Biocemento

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Modelo mostrando la ocupación de un espacio y la porosidad del biocemento. (Fuente bibliográfica)

La historia de hoy la he sacado de "MicrobeWorld". Es el desarrollo de un biocemento por parte del grupo investigador liderado por el doctor Henk Jonkers de la Universidad Tecnológica de Delft. En el video, el propio Jonkers nos explica que el cemento es un material que suele deteriorarse debido a la exposición al medio ambiente. Rellenando dichas grietas con una mezcla de determinadas bacterias y sus nutrientes se consigue un tipo de cementación y de reparación mucho más efectiva y resistente que los medios tradicionales.

El artículo explicando el proceso fue publicado en Ecological Engineering. Al crecer las bacterias depositan carbonato cálcico en la grieta. Es decir, generan piedra caliza. Las bacterias usadas pertenecen al género Bacillus. En concreto las especies B. pseudofirmus y B. cohnii. Se escogieron estas especies por dos motivos. En primer lugar debían de poder aguantar el proceso de mezcla e inyección en la grieta. Y eso pueden hacerlo porque en las grietas se inyectan las endosporas junto con carbonato láctico, el nutriente que les permitirá crecer. El segundo motivo es que el cemento es un microambiente alcalófilo. Su pH es superior a 9 y no todos los seres vivos aguantan esas condiciones. Una vez inyectadas, las esporas germinan y el crecimiento bacteriano permite ir ocupando y rellenando de carbonato cálcio las grietas, con lo que podría decirse que el biocemento se autorrepara. Desgraciadamente esa capacidad sólo dura unos cuatro meses, por lo que se está intentando que dichas bacterias se mantengan viables el mayor tiempo posible. El desarrollo de este biomaterial ha supuesto que Jonkers reciba el premio Delft Design & Engineering.

En la microfotografía de la derecha se observa la superficie de una fractura en cemento no biotratado y en la de la izquierda la superficie de una fractura biotratada. Notese la gran cantidad de biomineralización en la biotratada (Fuente: Jonkers et al)

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¡Hagán juego señores!

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Un problema para cualquier ser vivo es la adaptación a los cambios medioambientales. Cuanto más cambiante sea un medio ambiente, mucho más difícil es sobrevivir en él. Una solución es la evolución de mecanismos que permitan modular el fenotipo en respuesta a determinadas señales ambientales. Son los clásicos mecanismos adaptativos como el funcionamiento del operón lac. Si hay lactosa en el medio la bacteria produce enzimas para degradarla. Si no hay lactosa, no se producen dichas enzimas. Es decir, un cambio ambiental provoca una respuesta en el ser vivo consistente en una regulación de la expresión génica.

Pero si los cambios son muy numerosos o drásticos a veces no basta ese tipo de respuesta. Hay otra forma de intentar sobrevivir y es la llamada estrategia de "diversificación de apuestas" o bet-hedging. Formalmente se define como el intercambio estocástico de fenotipos. En palabras más llanas podríamos decir que es la estrategia de poner los huevos en diferentes cestas.

Esta estrategia es un tipo de adaptación evolutiva que se ha encontrado en muchas especies biológicas, desde bacterias a humanos. Sin embargo no había evidencia científica del origen de dicha adaptación. Lo que ha conseguido un grupo liderado por el investigador Paul B. Rainey del New Zealand Institute for Advanced Study es observar como evoluciona de novo esta estrategia en poblaciones bacterianas experimentales. Su trabajo ha merecido ser portada de la revista Nature.

Pseudomonas fluorescens es utilizada en los experimentos evolutivos por la siguiente razón: podemas asociar un determinado fenotipo a un nicho ecológico específico. Las Pseudomonas necesitan oxígeno para vivir. Si realizamos un experimento al estilo de los de Richard Lenski, inoculando la bacteria en un matraz sin agitación al cabo del tiempo se selecciona un tipo de mutante que forma un biofilm en la superficie del matraz. Esas bacterias lo que hacen es generar un polisacárido extracelular que les permite flotar y por lo tanto respirar. Sin embargo, si dicho mutante lo inoculamos en un matraz con agitación, entonces tiene una desventaja con respecto a las bacterias que no generan el polisacarido. El mutante necesita gastar energía en generar el polisacárido y por lo tanto crece más lentamente. Resumiendo, cuando agitamos el tubo favorecemos a las bacterias que no produzcan polisacárido. Cuando dejamos reposar el tubo, favorecemos a las bacterias que lo sintetizan. De una manera tan sencilla podemos tener dos nichos ecológicos en un mismo medio ambiente.

Evolución con Pseudomonas fluorescens. A la derecha tenemos un cultivo de la cepa ancestral. A la izquierda una cepa mutante que desarrolla un biofilm en superficie y está mejor adaptada a crecer cuando no hay agitación en el medio. Fuente bibliográfica

El grupo de Rainey realizó el siguiente experimento. Se tomó un cultivo de P. fluorescens que sería el "cultivo ancestral" y se dividió en doce subcultivos líquidos que se mantuvieron en reposo. Periódicamente se tomaba un alícuota de los cultivos y se extendía sobre medio sólido para comprobar si aparecía un nuevo tipo de morfología colonial diferente al aspecto de las colonias la bacteria ancestral. En cuanto aparecía, se utilizaba ese mutante para inocular un nuevo tubo con medio líquido, pero esta vez se ponía en agitación. Durante esa ronda de nuevo se volvía a comprobar si aparecía una nueva morfología colonial. Cuando aparecía se usaba como inóculo de una nueva ronda pero ahora se volvía a incubar sin agitación. Si no aparecían nuevas morfologías el cultivo no pasaba a la siguiente ronda. Este proceso de inoculación de rondas en las que se alternaba incubación estática y agitación se repitió hasta 16 veces. Como control se utilizó a la cepa ancestral pero propagando siempre colonias que no cambiaban su morfología con respecto a la ancestral y siempre en matraces con agitación.

Experimento para provocar la evolución de la "diversificación de apuestas". Fuente: Nature

Este experimento impone dos condiciones de selección. En primer lugar las bacterias seleccionadas debían crecer óptimamente con agitación o sin ella. Pero es que además se seleccionaba la aparición de bacterias que generasen nuevas morfologías coloniales frente a aquellas que no lo hicieran. Es decir, había una presión de selección para que evolucionara un genotipo capaz de intercambiar la morfología colonial de forma rápida y al azar. Es lo que los autores han denominado colony switching. De los doce cultivos, sólo en dos de ellos apareció este tipo de fenotipo.

Fenotipo "bet-hedging". En la foto de arriba podemos ver una colonia translucida a la izquierda, otra opaca a la derecha y enmedio una con sectores. En la foto de abajo pueden observarse células con cápsula por el halo claro alrededor y sin cápsula. Fuente: Nature

Cuando se observaron al microscopio encontraron que los cultivos estaban compuestos por una mezcla de células que presentaban cápsula y otras sin ella. Al plaquear en medio sólido se observaban dos tipos de colonias: translúcidas y opacas. Pero también se observaban colonias con sectores opacos y translúcidos. Es decir, el nuevo genotipo permitía el intercambiar fenotipo capsulado y no capsulado. El siguiente paso fue comparar el genoma de estos mutantes con el genoma de la bacteria ancestral. Han encontrado 8 cambios, pero el fenotipo colony switching parece causado por una mutación en el gen carB. La mutación es un cambio de la arginina 674 por cisteína dentro de la secuencia de la proteína Carbamoilfosfato sintetasa, una enzima esencial en la biosíntesis de la arginina y de las pirimidinas. El mecanismo de todas formas debe de implicar alguna causa epigenética porque las células capsuladas y no capsuladas contienen el mismo gen mutante carB. Los autores también especulan sobre la posibilidad de que este tipo de mecanismo podría ser una solución evolutiva anterior al desarrollo de mecanismos reguladores de expresión génica que respondan a cambios ambientales.

Historia natural de la aparición del genotipo "bet-hedging". En la parte de abajo se muestran las diferentes cepas que van apareciendo. En las ordenadas las mutaciones que fueron apareciendo. La cepa ancestral es la 1A0 y la cepa cone l genotipo "bet-hedging" es la 1B4. Fuente: Nature

En cierta forma esto se parece al comportamiento de los inversores de bolsa. Un inversor que no aplicase la "diversificación de apuestas" pone todo su capital en una sola empresa. Si la empresa gana, el inversor gana mucho. Pero si la empresa pierde, lo pierde todo. Un inversor que aplica la "diversificación de apuesta" lo que hace es invertir parte de su capital en una empresa y otra parte en la empresa de la competencia. Siempre ganará, aunque menos cantidad que el que lo arriesga todo. La ventaja es que nunca pierde. Y es que en la carrera evolutiva a largo plazo es mejor ganar poco y no perder nunca, a ganar muchísimo y poder perderlo todo.

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Una alternativa fúngica al poliestireno

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En la página Microbe World he encontrado esta interesante historia sobre el desarrollo de un nuevo biomaterial.

En el año 2007 Eben Baye y Gavi McIntyre tuvieron la idea de utilizar hongos que crecen sobre la madera para producir nuevos biomateriales. Fundaron la compañía Ecovative Design y en un año solicitaron la certificación de la American Society for Testing and Materials (ATSM) para un nuevo biomaterial llamado Greensulate. Este material está destinado a ser una alternativa a los materiales aislantes utilizados en la construcción. Pero sus inventores le han encontrado otros usos. Lo último que se les ha ocurrido es un sustitutivo para el poliestireno expandido, el famoso "corcho-blanco" que todo niño utiliza como imitación para la nieve en sus belenes. Su invención ha merecido ser reconocida por la revista Popular Science como uno de los inventos del año 2009. Lo han bautizado como EcoCradle.

El Greeninsulate y el EcoCradle se basan en el mismo principio. El biomaterial no se manufactura, se crece. Como sustrato de crecimiento usan desechos agrícolas como las cáscaras del arroz o del trigo. Esas cáscaras son ricas en celulosa y lignina. La materia vegetal se deposita en un molde con la forma que queremos obtener. Sobre dicho restos inoculan a un hongo y lo incuban durante 7 días. En esa semana las hifas del hongo van alimentándose de las cáscaras y creciendo entre ellas. Las enzimas secretadas por el hongo modifican la lignina de forma que se transforma en un material cohesivo. De esa forma se crea un entramado biológico compuesto por restos vegetales e hifas. El entrelazado es muy eficiente. En cada centímetro cúbico hay unos 800 metros de micelio. La densidad y resistencia del biomaterial puede alterarse dependiendo de las condiciones de crecimiento del hongo por lo que pueden crear una gran variedad de biomateriales. Finalmente cuecen el conjunto a unos 65 grados. Esto acaba con la vida del hongo, por lo que no se van a producir esporas ni componentes que puedan causar alergias. El resultado es un material muy parecido al poliestireno pero que tan sólo ha necesitado la octava parte de energía para su obtención.

¿Tendrá el poliexpan los días contados?

Hay más ventajas evidentes. El EcoCradle tiene las mismas propiedades empaquetadoras del poliestireno: protección, ligereza, resistencia, acolchamiento; pero no tiene el inconveniente de ser un plástico no biodegradable que persista durante siglos enterrado en un vertedero. Tienen la ventaja añadida de que no son inflamables debido al alto componente de restos de semillas que lleva. Pero la ventaja principal es que estos biomateriales son biodegradables, por lo que no se acumulan en el medio ambiente. De hecho, los fabricantes aconsejan que lo utilices en tu propio jardín como abono o como un producto para añadir al proceso de compostaje.

¿Y qué tipo de hongo es? Pues al parecer es Pleurotus ostreatus, o pleuroto en forma de ostra, un pariente de las setas de cardo (Pleurotus eryngii). Aquí os dejo un video explicando las bondades del producto y su proceso de manufactura.

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Con la iglesia hemos topado

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En mi universidad se ha organizado un ciclo de conferencias para conmemorar el año de Darwin. Por ahora se han impartido dos: "Hechos y teorías en los estudios evolutivos" por parte del profesor Luis Serra y "Teoría de la Evolución. Pensar desde la ciencia" por parte del profesor Andrés Moya. A pesar de la diferencia de título, ambas compartían un detalle. Se aludía al creacionismo y se criticaba la injerencia de la religión cristiana, en particular la católica, en el tema de la Evolución. Habría que apuntar que el actual movimiento creacionista conocido como "hipótesis del diseño inteligente" se basa sobre todo en los movimientos cristianos de caracter protestante o evangélico y no en el catolicismo, y que la defensa más virulenta del creacionismo ortodoxo se encuentra entre el fundamentalismo islámico. Pero lo importante es que se transmitió la acertada idea del error que supone que la religión se inmiscuya en cuestiones científicas. Sin embargo al escuchar algunas participaciones de los asistentes me reafirmé en mi creencia de que un error aún mayor es pensar que la ciencia es una religión.



Tras la conferencia del pasado lunes 9 de noviembre tomé el coche para irme a mi casa. Al poner la radio escuché una noticia que me llamó muchísimo la atención. El Vaticano había organizado una conferencia internacional sobre Astrobiología. Al parecer el nuevo papa y la alta jerarquía católica tienen asumido que en un futuro no muy lejano se va a encontrar vida extraterrestre, y como dice el refrán han puesto las barbas a remojar antes de que ET les llame por teléfono.

Además del año Darwin, este año también se conmemora el Año Internacional de la Astronomía ya que hace 400 años a Galileo se le ocurrió mirar con un telescopio a los cielos. Veinticuatro años después y a pesar de ser un protegido del papa Urbano VIII, fue obligado a retractarse de sus teorías por la iglesia católica. Hasta el año 1992 la iglesia no reconoció que se había equivocado (y no lo reconoció del todo). De todas formas la iglesia católica aprendió del error, porque nunca más se le volvió a ocurrir condenar como herética a una teoría científica. Como he dicho más arriba, la actual Teoría Evolutiva es atacada principalmente por cristianos evangélicos y por los fundamentalistas islámicos. Los católicos suelen mostrar más bien una posición neutral.

Lo que indica la organización de esta conferencia sobre Astrobiología es que la iglesia católica parece que ha aprendido de sus errores pasados, y que además se pre-adapta a los cambios futuros. Creo que hasta el propio Richard Dawkins reconocería que las ideas de la iglesia católica son un conjunto de memes que saben evolucionar bastante bien si lo comparamos con las otras confesiones. Hay que tener en cuenta que si se descubre vida en otros planetas será un hecho científico irrefutable y por lo tanto cualquier confesión religiosa se verá afectada profúndamente por dicho descubrimiento. No olvidemos que todas las religiones del mundo parten de la premisa básica de que un ser superior creo la vida en este planeta, pero en ningún escrito teológico se habla de otros planetas.

Comparación entre la educación basada en el método científico y en el método creacionista. En el primer panel puede leerse: "Aquí están los hechos. ¿Qué conclusiones podemos sacar de ellos?" En el segundo se lee: "Aquí está la conclusión. ¿Qué hechos podemos encontrar que la apoyen?"

Y en dicha conferencia no han metido a cuatro curillas mal informados. Todo lo contrario. Si uno lee el programa, los abstracts y luego echa un vistazo a la lista de participantes verá que la mayor parte de los 31 conferenciantes son científicos de primer nivel. Entre ellos está John Baross, uno de los microbiológos que más ha trabajado en los ecosistemas microbianos que se encuentran alrededor de las chimeneas volcánicas submarinas, Shelley D. Copley bioquímica especialista en biorremediación por su trabajo en las reacciones de las dehalogenasas, o Franck Selsis que hizo el postdoc en el Centro de Astrobiología de Madrid y es uno de los descubridores de la presencia de vapor de agua en un planeta extrasolar.

En interés de enseñar "ambos lados" he pensado que voy a dedicar el mismo tiempo a la Teoría de la Evolución...

Quién sabe, a lo mejor nos encontramos en un futuro una situación como la descrita en el dibujo de arriba. Como dice la canción de Pedro Navaja, la vida te da sorpresas, sorpresas te da la vida...

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Arthromitus, un microorganismo probiótico segmentado

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En el blog se ha comentado más de una vez el papel de los probióticos: las bacterias comensales intestinales importantes en el mantenimiento de la salud humana. Bien, pues por fin se ha conseguido identificar a una especie bacteriana que parece estimular la producción de células inmunes en el ratón. Y ya se sabe que lo que ocurre en las tripas de un ratón, bien puede suceder en las de un humano.

El intestino de cualquier vertebrado, incluidos los seres humanos, está colonizado por cientos de especies microbianas. Mantenemos con ellos una relación simbiótica beneficiosa para ambas partes. Ellos tienen un lugar para vivir y alimento en abundancia. A cambio, nuestro sistema inmune se desarrolla y funciona mejor, evitamos infecciones por parte de patógenos oportunistas y la reparación de nuestras barreras mucosas es más eficiente y rápida. Pero no estaba muy claro como podían realizar esta última parte. Lo que se ha encontrado ahora, es que determinadas bacterias se localizan en zonas específicas del intestino delgado y actúan como un perro guardián que lanza la alerta si algo afecta a las comunidades microbianas locales.

Los distintos tipos de Linfocitos T CD4, las interleukinas que producen y las funciones en las que están involucrados.

Está claro que debe de haber alguna comunicación entre los millones de bacterias comensales de nuestros intestinos y las células del sistema inmune. En el año 1994, los científicos R. Seder y W. Paul describieron los primeros indicios sobre dicha comunicación. Las células del sistema inmune conocidas como linfocitos T CD4, también conocidos como linfocitos Th o T helper (ayudante), adquirían distintas propiedades funcionales en respuesta a las señales recibidas por la microbiota comensal. Hay tres tipos de linfocitos T helper: Th1, Th2 y Th17. Los dos primeros eran conocidos desde hace bastante tiempo y son los principales encargados de lidiar con los microorganismos patógenos intracelulares o con los helmintos (las famosas lombrices o gusanos intestinales). Los Th17 son una clase de linfocitos recientemente descubierta y son llamados así porque secretan Interleukina 17 (IL-17). Estos linfocitos están especializados en la protección de las superficies de las mucosas frente a la invasión por bacterias u hongos patógenos. Además las Th17 están involucradas en las enfermedades autoinmunes por su papel en los fenómenos inflamatorios. Las Th17 son muy abundantes en el tejido intestinal, sobre todo en la llamada lámina propia, donde se acumulan sólo cuando hay presencia abundante de microbiota comensal. Cuando se utilizan ratones sin flora intestinal (ratones GF por Germ Free) se observa que carecen de este tipo de células en sus intestinos. Si se permite la colonización intestinal bacteriana en los ratones GF, se observa la aparición de dichas células al cabo de un tiempo.

Árbol filogenético a partir del 16S rRNA mostrando las diferencias de la microflora intestinal del ileon terminal en los ratones B6 provenientes de Jacksons Laboratory (Rojo) y Taconic Farms (Verde). La flechas indican las diferencias más destacables. En los ratones de Taconic se observa una mayor abundancia de la especie Lactobacillus murinus (94 veces) y del género Arthromitus (40 veces). Fuente: Cell

Pero había una serie de resultados desconcertantes. Por ejemplo, se había observado que una misma cepa de ratón (en concreto la cepa B6) podía tener diferente proporción de células Th17 en sus intestinos dependiendo de la empresa que vendía los ratones. Los animales de laboratorio son criados en instalaciones específicas y en condiciones muy controladas. La misma cepa de roedor puede ser vendida por más de una compañía. Teóricamente todas manejan a sus animales de manera similar y uno esperaría que no hubiera diferencias significativas entre los animales, sobre todo a nivel de microflora intestinal. Pero se encontró que si las había. Los ratones B6 de la compañía Jacksons Laboratory mostraban muchísimas menos células Th17 que los ratones B6 provenientes de la compañía Taconic Farms. Cuando se ponían juntos ratones B6 de ambas compañías, los ratones de la Jacksons desarrollaban sus células Th17 al cabo de pocas semanas. No sólo eso, cuando a los ratones GF se les inoculaba con bacterias intestinales de los ratones B6 de los laboratorios Jacksons no se desarrollaban tantas células Th17 como en otros ratones inoculados con bacterias intestinales de ratones B6 de Taconic Farms. Ambos resultados apuntaban a la hipótesis de que había un tipo particular de bacterias comensales que estimulaban el crecimiento de las Th17.

Profesor Dan Littman

Una colaboración internacional entre distintos grupos investigadores liderados por el Dr. Dan R. Littman del Howard Hughes Medical Institute parece haber encontrado el tipo específico de bacterias que estimulan el crecimiento de las células Th17. Sus resultados se recogen en un interesante artículo publicado por la revista Cell. Comparando la microbiota intestinal de los ratones B6 provenientes de Jacksons Laboratory y de Taconic Farms, encontraron un tipo específico de bacterias presentes en los últimos. El aspecto de estas bacterias es el de unos largos y delgados filamentos con segmentaciones regulares. Por eso se les conoce por sus siglas en inglés: SFB (Segmented Filamentous Bacteria) aunque desde hace tiempo se ha propuesto un nuevo género para denominarlas: Arthromitus, que precisamente significa filamento segmentado.

Comparación del epitelio intestinal de ratones B6 de Jacksons (Jax) y Taconic (Tac). En las fotos de arriba puede distintinguirse a las SFB unidas en el epitelio del ratón Tac. Las fotos de enmedio muestran con detalle a las SFB unidas a una célula del epitelio intestinal del ratón. Las fotos inferiores son un corte comparando el epitelio de un ratón de Jacksons y otro de Taconic con una SFB unida. Fuente: Cell

Los investigadores no se quedaron ahí. Han demostrado también que la inoculación de estas bacterias en ratones GF era suficiente para inducir la producción de células Th17 y que se activase un programa genético proinflamatorio. Ese resultado sugiere que las SFB actúan como un modulador de las diversas respuestas del sistema inmune.

Procesos biológicos específicamente inducidos por las SFB. Las columnas inferiores son procesos inmunológicos. Fuente: Cell

El último paso fue comprobar el papel de estas bacterias frente a la presencia de un patógeno intestinal. Se escogió a la bacteria patógena Citrobacter rodentium, pues es un buen modelo para estudiar las enfermedades causadas por gérmenes como Escherichia coli enteropatógena que puede hallarse contaminando algunos alimentos. Lo que se encontró es que los ratones que tenían SFB en sus intestinos prevenían la infiltración del patógeno en la pared del colon, además de presentar una inflamación más reducida. Es decir, las SFB incrementaban la protección de las mucosas frente a enteropatógenos.

Citrobacter rodentium adherido al epitelio intestinal

El Dr. Littman ve futuras aplicaciones prácticas a estos resultados. Vaticina que la secuenciación del genoma de estos microorganismos podría permitir la identificación de las proteínas o las moléculas responsables de estos efectos. Si se pudiese aislar esas moléculas se podría imitar la presencia de las SFB en el intestino y así fortalecer la resistencia frente a los patógenos. Además este resultado ha dado otra pista sobre otro tipo de patologías. En muchas enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Crohn o la psoriasis, se ha observado un hiperactivación de las células TH17. Dicha hiperactivación causa una inflamación excesiva dañando los tejidos. Una hipótesis es que esa hiperactivación sea desencadenada por la presencia de algún patógeno específico en el intestino que pudiese contribuir al desencadenamiento del síndrome autoinmune.

Primer audio y Segundo audio en "el podcast del microbio".

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Pesadilla sanitaria

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La bacteria Staphylococcus aureus, una auténtica pesadilla sanitaria

Esta noticia si que da miedo. Se está celebrando el 47th annual meeting of the Infectious Diseases Society of America y allí la División de Enfermedades Infecciosas del hospital Henry Ford de Detroit ha presentado un estudio sobre una cepa de Staphylococcus aureus Resistente a Meticilina. A este tipo de cepas se las suele conocer por sus siglas en inglés: MRSA.

Las cepas MRSA son resistentes a los antibióticos más comunes de la farmacopea como la penicilina o sus derivados. Gran parte de las infecciones se dan en pacientes que han sido hospitalizados y operados, son las llamadas infecciones nosocomiales. Pero también se han descrito casos de infecciones en gente sana que han adquirido la bacteria del medio ambiente por causa de alguna herida. Estas bacterias causan infecciones en la piel, en sangre o en heridas. Debido a su resistencia a los antimicrobianos, las infecciones debidas a las MRSA suelen ser tratadas con vancomicina. Este antibiótico suele usarse como último recurso en el caso de una infección. Por eso una de las grandes preocupaciones de la sanidad pública es que aparezcan cepas que sean resistentes a los llamados antibióticos de último recurso.

Estructura de la vancomicina

En el trabajo liderado por la doctora Carol Moore, han comparado la mortalidad producida por infecciones nosocomiales entre cepas MRSA, y han encontrado una especialmente virulenta denominada USA 600, que además es resistente a vancomicina. Esta cepa causa que el 50% de los pacientes infectados mueran al cabo de 30 días. En comparación, otras cepas MRSA solo mostraban entre un 11% a un 30% de mortalidad.

Al parecer esta cepa contiene unas características únicas que explicarían la alta mortalidad, aunque tampoco pueden descartarse factores como la edad de los pacientes. Los ancianos suelen ser más susceptibles a estos microorganismos que los pacientes más jóvenes. En el estudio, la media de edad de los fallecidos por la cepa USA600 es de 64 años, mientras que la media de edad de los fallecidos a causa de las otras cepas MRSA es de 52 años. La doctora Moore avisa que el potencial de diseminación de esta cepa tan virulenta es preocupante por lo que es esencial que se dediquen los mayores esfuerzos a la caracterización de dicha bacteria y al desarrollo de medidas para combatirla. No debemos olvidar que gracias la facilidad para viajar de una parte a otra del globo este tipo de cepas resistentes a antibióticos pueden diseminarse muy rápidamente a cualquier parte del mundo.

Proporción de aislados de cepas MRSA en Europa durante el año 2007 según datos del Sistema Europeo de Vigilancia de las Resistencia a los Antimicrobianos (EARSS)

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Películas y Bichos: De los virus como agentes etiológicos de la zombificación

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English Title: On viruses as etiological agents of zombification

Abstract: Viruses are pathogens that causes numerous diseases. It has been reported an increase of viral-zombification cases during Halloween. This paper deals with the biology and pathogenicity of the viruses that cause such terrible disease. The resemblances and differences with other microbial pathogens that causes neurological disorders is discussed. A new taxon, family Zombiviridae, is proposed.

Palabras Clave: Virus, Zombi. ........ Keywords: Virus, Zombie

Introducción

Los virus son conocidos por provocar numerosas y variadas enfermedades. Sin embargo es notorio que en el período conocido como Halloween son numerosos los avistamientos de seres humanos que están infectados por el tipo de virus más mortal jamás conocido por la humanidad, al menos en la pantalla de cine. Este tipo de patógenos no produce síntomas tan leves como fiebres hemorrágicas o neumonías. Los infortunados seres humanos que son infectados por este tipo de virus sufren una perdida total de sus funciones cerebrales superiores y se transforman rápidamente en una maquina inmortal e indestructible, con un gran impulso de deglutir carne humana no infectada. Esa observación indica que el tiempo de multiplicación de estos virus es extremadamente rápido y que deben de generar una neurotoxina muy potente. En el presente trabajo se propone englobarles en un nuevo taxón: la familia Zombiviridae.

Características comunes de la familia Zombiviridae

Existe una gran variedad de virus causantes de la zombificación por lo que su clasificación es bastante complicada, pero casi todos ellos comparten una serie de propiedades.

1.- Su origen suele ser artificial.
2.- Se transmiten por la saliva y por la sangre
3.- Inactivan el cortex cerebral destruyendo las acciones conscientes
4.- No hay casi ninguna posibilidad de inmunización ni de resistencia natural
5.- El tiempo de incubación es inferior a 30 minutos
6.- Aunque no causa la muerte total, la zombificación produce necrosis de los tejidos
7.- Su potencial pandémico puede acabar con toda la humanidad

Adicionalmente, se ha hipotetizado con que los cuerpos zombificados deben de desarrollar algún tipo de receptor o feromona que les permita reconocer a los humanos vivos de los zombies (1). El voraz apetito de los zombies parece explicarse por el hecho de que los Zombiviridae causan una necrosis acelerada de los tejidos y la ingesta de carne podría reemplazar el material celular descompuesto.

Otras criaturas zombies en la naturaleza

Toxoplasma gondii

El que un parásito cambie el comportamiento de su hospedador no es nuevo en el mundo animal (2). El ejemplo más conocido es el caso de Toxoplasma gondii causante de la Toxoplasmosis (3). Este protozoo tiene como hospedador definitivo el gato, pero otros mamíferos pueden alojarle en otras fases de su ciclo vital. Los ooquistes se encuentran en las heces de los gatos infectados. Si los restos son ingeridos, el parásito pasa del intestino a los tejidos del hospedador intermedio, fundamentalmente en el cerebro y los músculos. En el caso de los roedores, se ha comprobado que el parásito provoca un cambio en el comportamiento. El roedor se expone al felino para así ser comido. De esta forma el parásito es transmitido a su huésped final donde puede completar su ciclo sexual. En todos estos ejemplos, los agentes etiológicos pueden ser un insecto, un hongo, un nematodo o un protozoo, pero nunca un virus. La otra gran diferencia con la zombificación vírica es que el animal infectado no busca atacar y devorar a sus congéneres.

Semejanzas y diferencias entre las familias Rhabdoviridae y Zombiviridae.

Los virus de la familia Rhabdoviridae infectan tanto animales como plantas (4). Su genoma es una molécula de RNA monocatenario de sentido negativo con un tamaño de unas 15 kb. Tienen forma de bala y presentan envoltura. El virus de la rabia comparte la característica de ser transmitido por la saliva, por lo que la mordedura de un animal infectado es la forma más frecuente de ser infectado (5). Tras su entrada en el organismo, el virus viaja por las vías nerviosas hasta llegar al sistema nervioso central donde causa una encefalitis. Desde allí se disemina al resto de los órganos, principalmente a las glándulas salivares. Sin embargo, a diferencia de los zombivirus, el desarrollo de la patología es muy lenta. Los primeros síntomas se manifiestan a partir de los dos meses desde la infección. Además, por fortuna es posible la inmunización y el tratamiento de estos virus si el paciente es atendido dentro de los diez días posteriores a la infección.

Epidemiología de los zombivirus.

El trabajo pionero descrito por el grupo del Doctor Robert J. Smith? ha permitido concretar las pautas a seguir en caso de un brote epidémico de zombivirus (6, 7, 8). Según los diversos modelos matemáticos analizados, la mejor respuesta de las autoridades sanitarias sería la cuarentena y eliminación de todos aquellos que se encuentren en el área afectada. Otros escenarios como el establecimiento de una cuarentena, o el desarrollo de un tratamiento que pueda combatir la infección no consiguen erradicar convenientemente al agente patógeno, por lo que el resultado invariable es el exterminio de la humanidad.

Miembros de la familia Zombiviridae

T-Virus
Desarrollado por la industria farmaceutica Umbrella (9).
Síntomas adicionales: mutante némesis: alteraciones teratogénicas que causan un gran desarrollo muscular.
Zombificación en 15 minutos.
Posible tratamiento curativo, aunque por ahora es ineficaz.

Virus REC
Único zombi-virus de posible origen natural. Caso cero en Portugal (10).
Hay datos que apuntan a que podría tratarse de un prion.
Transmisión por saliva y sangre.
El grupo sanguíneo parece afectar al desarrollo de los síntomas.

Virus Rage
Desarrollado en la Cambridge Primate Research Facility (11).
Es el zombi-virus con menor potencial pandémico
Puede transmitirse a través de la conjuntiva del ojo
Zombificación en menos de 15 minutos
Los afectados muestran cierta fotosensibilidad. Son de hábitos nocturnos.
Tampoco son inmortales y pueden morir de inanición

Krippin Virus
Desarrollado por mutación de una forma modificada genéticamente del virus del sarampión que era usada como agente terapéutico contra el cancer (12).
Los afectados sufren fotofobia, pero sus funciones cerebrales superiores no son destruidas por completo.
Asimismo, la infectividad del virus se ve afectada por el frío
Es el único zombivirus cuyo genoma es conocido (RNA cadena simple negativo).
También es el único zombivirus en el que se ha descrito inmunidad natural, y en el que se ha desarrollado una cura


Conclusión

Aunque los zombies son conocidos desde hace bastante tiempo, parecían estar limitados al área geográfica del Caribe. Sin embargo en 1968 se describió el primer brote de zombificación masiva (13), aunque debido a causas físicas y no biológicas. Dicho brote despertó un inusitado interés en la sociedad sobre el fenómeno zombie. Desde entonces se han descrito numerosos brotes, aunque la mayor parte de ellos originados por efectos de la radiación o por productos químicos. Es en la actual década cuando se han descrito brotes de zombificación causados por virus. El hecho de que no hayan sido descritos anteriormente hace suponer que quizás haya una cierta correlación con el actual cambio climático y esta nueva enfermedad emergente, aunque serían necesarios nuevos experimentos para confirmar ese punto. Otra línea de estudio podría ser determinar la relaciones filogenéticas de los Zombivirus con la familia Vampiriviridae (14), a pesar de que la principal diferencia con esta última es el que los afectados conservan sus funciones cerebrales superiores y que muestran una marcada fotofobia. Sin duda este nuevo campo de la monstruovirología será ampliado en el futuro a pesar de lo peligroso de sus investigaciones.

Bibliografía:

1.- Zombie Biology
2.- Zombie Creatures
3.- Toxoplasma gondii
4.- Familia Rhabdoviridae
5.- Rabia
6.- BBC news
7.- Universidad de Otawa
8.- Infectious Disease Modelling Research Progress
9.- "Resident Evil"
10.- "REC"
11.- "28 días después"
12.- "Soy leyenda"
13.- "La noche de los muertos vivientes"
14.- "Blade"


Agradecimientos:
Agradezco a la Fundación "Rocky Horror Picture Show" su apoyo para la realización de este trabajo de Halloween. Al Doctor Frederick Fronkonstin por el envío de los ejemplares de su colección de zombis y no-muertos. Al Doctor César Sánchez por los modelos epidemiológicos. Y a los Doctores Frankenstein y Hannibal Lecter por la revisión del manuscrito.

FELIZ HALLOWEEN

Audio en "El podcast del microbio"

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De violines y setas

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Esta entrada es una adaptación del material escrito por Moselio Schaeter en su blog "Small things considered"

Antoni Stradivari era un luthier italiano que vivió entre los siglos XVII y XVIII. Llegó a tal grado de maestría que sus instrumentos de cuerda son considerados como los mejores del mundo. Son los famosos Stradivarius.

La sonoridad de los Stradivarius es de tan alta calidad que todos los esfuerzos por manufacturar un instrumento similar han fracasado hasta el momento. George Eliot llegó a decir que Dios no puede hacer un Stradivarius sin Antonio Stradivari. Parecía que éste se había llevado el secreto de los violines a su tumba y por eso son muchos los que han intentado descubrirlo. Pero sin embargo parece que en realidad no había tal secreto.

Una de las hipótesis que explicaba la especial sonoridad de los violines tiene que ver con un cambio climático sucedido en el pasado. Entre los siglos XVI y XVIII ocurrió la llamada Pequeña Edad de Hielo, una época con muy bajas temperaturas. El frío provocó que los árboles crecieran lenta y uniformemente por lo que la madera de esos árboles era mucho menos densa. Antonio Stradivari utilizó madera de arce y abeto crecidos durante esos años para elaborar sus instrumentos. Así que en teoría el "secreto" se reduce a emplear una madera menos densa. Pero ¿dónde encontrarla ahora que no hace tanto frío?

Physisporinus vitreus (fuente)

Xylaria longipes, también conocido como "dedos de muerto" (fuente).

Un grupo de científicos alemanes y suizos liderados por el Dr. Francis Schwarze han encontrado la solución. Lo que han hecho es someter las piezas de madera a la acción de un par de hongos: Physisporinus vitreus (un basidiomiceto) y Xylaria longipes (un ascomiceto). Ambos hongos degradan parcialmente las paredes celulares de las células vegetales dejando la lignina intacta lo que provoca quela madera sea menos densa. El primero de ellos fue utilizado para la madera de la pieza superior. El segundo para la pieza que sirve para el fondo. Incubaron las piezas de madera durante seis a nueve meses para conseguir un adelgazamiento adecuado y así mejorar las propiedades acústicas.

Secciones transversales de madera de sicomoro mostrando el adelgazamiento provocado por Xylaria longipes. (Fuente)

Transcurrido ese tiempo la madera estaba recubierta completamente por el micelio de los hongos. Posteriormente el luthier Michael Rhonheimer fabricó cuatro violines. Uno tratado con madera tratada durante seis meses. Otro con madera tratada por nueve meses, y dos violines con madera sin tratar. Y entonces llegó la prueba de fuego.

El violinista Matthew Trusler tocó los cuatro violines y su propio Stradivarius para una audiencia de 180 personas. Trusler tocó detrás de una cortina para evitar que el público viera los violines. De los asistentes, 90 puntuaron al violín biotratado durante nueve meses como el que mejor sonaba. En segundo lugar quedó el Stradivarius, seguido por el bio-violín de seis meses. Los violines sin tratar quedaron los últimos. Lo más llamativo es que 113 asistentes pensaron que "Opus-58", el nombre del bio-violin de nueve meses, era el auténtico Stradivarius.

Los cinco violines utilizados

¿Qué va a suponer esto? Pues en principio abaratar algo los precios de un instrumento de calidad excepcional. Para hacernos una idea. El Strad utilizado por Trusler en el concierto tiene un valor de 2 millones de dólares. "Opus-58" ha costado 25.000 dólares, cuarenta veces menos. Y si tenemos en cuenta que generalmente el primero suele ser el más caro, es probable que el precio todavía baje algo más en el futuro.

Esta entrada se ha realizado en base a los siguientes artículos:

• Blog "Small Thing Considered": Fiddling with Fungi y Fiddling with Fungi: And the Winner Is…
  
• Noticia en Science daily
  

Audio en "El podcast del microbio"
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La Micro en la radio

A partir de las once y media de hoy comienza a emitirse el programa "Tú, yo y los microbios" (*) en Radio UMH. Es un espacio diario de cinco minutos dedicado a la divulgación y a las noticias del mundo de la Microbiología. Muchas de ellas están sacadas de las entradas del blog, aunque otras están sacadas de otros blogs dedicados al mundo de los microorganismos.

Las emisiones serán de lunes a viernes. La emisión es matutina, pero se repite por la tarde a las cuatro y media. Los programas pueden descargarse en la web del programa cuyo link aparece en la columna de la izquierda bajo el epígrafe de Datos Personales.

También he incluido el link a los podcast en español de "Mundo de los Microbios", un sitio desarrollado por la ASM.

(*) Inicialmente el programa se bautizó como "Microciencia", pero el nombre estaba registrado por otro programa radiofónico así que el 14 de diciembre de 2009 lo rebauticé.

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¿Vacunarse o no vacunarse? Esa es la cuestión

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Dentro de poco comenzará la campaña de vacunación contra la gripe A en nuestro país. Y lo cierto es que se ha levantado una polémica bastante curiosa sobre si uno debe de vacunarse o no. Incluso dentro del colectivo de médicos han surgido voces en contra de la vacunación masiva.

El porqué de ese miedo a la vacunación tiene que ver con el brote de gripe porcina que ocurrió en 1976. Resulta que un soldado murió en un campamento militar de Nueva Jersey y se tuvo que hospitalizar a cinco más. Las autoridades sanitarias temieron que volviese a ocurrir algo como la pandemia de 1918, así que dieron la voz de alarma y se realizó una campaña de vacunación masiva. 48 millones de personas, un cuarto de la población estadounidense, fueron vacunadas. De éstas, 532 se vieron afectadas por el llamado síndrome de Guillain-Barré, una forma de parálisis desencadenada por una respuesta autoinmune que acaba atacando a las células nerviosas. La mayor parte se recuperaron, algunos con secuelas de por vida, y 25 de los afectados murieron. Lo dramático fue comprobar que dicha gripe porcina sólo acabó con la vida de su primera victima. El resto de afectados sólo sufrieron leves síntomas gripales. Resumiendo, la precipitación provocó que se matara una mosca a cañonazos.

En el síndrome de Guillain-Barré el sistema inmune destruye la vaina de mielina de las fibras nerviosas

Lo cierto es que por ahora la gripe A no parece ser tan grave como se temía al principio. Pero como se indica en la revista New Scientist, no se debe de bajar la guardia. Una cosa que si está comprobada es que, al contrario que la gripe estacional, esta gripe mata gente joven incluyendo aquellos que están sanos. Ciertamente el porcentaje de mortalidad es bajísimo (2 por millón de infectados), pero no hacer nada es arriesgado.

Si uno se vacuna puede tener la mala suerte de verse afectado por el síndrome de Guillain-Barré. La incidencia actual es de 1 entre 1 millón. En 1976 llegó a ser de 20 por millón. Pero hay que tener en cuenta una cosa. El síndrome de Guillain-Barré no sólo es desencadenado por una vacuna, puede ser desencadenado por otros factores, entre ellos el de padecer la gripe. La incidencia en ese caso aumenta hasta 70 casos por millón.

Como siempre, lo mejor es consultar al médico.

Audio en "el podcast del microbio"

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Evolución genómica y adaptación

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El profesor Richard Lenski

Hace un tiempo se comentó en este blog el famoso experimento de Richard Lenski para observar la evolución de un ser vivo en tiempo real. En el último número de la revista Nature aparece un nuevo resultado de tan interesante experimento.

Esta vez han secuenciado y comparado los genomas de las diferentes generaciones de la bacteria Escherichia coli que han sido congeladas periódicamente a lo largo de los veinte años que ya dura el experimento. De esa forma esperan medir con precisión como la Selección Natural ha ido cambiado paso a paso los genomas de esas bacterias. Por ahora llevan 40.000 generaciones. Es como si comparáramos el genoma de un ser humano actual con el de un Homo antecessor. Evidentemente habrá cambios entre ambos. Lo interesante es determinar la relación entre la velocidad de evolución genómica y las adaptaciones (fitness) que aparecen en los organismos. Siguiendo con el ejemplo del H. antecessor, imaginémonos que pudieramos ver los cambios genéticos responsables de que nosotros ya no tengamos el aspecto simiesco de nuestros antepasados.

En el experimento de Lenski, doce poblaciones independientes de la bacteria E. coli se crecen en un medio con pocos nutrientes denominado medio DM. Lo primero que vieron fue que la velocidad de adaptación era bastante rápida al inicio del experimento. En menos de 2.000 generaciones las bacterias se adaptaron al medio DM pues se habían hecho más grandes y se dividían más rápidamente que la cepa original. Sin embargo esa adaptación pareció estancarse pasado un tiempo ya que el medio ambiente es constante. Pero cuando los investigadores observaron los cambios genómicos encontraron algo llamativo. Durante 20.000 generaciones los cambios genómicos habían sucedido a una velocidad constante, aunque esos cambios no se manifestaban en el fenotipo de la bacteria y por eso los investigadores no eran capaces de detectarlos.

Se considera que los cambios genéticos que suceden de manera regular es algo típico de la evolución neutralista. Pongamos un ejemplo. Una mutación no neutralista es aquella que cambia el fenotipo del ser vivo, sea para bien o para mal. Así, si en un gen el codon UUA que codifica para el aminoácido leucina cambia a UAA tendremos un codon stop, y en lugar de una proteína activa acabaremos con una proteína truncada. Pero si ese cambio es a la secuencia UUG, seguiremos con una proteína activa porque ese codon codifica para leucina. Según la teoría de la Selección Natural, las mutaciones que perviven en una población suelen ser las beneficiosas. Las que son perjudiciales desaparecen. Pero las neutrales también permanecen porque al no ser perjudiciales, la Selección Natural no actúa sobre ellas.

Gráfica que muestra la velocidad de los cambios en el genoma (círculos azules) y de los cambios adaptativos, o fitness, (cuadrados verdes) de una población con respecto a su ancestro. La línea azul representa el resultado esperable en modelo en el cual las mutaciones se acumulan uniformemente en el tiempo. La linea verde en cambio es una curva hiperbólica a la que mejor se ajustan los resultados obtenidos. La gráfica pequeña muestra el número de mutaciones en el clon correspondiente a las 40.000 generaciones. (Fuente: Barrick et al. Nature)

Hasta las 20.000 generaciones se habían producido un total de 45 mutaciones. Pero se han encontrado con algo que el propio Lenski ha definido como "inesperado y complejo". Una de las poblaciones estudiadas sufrió un peculiar cambio después de las 20.000 generaciones que permitió que se incrementara su velocidad de mutación. Esto provocó que se acumulasen numerosas mutaciones en el genoma. Es lo que se conoce como fenotipo hipermutable. Se acumularon 653 mutaciones al llegar a las 40.000 generaciones. Como el medio ambiente es constante, la mayor parte de las nuevas mutaciones son de carácter neutral, pero también comenzaron a notar un incremento de las mutaciones beneficiosas. En palabras de Dominique Schneider, uno de los autores del artículo, los nuevos datos destacan de manera muy hermosa la sucesión de eventos mutacionales que permiten a estos organismos alcanzar una mayor eficiencia en su ambiente.

Es decir, la evolución adaptativa y la evolución genómica no van al mismo ritmo, incluso en un ambiente constante. Si esto ocurre en un sistema experimental tan sencillo no es de extrañar el que los autores prevengan sobre llegar a interpretaciones categóricas sobre velocidades evolutivas en la naturaleza sin un conocimiento específico de los procesos genéticos tanto a nivel molecular como de población.

Nada mejor para conmemorar el bicentenario de Darwin que un experimento como este.

Audio en "El podcast del microbio"

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