Nóbel de Medicina en 1904. Básicamente el experimento consistía en asociar dos estímulos, el sonido de una campana y la comida. Si se repetía el suficiente número de veces dicha asociación, al final el perro comenzaba a salivar nada más escuchar la campana, aunque no hubiera comida. Eso significaba que el sistema nervioso del perro "aprendía" a prever un acontecimiento del futuro (comer) cuando sucedía una determinada señal (la campana).

Parece ser que las bacterias también presentan dicho comportamiento. Bueno, mejor dicho, las poblaciones bacterianas presentan dicho comportamiento. Es decir, una población de microorganismos es capaz de "aprender" a asociar dos estímulos y responder en consecuencia. Ese comportamiento podría representar una ventaja selectiva para las bacterias si son capaces de responder anticipadamente a un evento del futuro.

El caso es que ejemplos de dicho comportamiento "aprendido" en microorganismos se conocían con antelación pero ha ocurrido algo similar a lo de la manzana de Newton. Todo el mundo sabía que las manzanas caían al suelo, pero Newton fue el primero en preguntarse ¿por qué? En el caso de los microorganismos, hace tiempo que se conoce que algunas poblaciones de bacterias tienen ciclos circadianos. Ilias Tagkopoulos Yir-Chung Liu y Saeed Tavazoie parecen haber encontrado el ¿por qué?

Ritmos circadianos en la cianobacteria Synechococcus elongatus

Estos tres investigadores razonaron lo siguiente. Cuando comemos, los alimentos pasan a la boca donde la temperatura está más caliente que en el entorno. Posteriormente la comida pasa al tubo digestivo donde hay poco oxígeno. La secuencia de estímulos sería la siguiente: Incremento de temperatura, disminución de niveles de oxígeno. Dejando de lado el fenómeno físico de que la solubilidad del oxígeno en agua disminuye con la temperatura (a 20ºC es de 8.87 mg/l y a 35ºC es de 6.99 mg/l. ) los investigadores se preguntaron si una población de la bacteria Escherichia coli podría asociar dichos estímulos y responder en consecuencia preparando su metabolismo para unas condiciones anaeróbicas.

En primer lugar lo que hicieron fue realizar un experimento virtual mediante un modelo en ordenador, y allí se encontraron con que dicho comportamiento era posible. Lo segundo fue coger una serie de placas petri inoculadas con E. coli y observar que ocurría con el metabolismo de dichas bacterias cuando se incrementaba la temperatura. Observaron que la expresión de los genes que estaban activados en condiciones de alta concentración de oxígeno eran reprimidos. Finalmente realizaron el siguiente experimento. Tomaron estas bacterias "acondicionadas" y las pusieron a crecer en condiciones en las que al incremento de temperatura le seguía un incremento de oxígeno. Inicialmente las poblaciones respondían al incremento de temperatura de manera "normal" pero errónea para las nuevas condiciones ambientales, reprimiendo los genes para altas concentraciones de oxígeno. Pero al repetir varias veces dichas condiciones (42 ciclos de selección) se han encontrado con que en menos de 100 generaciones se seleccionan cepas de E. coli que muestran el comportamiento opuesto a la cepa parental. Es decir, activan la expresión de sus genes para alta concentración de oxígeno cuando sucede un incremento de temperatura.

Este trabajo podría explicar el comportamiento de algunos microorganismos patógenos que parecen haberse "preadaptado" a las respuestas inmunes del hospedador. Asimismo, anticipar el comportamiento de los microbios podría ayudar a una mejor modelización y diseño de los procesos de microbiología industrial. Incluso se podría llegar a "entrenar" a dichos microorganismos industriales.

Biofilms: ni contigo, ni sin ti.

En el ultimo número de la revista digital PLoS Pathogens aparece un artículo sobre la relación entre la capacidad de formar biofilms o biopelículas y su relación con la patogenicidad de la bacteria Staphylococcus aureus.

Un biofilm es una comunidad microbiana de células adheridas a una superficie en la que las células se mantienen unidas gracias a una matriz extracelular. Pueden ser una simple monocapa de bacterias sobre una superficie a un tapete microbiano tan complejo que podríamos considerarlos auténticas "ciudades microbianas".

Un ejemplo típico de biofilm es el sarro dentario, pero hay muchísimos más. Si una bacteria forma parte de un biofilm obtiene una serie de ventajas: disponibilidad de nutrientes por parte de otras bacterias o por concentración de los mismos en el sustrato, protección frente a la depredación por protozoos, creación de consorcios bacterianos. Pero estas ventajas son mucho más aparentes en el caso de las bacterias patógenas como S. aureus. La formación de un biofilm es la causa de muchas infecciones crónicas pues el patógeno puede resistir los ataques del sistema inmunitario y ser mucho menos sensible a la acción de los desinfectantes o los antibióticos (en una entrada anterior vimos este aspecto). También son la causa de focos de infección cuando se forman sobre materiales e instrumental sanitario como catéteres o filtros.


Pero el biofilm también tiene una "desventaja". Si la bacteria siempre estuviera embebida en la matriz extracelular no podría diseminarse y colonizar otros hábitats, o en el caso de un patógeno, no podría infectar nuevos hospedadores. Esta claro que no ocurre así, luego debe de existir un mecanismo que asegure el "desapego" y las "ganas de independizarse" de algunas bacterias cuando forman parte de un biofilm.

Vibrio cholerae y biofilms

Lo que han encontrado los investigadores B.R. Boles y A. R. Horswill es que en S. aureus, la formación o la liberación de las células de un biofilm está regulado por el sistema agr implicado en el mecanismo de quorum sensing, un mecanismo de autoinducción por el cual las bacterias determinan su densidad poblacional a través de una serie de moléculas sensoras. En S. aureus, cuando el sistema agr es reprimido, las células se adhieren a la superficie y forman un biofilm. Pero cuando el sistema agr es reactivado las células se despegan del biofilm. El "despegue" está producido por la producción de proteasas extracelulares que destruyen la matriz extracelular. Al realizar mutaciones sobre el gen que codifica para una de esas proteasas los investigadores han encontrado que las células no son capaces de despegarse y permanecen adheridas al biofilm.

Biofilm de Staphylococcus aureus

Evidentemente tanto esa proteasa como el sistema agr pueden ser objetivos para el diseño de nuevos fármacos antimicrobianos que consiguiesen destruir o alterar estos biofilms.

Maiz transgénico y economía española

En el último número de la revista Nature Biotechnology se publicá un interesante artículo de los investigadores Manuel Gómez-Barbero, Julio Berbel y Emilio Rodríguez-Cerezo sobre el impacto económico del maíz transgénico en España.


El maíz-Bt o maíz transgénico es un planta modificada genéticamente para expresar la toxina Bt de la bacteria Bacillus thuringiensis en alguno de sus tejidos. Fundamentalmente fue desarrollado con la idea de producir un cultivo que no necesitase insecticidas químicos para su protección.

Desde 1938, la bacteria B. thuringiensis era producida a escala industrial como bioinsecticida alternativo a los pesticidas químicos como el DDT. Esta bacteria al esporular produce simultáneamente una toxina. Los cultivos eran fumigados con esporas de este microorganismo. Los insectos se comían las esporas y una vez dentro, la toxina se activaba debido al pH alcalino del tubo digestivo del insecto. La toxina mataba al insecto y ahora la espora de B. thuringiensis se encontraba en un medio nutritivo /el cadaver del insecto) listo para su consumo por la bacteria.

Pero los bioinsecticidas, y muchos insecticidas químicos no son muy efectivos contra los insectos que atacan a la planta desde dentro, como es el caso del taladro del maíz. Alguien tuvo la feliz idea de mezclar ambos mundos. Producir una planta que en sus tejidos sintetizase la toxina de B. thuringiensis. Eso implicaba tomar el gen de la bacteria e introducirlo en el genoma de la planta. Es decir, crear una planta transgénica.

Imagen cortesía de Syngenta

El proceso por el cual se llego a producir dicha planta es muy interesante, pero también muy largo para explicarlo aquí. El caso es que desde hace nueve años, en España se cultiva maíz transgénico productor de toxina Bt. Aunque en el conjunto nacional la superficie dedicada es el 15%, en Cataluña se ha llegado a usar el 60% de la superficie disponible para maíz, en Aragón el 40% y en Castilla-La Mancha el 12%. Estos investigadores se han dedicado a comparar los indicadores económicos entre agricultores que han plantado dichos cultivos y los que no lo han hecho durante los años 2002 a 2004.




Lo que han encontrado es lo siguiente. El rendimiento de las cosechas parece ser mayor para los agricultores que han plantado maíz transgénico que para los que no, aunque estadísticamente las diferencias no parecen ser muy grandes. El precio pagado por el maíz transgénico es similar al del maíz normal, luego los agricultores que plantaron maíz-Bt han ganado más dinero. Unos 122 euros más por hectárea (la hectárea de maíz rinde unos 1250 euros, la de maíz transgénico unos 1370). Es decir un 10% más de ganancia por hectárea.


En cuanto a los gastos de producción del maíz han encontrado bastante variabilidad. Uno de los gastos importantes que han tenido los agricultores que cultivan maíz normal ha sido el uso de pesticidas para controlar al taladro. Aquí los investigadores se han encontrado con un hecho curioso. El taladro del maíz sólo es sensible a dichos pesticidas durante la época de la puesta. Pasado ese tiempo los pesticidas son inefectivos. Pero muchos agricultores siguen usando pesticidas a pesar de ello (un 58%). Incluso hay un 30% de agricultores que plantan maíz-Bt utilizan los pesticidas, aunque en menor cantidad que los que lo hacen con el maíz normal (tres veces menos). Supongo que es un caso de mentalidad "más vale que sobre que no que falte", pero esto hace incrementar el coste de producción del maíz.


Se realizó también una encuesta en la que se preguntaba a los agricultores la razón por la que elegían plantar o no plantar maíz-Bt. En el caso de los que plantaban maíz-Bt, la razón principal era "disminuir el riesgo de daño a las cosechas por el taladro del maíz", la segunda "obtener mayores rendimientos" y la tercera "Mejorar la calidad de la cosecha". En el caso de los que siguen con el maíz normal la principal razón era "Prefiero no cambiar mis cultivos. No me gusta el cambio", la segunda "No creo en esta nueva clase de productos" y la tercera "Las semillas son mucho más caras".


Los autores reconocen que es sólo una la primera evaluación a gran escala del impacto económico de dichos cultivos y que hacen falta más seguimientos y estudios, pero parece que los cultivos transgénicos están aquí para quedarse.

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Escudos biológicos contra las armas químicas.

La fosfotriesterasa es probablemente una de las enzimas con mayor potencial de aprovechamiento en los próximos años. Lo que hacen las fosfotriesterasas es romper el enlace entre el Fósforo y el Oxígeno, y en principio eso no parece gran cosa. Pero ocurre que estas enzimas son capaces de destruir los compuestos organofosforados. Y esto ya son palabras mayores. Entre dichos compuestos se encuentran una gran cantidad de pesticidas, herbicidas y armas químicas. Es evidente que desde el punto de vista medioambiental y sanitario estas enzimas son realmente interesantes.

La actividad fosfotriesterasa se describió por primera vez en bacterias del suelo en 1979. Se buscaba una actividad enzimática que destruyera al pesticida organofosforado parathion. Posteriormente se aisló dicha enzima de la bacteria Pseudomonas minima. En principio parecía que las fosfotriesterasas eran exclusivas de las bacterias pero se han encontrado enzimas relacionadas con ellas en otros seres vivos, por ejemplo la paraoxonasa en el plasma humano.

Los tristemente famosos gases neurotóxicos tabun, soman, sarin y ciclosarin son organofosforados y eso quiere decir que la paraoxonasa o las fosfotriesterasas podrían inactivarlos. Lo malo es que la velocidad de catálisis de dichas enzimas con estos compuestos no es muy alta. Bastan tan solo 10 miligramos de sarin para matar a una persona en menos de un minuto, y a la paraoxonasa que tenemos le llevaría unas cuantas horas eliminar dicha cantidad de ese compuesto. No es de extrañar que se estén haciendo esfuerzos para encontrar enzimas mucho más rápidas y eficientes. Una enzima con una mayor actividad podría ser utilizada de diversas maneras en tareas de descontaminación o de prevención. Por ejemplo inmovilizada en las membranas filtrantes utilizadas en las máscaras antigas podría destruir el agente químico y evitaría su acumulación en los filtros.

Se han utilizado varias estrategias para conseguir dichas enzimas mejoradas, pero por ahora la que más éxito parece tener es la conocida como evolución in vitro. En el año 2003 en la Universidad de Wisconsin el grupo liderado por F.M. Raushel consiguió incrementar en 1000 veces la velocidad de degradación del soman por la fosfotriesterasa. Imitaron al proceso de Selección Natural por medio de la creación al azar de múltiples cambios en la secuencia de la proteína creando una librería de enzimas mutantes. Posteriormente seleccionaron dentro de esa librería aquellas enzimas que presentaban una velocidad de catálisis mayor. Así seleccionaron un mutante cuyo centro activo tenía tres aminoácidos cambiados con respecto a la versión silvestre de la enzima. La estrategia de la evolución in vitro también se está aplicando a las paraoxonasas. En el año 2006 un grupo israelí consiguió una paraoxonasa mutante que presentaba una velocidad de degradación del soman 10 veces superior a la de la enzima silvestre.

Actividad enzimática de la fosfotriesterasa silvestre (wild-type) comparada con los distintos mutantes conseguidos por el grupo del Dr Raushel (Fuente: Hill et al.)

Sin embargo el problema no se reduce tan solo a la inactivación de dichos organofosforados. Una vez hidrolizados se forman unos compuestos que aunque menos tóxicos que el compuesto inicial, todavía mantienen una gran peligrosidad. En ese aspecto uno de los últimos avances ha sido la caracterización de una fosfodiesterasa en Enterobacter aerogenes capaz de degradar uno de los compuestos producidos durante la degradación del gas nervioso VX.

Y es que a veces la ciencia puede crear monstruos, pero también puede crear los antídotos contra ellos.

Despertar mortal

Un antibiótico es una sustancia que inhibe el crecimiento de un ser vivo. Normalmente ese ser vivo es una bacteria, pero puede tratarse de un hongo o un protozoo. Lo importante es que los antibióticos son uno de los principales agentes terapéuticos usados por la humanidad.

La acción de los antibióticos suele ser la interrupción de un proceso vital para la célula. Por ejemplo: la replicación del DNA, la síntesis de proteínas, la biosíntesis de membranas y envolturas celulares,... Eso quiere decir que la bacteria sobre la que actúa un antibiótico es metabólicamente activa, crece y se multiplica. Podríamos decir que la bacteria debe de estar "despierta". ¿Y qué ocurre si la bacteria está "dormida", es decir, si su metabolismo está inactivo? Pues que el antibiótico no ejerce ninguna acción.

Eso es lo que han comprobado el grupo liderado por Nathalie Balaban. Si ponemos un cultivo de Escherichia coli a crecer al cabo de un tiempo llegara a la fase estacionaria. En esa fase las bacterias "apagan" sus funciones metabólicas pues no hay nutrientes suficientes para todas. Si se añaden nutrientes algunas bacterias "despiertan" activando su metabolismo para posteriormente apagarlo de nuevo. Lo que han observado es que si en el momento en que las bacterias están "despiertas" se añade el antibiótico ampicilina, éstas son eliminadas. Lo curioso es que si las bacterias vuelven a "dormirse", no sólo dejan de ser sensibles al antibiótico, sino que no se las puede volver a "despertar" mediante el procedimiento de añadir nuevamente nutrientes.

referencia de la imagen

El descubrimiento podría tener su utilidad. En muchas infecciones parte de la población de bacterias entran en estado estacionario y son insensibles a los antibióticos. Eso es un problema en infecciones persistentes como la tuberculosis que requieren largos períodos de terapia antimicrobiana. Una forma de prevenir esta persistencia bacteriana sería dar a los pacientes una dosis de los nutrientes que limitan el crecimiento de los microorganismos al mismo tiempo que se da el antibiótico. Si la estrategia tiene éxito las bacterias se "despertarían" por última vez.

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Adios nanobacteria, adios

Puede parecer paradójico pero una de las grandes preguntas de la Biología que sigue sin tener una respuesta fácil es la siguiente: ¿Qué es la vida?

En el colegio nos enseñaron que un ser vivo manifiesta las funciones de relación, nutrición y reproducción y lo que no está vivo no manifiesta esas funciones. Lo malo es que definir una cosa por lo que hace esa cosa no es una buena definición. Hay muchos investigadores que han puesto el dedo en la llaga sobre las carencias que tenemos para definir la vida. A mi personalmente los ejemplos que más me gustan son el de Jacques Monod en su libro "El azar y la necesidad".

El caso es que si aplicamos estrictamente esa definición a veces podemos decir que una cosa está viva cuando en realidad no lo está. Eso es lo que ha pasado con las nanobacterias.

Una "nanobacteria" es una partícula esférica de unos 50 nanómetros, cuya envoltura exterior es fundamentalmente carbonato cálcico y proteínas. En su interior puede haber ácidos nucleicos, otras proteínas y macromoléculas biológicas. Las nanobacterias siempre han sido descritas en cultivos de células eucariotas o en muestras de plasma.

Las "nanobacterias" nacieron en la década de 1980 aunque saltaron a la fama en la década de los 90 como supuestos agentes etiológicos de cálculos renales o de calcificaciones en huesos. Recuerdo que en el año 1996 realizando mi estancia postdoctoral, asistí a un seminario impartido por su descubridor. En el turno de preguntas le manifesté mis dudas sobre que aquello pudiera ser considerado una "bacteria" o incluso un nuevo tipo de "virus". Mi escepticismo se basaba en uno de los experimentos que mostraba que el número de nanobacterias aumentaba, pero la cantidad total de ácidos nucleicos de la muestra permanecía constante. Si aquello era cierto era la primera vez que un ser vivo podía reproducirse sin duplicar su material genético.

En 1998 la Academia de las Ciencias de los Estados Unidos determinó que las nanobacterias eran algo demasiado pequeño para ser consideradas seres vivos y que probablemente era un precipitado complejo de moléculas orgánicas y carbonato cálcico. A pesar de ello y de posteriores artículos que ponían en duda su existencia, la "fe" en las nanobacterias creció cada vez más, sobre todo por motivos extraterrestres. En esa época había un gran interés en las misiones a Marte y en la posibilidad de que hubiera vida en dicho planeta. Y las nanobacterias parecían un candidato idóneo para objeto de estudio en la rama de la exobiología porque una de sus propiedades era presentar una alta resistencia a la radiación. Pero la "revelación" fue cuando los grupos que investigaban a las nanobacterias proclamaron que eran los agentes etiológiocos de importantes enfermedades coronarias. Incluso ha nacido una compañía que ha desarrollado un test inmunológico que detectan a las nanobacterias.

Recientemente se ha publicado un experimento que parece acabar con la polémica de que no son formas vivas, aunque quizás no acabe con la "fe" en que lo sean. Jan Martel y John Young han creado partículas exactamente iguales a nanobacterias simplemente incubando suero humano con carbonato cálcico. Y esas partículas son reconocidas por los anticuerpos de los test frente a nanobacterias. El motivo es muy simple, dichos anticuerpos reconocen a la albúmina y resulta que al analizar las partículas se ha encontrado que su envoltura está compuesta de carbonato cálcico y albúmina.

Origen de la imagen: En los paneles A, C y E se observan nanopartículas de Carbonato Cálcico formadas en una solución conteniendo CaCl2 y (NH4)2CO3. En los paneles B, D y F nanopartículas formadas en medio DMEM conteniendo CaCl2 y (NH4)2CO3. El panel G muestra los típicos cristales de Carbonato Cálcico. Los paneles A, B, E, F y G son imágenes de microscopía electrónica. Los paneles C y D son de microscopía de campo oscuro. Las nanopartículas parecen mostrar hasta septos de división (flechas). En el panel H se muestra un análisis de la composición de las nanopartículas.


Evidentemente los creyentes en las nanobacterias no han aceptado estos resultados de buen grado. La compañía Nanobac ahora dice que su test realmente tiene dos tipos de anticuerpos: uno detecta a la albúmina y el otro es el que detecta a las nanobacterias o a las "nanopartículas calcificantes".

Es lo que en castellano viejo conocemos por "sostenella y no enmendalla"

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Películas y bichos: "Pánico en las calles" (1950)

Recientemente falleció el actor Richard Widmark , arquetipo de "duro" de Hollywood. Entre sus primeras películas que le consolidaron en dichos papeles destaca "Pánico en las calles", producción de Elia Kazan, director de las archiconocidas "La ley del silencio" y "¡Viva Zapata!", que nos relata la carrera a contrarreloj para controlar un brote de peste neumónica en la ciudad de Nueva Orleans.

Junto a Richard Widmark aparecía un jovencísimo Jack Palance (era su primera película) en el papel del "malo". Y digo "malo" porque "Pánico en las calles" está rodada como si fuera una película de cine negro. Por el título uno podría esperar una película de terror catastrofista tan de boga en los años 50, pero nos encontramos con un genuino "thriller" que probablemente ha inspirado a más de una producción cinematográfica e incluso a la serie de televisión "Medical Investigation".

La película comienza con una partida de poker en la que uno de los jugadores es un inmigrante recien llegado a Norteamérica. Éste tose continuamente y suda copiosamente a causa de la fiebre. Debido a su lamentable estado decide abandonar la partida. El problema es que abandona cuando va ganando al matón interpretado por Jack Palance. Éste no se lo toma muy bien y como era de esperar, Jack y sus compinches acaban asesinando al pobre inmigrante.

Al día siguiente se descubre el cadaver y cuando el forense le hace la autopsia descubre que la sangre está llena de bacilos. Inmediatamente da aviso al oficial Reed (Richard Widmark) del servicio de Salud Pública, que tras examinar el cadaver y realizar una serie de pruebas identifica a la bacteria como Yersinia pestis. Reed comprende la gravedad de la situación. La forma neumónica de la peste es altamente contagiosa y su mortalidad es cercana al 100% si no se consigue tratar en las primeras 24 horas de la infección.

Comienza así una carrera contra el reloj para controlar el brote. Lo primero que ordena Springs es la vacunación y suministración de antibióticos (probablemente estreptomicina, la tetraciclina fue pantentada en 1950) a todos los agentes que han tenido contacto con el cadaver. Lo siguiente que hace es hablar con el ayuntamiento y los mandos de la policía. Consigue convencerles de que tan sólo disponen de un máximo de 48 horas para identificar a las personas que estuvieron en contacto con el inmigrante y controlar el brote. Una de las medidas que se toman es evitar dar la noticia a la prensa para evitar el pánico en las calles y la huida de la población. Si el brote no es controlado, toda Nueva Orleans debería de ser puesta en cuarentena para evitar que la enfermedad se extienda.

Reed y un detective de la policía (Paul Douglas) comienzan su investigación en la zona portuaria y poco a poco consiguen establecer la cadena de contactos del inmigrante y determinar de donde vino. De esa forma descubren que el inmigrante vino en un barco desde Egipto, y que en dicho barco hay más marineros afectados. Sin embargo, todavía tienen que identificar a aquellos que jugaron la partida de poker. No voy a seguir contando la película porque no me gusta destripar los finales, pero recomiendo su visionado.

Desde el punto de vista de un microbiólogo la película es bastante precisa. Los afectados de peste aparecen sudorosos y consumidos. Muy alejados de los enfermos sanguinolentos al estilo "gore" de otras producciones sobre epidemias como "Estallido". Y los síntomas que muestran son los esperables para un afectado de peste neumónica.

Aun hoy la peste es una enfermedad presente en varias partes del mundo. En los propios Estados Unidos hay una decena de casos cada año en las zonas del suroeste y en los años 1924 a 1925 se declaró una epidemia de dicha enfermedad en la ciudad de Los Angeles que acabó con la vida de 30 personas. Sin ir más lejos, hace dos años una mujer fue ingresada por peste bubónica en dicha ciudad.

"Pánico en la calles" ganó el oscar al mejor guión original. Creo que bastante bien merecido.

Bancarrota Oceánica

A estas alturas cualquiera ha oído hablar de que el CO2 es un gas de efecto invernadero y que su acumulación puede producir un incremento de la temperatura del planeta. Una de las ideas para evitar dicha acumulación es la de plantar muchos árboles porque así estos capturan el CO2 de origen antropogénico. De esta forma, un país que no tenga industria pero si bosques o junglas puede ser pagado por "derechos de emisión de CO2" por otro país con industria pero sin arbolitos.

Dejando aparte la polémica sobre los efectos sociales y políticos, la idea tiene un pequeño "pero", en este planeta la tierra firme solo representa una cuarta parte de la superficie total. El resto es agua marina, y en los océanos no se puede plantar árboles.

¿O sí? Una de las estrategias ideadas para combatir la acumulación de CO2 en la atmósfera era la conocida como biofertilización marina. La idea es bastante simple: El CO2 atmosférico se disuelve en los océanos. Allí son los microorganismos, principalmente los fotosintéticos, los que capturan el CO2 y lo incorporan a su metabolismo. Si se estimula el incremento de población de estos microorganismos, habrá más CO2 capturado y menos CO2 atmosférico. La cuestión entonces es la siguiente ¿Cómo estimular dicho crecimiento?

El crecimiento de los microorganismos fotosintéticos marinos se ve limitado por la carencia de un bioelemento en concreto. Es lo que en ecología se conoce como un factor limitante. En el mar hay carbono y nitrógeno en abundancia (en forma de CO2 y N2 disueltos), y por supuesto también azufre y fósforo en forma de sales. Sin embargo hay muy poco hierro. Así que alguien pensó que si se añadía hierro al mar, habría crecimiento de microorganismos, estos capturarían el CO2 y se resolvería el problema.

En el laboratorio la idea funciona. Y lógicamente lo siguiente fue realizar ensayos en la Naturaleza. Eso significa ir al mar y allí añadir hierro. Pero claro esto no consiste en coger un botecito de sales de hierro y añadirlo en la playa. Consiste en botar tres cargueros con unas cuantas toneladas de sales de hierro, ir a una zona determinada de los océanos y allí ir descargando gradualmente el hierro. La forma de monitorizar si hay crecimiento de microorganismos se realiza mediante análisis por satélites.

Los primeros ensayos fueron prometedores, pues las poblaciones de fitoplacton se incrementaban de manera explosiva. Y esto animó a la creación de empresas cuyo objetivo sería la fertilización marina con vistas a la venta de permisos de emisión de CO2.

Pero enseguida empezaron los problemas. La toma de CO2 por parte de dichos microorganismos era mucho menor de lo esperado. Además, nadie sabía exactamente como afectaría a los ecosistemas marinos el hecho de que los niveles de fitoplacton se incrementasen a unos niveles tan elevados. Se temía una especie de efecto boomerang en el que se incrementara la emisión de gases de efecto invernadero o que se provocara situaciones de hipoxia en el mar. En el año 2007 hubo una reunión internacional de la llamada Convención de Londres, encargada del seguimiento de la contaminación de los mares, en la que se solicitó que dichos experimentos no continuaran hasta que hubiera una mayor información de sus efectos.

El caso es que una de esas empresas que iban a fertilizar los océanos ha decidido cerrar el chiringuito. Se trata de la empresa estadounidense Planktos. Esta empresa tenía decidido comenzar un experimento de biofertilización cerca de las Canarias, pero se le negó el permiso. Así que el barco fue desviado a Madeira donde estuvo un tiempo mientras los directivos de la compañía buscaban una alternativa y sobre todo, más dinero. Pero al no conseguirlo han tenido que echar el ancla definitivamente. Aunque hay otras compañías (ONC y Climos) que no han abandonado la idea de la biofertilización marina por ahora no parece que vayan a realizar ningún nuevo intento hasta el 2009.

Myxobacterias. Bichos con propulsión a chorro

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Las myxobacterias o mixobacterias, tienen el honor de ser el grupo de procariotas más complejo que se conoce. Individualmente parecen una bacteria más: un bacilo heterotrófico que vive en los suelos y que genera una gran cantidad de enzimas extracelulares.

Sin embargo cuando se analiza más profundamente a este grupo de bacterias nos encontramos con unas cuantas cosas muy llamativas. La primera es que su genoma es enorme. Casi 10 Megabases (E. coli tiene 4,6 Mb). La segunda es que es una bacteria social. Eso quiere decir que puede comunicarse con otras células de su misma especie y actuar conjuntamente.

El organismo modelo de este grupo de bacterias es la especie Myxococcus xanthus. Ya en 1892 el microbiólogo Roland Thaxter describió que dichos micoorganismos tenían un ciclo biológico que recordaba al de algunos hongos eucariotas. Thaxter encontró que, ante la falta de nutrientes, estas bacterias se agregaban y formaban cuerpos fructiferos o esporangios. Dentro de dichos esporangios se encontraban células diferenciadas en mixosporas. Las mixosporas permanecían latentes hasta que volvía a haber nutrientes en el medio. Entonces germinaban desarrollando un nuevo bacilo.

Recientemente las mixobacterias han deparado una nueva sorpresa. Hasta ahora se sabía que estas bacterias se mueven por deslizamiento gracias a la secreción de un polisacarido mucoso. Se pensaba que dicho polisacarido actuaba como una especie de superficie sobre la cual las proteínas de la membrana externa se adherían y permitían el movimiento de una forma análoga a las orugas de un tanque. Sin embargo un grupo de la Universidad de Connecticut ha encontrado otra cosa muy distinta.

Las mixobacterias generan el polisacarido en los polos de la célula y lo secretan a través de unas aberturas. Hay unas 250 en cada polo de la bacteria. Si el polisacarido es sintetizado lentamente, se secreta también lentamente y la bacteria no se mueve. Pero cuando el polisacarido es creado más rapidamente, entonces no puede salir por las aberturas a la misma velocidad. Eso crea una compresión de dicha molécula que acaba saliendo de forma muy parecida a la espuma de un spray. Con ello se crea un impulso que permite el deslizamiento de la bacteria como si fuera un cohete.

Esta forma tan curiosa de propulsión ha despertado el interés de varios nanotecnólogos pues consideran que puede ser una buena forma de desplazar pequeños objetos, y de hecho ya hay un grupo de la Universidad de North Carolina que está intentado buscar aplicaciones.

A continuación dejo una serie de enlaces a películas en formato quicktime sobre este interesante grupo de bacterias:

Movimiento por deslizamiento

Movimiento por deslizamiento. Formación de caminos mucosos.

Comportamiento social: agregación

Comportamiento social: ondas

Comportamiento social: avance en el frente de agregación

Comportamiento social: cuerpo fructífero. Vista desde arriba
Comportamiento social: cuerpo fructífero. Vista de perfil
Germinación de un esporangio al completo
Germinación de myxosporas
Alimentación: lisis de bacterias del género Sarcina.



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Que llueva, que llueva, la bacteria de la cueva...

origen de la imagen


En el último número de la revista Science aparece un artículo bastante llamativo sobre el papel de las bacterias en la precipitación de las lluvias.

Para que se produzca lluvia no sólo se necesita agua vaporizada en forma de nubes. Hacen falta "agentes de condensación" que son minúsculas partículas aerosolizadas. Sobre estas partículas se va depositando agua y cuando su tamaño es mayor de 0,5 mm entonces caen en forma de gotas. Estos agentes de condensación también funcionan como agentes de nucleación en la formación de cristales de hielo o de copos de nieve, por ello se les describe con la abreviatura anglosajona de IN (Ice Nucleation)

Hasta ahora se pensaba que los "agentes de condensación" o INs eran fundamentalmente partículas de polvo, pero un grupo de investigadores de los Estados Unidos y Francia se ha puesto a investigar la composición, origen y distribución de dichos INs y se han encontrado con una sorpresa.

Los investigadores tomaron muestras de nieve de todo el mundo y tras analizar los INs que contenían se han encontrado que entre un 69 a un 100% de los INs son de origen biológico y que fundamentalmente son bacterias.

¿Y esto qué significa? Pues al menos dos cosas. Por un lado que el papel de los microorganismos en el ciclo de agua de la biosfera es más importante de lo que se pensaba. Por otro, que los microorganismos pueden viajar grandes distancias en las nubes y alcanzar cualquier lugar del planeta (algunos INs provenían de muestras de la Antartida).

Así que la próxima vez que uno cante "I'm singin' in the rain" que sepa que está acompañado de un coro de bacterias.

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De cómo nuestro sistema inmune no puede oler a la Peste

La enfermedad conocida como peste bubónica, se produce por una infección por Yersinia pestis. Esta bacteria suele infectar roedores y se transmite entre ellos gracias a las pulgas. Cuando hay muchas ratas, hay muchas pulgas. Y si una pulga de esas ratas pica a un humano ya tenemos la vía de entrada de este microorganismo en nuestro cuerpo. La enfermedad se caracteriza por una inflamación de los ganglios linfáticos (los bubones).

Evidentemente nuestro cuerpo trata de defenderse gracias a sus células del sistema inmune, entre las cuales se encuentran los macrófagos, especializados en comer o fagocitar cualquier cosa extraña a nuestro cuerpo. Todo se reduce a una carrera entre macrófagos y bacterias. Si los macrófagos consiguen comerse a las bacterias antes de que estas consigan multiplicarse entonces no habrá infección. Sin embargo las bacterias de la peste resisten bastante bien a la fagocitosis gracias a que poseen una cápsula bastante resistente. Si el número de bacterias que entran es pequeño nuestros fagocitos pueden con ellas. Pero si el número es algo grande entonces consiguen multiplicarse en gran número y causan una septicemia o infección generalizada de todo el organismo. Uno de los sintomas característicos es la producción de lesiones en los capilares sanguíneos de la piel. Esto origina una falta de riego en los tejidos cutáneos y la muerte de las células que forman dichos tejidos (necrosia), lo que causa la aparición de manchas negras en la piel. De ahí que a la peste se la conozca por "muerte negra".

A veces Yersinia pestis entra en nuestro organismo por otro sitio. Si consigue llegar a los pulmones, pueden entrar por los capilares alveolares. Y eso es bastante malo por dos motivos. El primero es que puede ser transmitida por vía aérea, por lo que la bacteria pasa a ser altamente contagiosa. Lo segundo es que la infección evoluciona mucho más deprisa y de forma más grave. Cuando la bacteria es inhalada causa lo que se conoce como peste neumónica. En el primer día después de la infección no parece haber síntomas aparentes. Pero a partir del segundo día, el enfermo comienza a emitir gran cantidad de esputos sanguinolentos rebosantes de bacterias infecciosas. La mortalidad es cercana al 100% y generalmente no se sobrevive más de tres días. No resulta raro considerar que ante dicha capacidad tan letal, Yersinia pestis haya sido usada como arma biológica en diferentes momentos de la historia.

Pero lo curioso es que nuestros pulmones están plagados de macrófagos, pues no en vano es un sitio por donde un patógeno puede entrar. Entonces ¿Por qué es tan infectiva Yersinia pestis cuando es inhalada? ¿Qué es lo que ocurre con nuestras células inmunes? ¿Por qué parece que no funciona?

Un trabajo del grupo investigador de W.D. Goldman permitió encontrar una pista. Demostraron que Yersinia pestis es capaz de inhibir la respuesta inmune inflamatoria en el pulmón. Para ello desarrollaron un modelo de la peste neumónica en ratones. La respuesta inflamatoria sirve para inmovilizar a los patógenos y evitar su diseminación a otras partes del organismo. Este laboratorio ha observado que en las primeras 24 horas, el sistema inmune del ratón no reacciona contra la bacteria lo que le permite a ésta el multiplicarse y diseminarse sin freno. Mediante el uso de microarrays han detectado que genes se activan en la bacteria durante la infección y los resultados parecen indicar que la falta de reacción se debe a la acción del sistema de secreción de proteínas tipo III yop-ysc. Podríamos decir que actuan como un sistema de camuflaje molecular que hace a la bacteria indetectable por el sistema inmune. Cuando por fín el sistema inmune reacciona tras esas primeras 24 horas, los números de bacterias son tan altos que la infección es imparable.

Y esto ¿para qué sirve? Conocer que tipo de proteínas son responsables de dicho "camuflaje molecular" puede permitir diseñar algún tipo de fármaco que evite que la bacteria pueda encontrar una via de entrada por los pulmones y por tanto ser utilizada como un arma biológica.