Amor de madre

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Actualización septiembre 2011. El papel de las sirtuinas ha sido puesto en duda. Ver más detalles en Biounalm

Aunque mañana sea el día del Padre, la siguiente entrada está basada en el comentario "Mother's Love" escrito por Moselio Schaechter en su blog "Small Things Considered".


La fisión binaria es una invención impresionante. De un solo golpe, asegura que las células descendientes nazcan iguales y dotadas del mismo potencial para el crecimiento y la supervivencia. Tan simple como suena, deben de haberse requerido unas considerables contorsiones evolutivas para que funcione tan bien en todo el mundo viviente.

En la fisión binaria se replica el material genético (en rojo) y se duplica el contenido celular. Tras la división celular las dos células resultantes son idénticas

Sin embargo, hay células que han adoptado un mecanismo alternativo, en el cual la división celular es asimétrica, donde la célula naciente es originada a partir de una "célula madre" que posteriormente generará más "bebés". El ejemplo más conocido es, por supuesto, el proceso de gemación en las levaduras. Hay otras células que también se reproducen de esa manera, incluyendo algunas bacterias, las esporas sexuales de las setas, e incluso algunas células de plantas.

En la gemación se replica el material genético pero no se duplica el contenido celular. Se produce una yema o gema a partir de la célula madre. Tras la división celular hay dos células desiguales. En la célula madre se produce una cicatriz en su superficie y podrá repetir el proceso hasta unas 30 veces, después de los cuales muere. La célula hija, también denominada "célula virgen", debe de crecer antes de convertirse en una célula madre con capacidad reproductora

Por lo tanto, ¿hay alguna ventaja para abandonar la fisión binaria y realizar la gemación en su lugar? Podría ser así. Los últimos trabajos del laboratorio de Tom Nyström han demostrado que las proteínas que se dañan durante el crecimiento celular, fluyen hacia la célula madre y así dejan a la joven nueva célula libre de tales impedimentos. El daño a las proteínas es a menudo debido a la oxidación causada por especies reactivas de oxígeno. Las proteínas dañadas tienden a formar agregados. Evidentemente eso puede ser malo, así que deshacerse de ellos es bueno. ¿Cómo se acumulan esas proteínas agregadas en las células madre? Pues parece ser que los agregados de proteínas se engancha a los filamentos de actina que crecen desde el nuevo brote hacia la célula madre. Esos filamentos se ensamblan en la punta de la yema en una estructura que los autores llaman un "polarisoma", que se compone de un núcleo de proteínas junto con algunas otras (las forminas) implicadas en la polimerización de la actina. También se requiere una proteína denominada Sir2, también llamada sirtuina, que es una deacetilasa retardante del envejecimiento. Sir2 es conocida por su papel en el alargamiento de la vida media de un ser vivo, no sólo en las levaduras, también en gusanos, peces y mamíferos. Ahora se ha descubierto que Sir2 está involucrada en los procesos en los que interviene la actina, y por lo tanto en la formación de polarisoma. Es un poco más complicado de lo que aquí se describe así que para una visión más detallada, es aconsejable leer el artículo de Leonard Guarente.

El polarisoma en una yema de levadura que se está formando. Los filamentos de actina crecen desde el polarisoma y transportan los agregados proteicos hacia la célula madre (fuente).

Echemos un vistazo en un contexto algo más amplio. No se trata tan sólo de mandar la ropa sucia a la madre. Una consecuencia de la asimetría durante la gemación es que, yema tras yema, la célula madre retiene su integridad corporal, mientras que la misma se pierde si la célula se divide por fisión binaria. En las levaduras, una célula madre puede gemar entre 15 a 30 veces antes de dejar de funcionar. ¿Cómo lo sabemos? Contando pacientemente bajo el microscopio el número de veces que una célula da lugar a yemas, y usando un micromanipulador para retirar las células hijas cada vez que estas se separan de la célula madre. Así hasta que la célula madre ya no produce más yemas. ¡Imagínese separar durante 30 ocasiones a las nuevas células nacientes de la célula madre! (Esto parece ser que fue realizado por primera vez en 1950 por A.A. Barton, que a la sazón trabajaba para una compañía cervecera británica). A este fenómeno se le conoce por senescencia, y puede visualizarse por la aparición de arrugas y el aumento de tamaño de la Gran Dama. Las nuevas células inician el proceso de nuevo, y cada una de ellas será una célula madre por su cuenta. Sin embargo, se había observado que las nuevas células nacidas de "madres viejas" envejecían antes y eran cada vez menos competentes para gemar. No es de sorprender que las levaduras sean las favoritas para los estudios de polarización celular y su posible papel en la senescencia. Muchos artículos se han escrito sobre el tema.

Microfotografía de levaduras gemando. Los "botones" que pueden observarse en la levadura central son las cicatrices producidas por anteriores procesos de gemación. La expresión "Hi, bud!" significa "¡Hey colega!" y es una pequeña broma porque "bud" también significa "yema" (fuente).

Una de las conexiones entre la gemación de las levaduras y el envejecimiento se basa en una vieja teoría de hace más de 120 años propuesta por August Weismann. Él postuló que el envejecimiento evolucionó a partir de la necesidad de separar las células germinales de las células somáticas. Las células germinales deben de ser protegidas de cualquier daño; así que las células somáticas lo "cargan a sus espaldas". Una de las razones aducidas es que deben dedicarse recursos adicionales sobre las células germinales para garantizar su estabilidad genética. Las células somáticas, en cambio, no tienen esos mecanismos y por lo tanto acumulan los daños.

(A) Fotografía de un cultivo en crecimiento exponencial de levaduras en el que puede compararse el tamaño y la morfología de las células jovenes y las viejas. (B)Determinación de la edad celular. Usando técnicas de micromanipulación se cuenta el número de ciclos de gemación que cada grupo de 50 células "vírgenes" realiza hasta que se paran y no hacen más divisiones celulares. Nótese como la viabilidad va decreciendo progresivamente. (C) La célula M es una célula madre terminal después de 15 ciclos celulares. La célula D14 es una célula hija (daugther) pero no ha conseguido separarse totalmente de la madre. La célula D14-1 es una "nieta" pero ni siquiera ha comenzado su ciclo. La célula D15 también está detenida en su ciclo y no podrá separarse (fuente).

Esta es una manera de pensar en la división celular asimétrica. Formalmente, la celulas madre actúa como una célula somática que produce múltiples células germinales, las yemas. Cada una, cuando crezca, se conviertirá en una célula madre con total potencial reproductivo, capaz de producir un conjunto completo de yemas por su cuenta. Durante la gemación, la joven yema evita el daño celular que representan los agregados de proteínas, y burlando así, ese aspecto del envejecimiento celular.

Si la división celular asimétrica puede conseguir dicha protección de la línea germinal, ¿por qué no puede hacer eso cualquier célula? La cuestión no es muy relevante para las células somáticas de los organismos multicelulares, ya que no están involucrados en la propagación de la línea germinal (a menos que el investigador coja sus núcleos y los introduzca en un óvulo). Pero, ¿cómo es que los microbios unicelulares, no han adoptado la estrategia de la gemación? Esa es una pregunta para contestar en otro momento.

Dado que la levadura es el más conocido de todos los organismos eucariotas, lo que permite infinitas formas de manipulación genética, no es de extrañar que se haya convertido en un modelo para el estudio del envejecimiento. Y yo que pensaba que yo sería un buen tema para investigar lo que ocurre en la vejez!

Moselio Schaechter, autor de esta entrada

Addendum: Un comentarista llamado Qetzal dejó un comentario sobre un fenómeno similar se en bacterias. Cuando E. coli se divide, el polo "viejo" acumula chaperonas involucradas en la agregación de (presuntas) proteínas dañadas. Al cabo del tiempo, las células "viejas" pierden su capacidad reproductiva. Algo similar ocurre en Caulobacter crescentus. Así, las bacteria también puede utilizar la estrategia de la segregación de las proteínas dañadas en el interior de las células envejecidas, en beneficio de la población en su conjunto.


Entradas relacionadas:

• Las levaduras y la fuente de la eterna juventud


• Do bacteria age?
• Audio en "El podcast del microbio"

Laun P, Bruschi CV, Dickinson JR, Rinnerthaler M, Heeren G, Schwimbersky R, Rid R, & Breitenbach M (2007). Yeast mother cell-specific ageing, genetic (in)stability, and the somatic mutation theory of ageing. Nucleic acids research, 35 (22), 7514-26 PMID: 17986449
Guarente L (2010). Forever young. Cell, 140 (2), 176-8 PMID: 20141830
Liu, B., Larsson, L., Caballero, A., Hao, X., Öling, D., Grantham, J., & Nyström, T. (2010). The Polarisome Is Required for Segregation and Retrograde Transport of Protein Aggregates Cell, 140 (2), 257-267 DOI: 10.1016/j.cell.2009.12.031
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Plátanos contra el SIDA

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Estructura tridimensional de la Lectina del Plátano (fuente)

Científicos de la Universidad de Michigan han encontrado un nuevo y potente inhibidor del virus VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana), el patógeno que causa el SIDA. En concreto se trata de la lectina del plátano, también denominada BanLec (por Banana Lectin). Este descubrimiento puede abrir la puerta a nuevos tratamientos para prevenir la transmisión sexual del VIH . En pruebas de laboratorio, la lectina del plátano ha demostrado ser tan potente como otros medicamentos anti-VIH que se están usando (el T-20 o el maraviroc,). Los resultados han sido publicados en el último úmero del Journal of Biological Chemistry.

Estructura del HIV. La proteína gp120 está situada en la envoltura (fuente)

En el artículo se describe la capacidad de la lectina para bloquear la entrada del virus VIH en las células humanas. Las lectinas son proteínas que se unen a moléculas de azúcar. Muchas de ellas son sintetizadas por las plantas, pero también están presentes en otros seres vivos. Suelen ser bastante específicas en su unión a determinados tipos de azúcares. En el caso de las plantas, algunas funcionan como un mecanismo de defensa contra invasores externos, como un virus, o una bacteria. Al unirse al patógeno evita que éste pueda interaccionar con las células del hospedador. El equipo de la Universidad de Michigan descubrió que la lectina de los plátanos se une a la proteína gp120 presente en la envoltura del VIH. Dicha proteína presenta una gran cantidad de azúcares que le permiten interaccionar con las células objetivo e infectarlas. En concreto, la proteína gp120 se une al recptor CD4 presente en la membrana de los linfocitos Th (T ayudantes). La unión de la lectina a esa proteína inhibe la infección vírica pues impide que el virus VIH se una a las células diana.

Animación que muestra el cambio conformacional de la proteína gp120 cuando se una al receptor CD4 de los linfocitos Th (fuente)

Además hay una ventaja añadida. De todos es conocido que el virus VIH tiene una gran capacidad de mutación y que con el tiempo aparecen cepas resistentes a la acción de los medicamentos. Pero eso es mucho más difícil de hacer con las lectinas, ya que pueden unirse a los azúcares que se encuentran en diferentes lugares de la envoltura del VIH-1 por lo que que tendría que haber múltiples mutaciones para que el virus pueda escapar a su acción, y desarrollar múltiples mutaciones es muy difícil.

El grupo investigador está intentado modificar molecularmente la lectina de plátano y así mejorar su unión al virus y su potencial utilidad clínica. Aún falta un tiempo para que este descubrimiento tenga aplicaciones sanitarias, pues hay que comprobar si funciona en modelos animales, si la lectina no es tóxica o provoca alergias, la mejor forma de aplicarla, etc. Lo que tiene que quedar claro es que el alimento no tiene ningún efecto, sino una proteína purificada a partir de dicho alimento. En principio los investigadores creen que la lectina podría ser utilizada para desarrollar una crema microbicida vaginal que pueda usarse sola o en combinación con otros medicamentos anti-VIH y así prevenir la infección del VIH.

Inhibición de la infección del virus HIV en presencia de BanLec. El virus fue inoculado en cultivos de células conteniendo concentraciones crecientes de BanLec .En las abcisas se muestra las concentraciones crecientes de la lectina. En ordenadas se muestra el porcentaje de producción de p24, una proteína localizada en la cápside vírica (ver esquema de arriba). Puede observarse que con una concnetración de 25 nM se consigue la practica desaparición de dicha proteína en los cultivos, lo que indica que el virus no se ha multiplicado (fuente).

Lo cierto es que hay un gran interés en encontrar nuevas sustancias antivíricas. La tasa de individuos que sufren una infección por VIH está duplicando la tasa de individuos que reciben medicamentos antirretrovirales. Para colmo el desarrollo de una vacuna eficaz parece que no se espera en un futuro próximo. Por ello se insiste tanto en medidas preventivas como los condones o evitar la promiscuidad. En palabras de David Marvovitz, investigador responsable del estudio, "El VIH está todavía muy extendido en los Estados Unidos. y su crecimiento explosivo en los países más pobres sigue siendo un problema grave ya que causa enormes sufrimientos humanos y el costo del tratamiento es muy alto",


Aunque el uso del condón es muy eficaz, los condones son más exitosos en la prevención de la infección si se usan sistemática y correctamente, lo que no suele ser el caso en dichos países en vías de desarrollo. En esos países las mujeres tienen poco control sobre los encuentros sexuales por lo que sería muy interesante el desarrollo de un microbicida vaginal barato y de larga duración que sea aplicado por ellas mismas antes de mantener una relación sexual. Combinados con el uso del preservativo podría ser una buena estrategia preventiva. Se ha estimado que un aumento de un 20 por ciento de cobertura con el uso de un microbicida que tan solo tenga un 60 por ciento de efectividad, puede prevenir hasta 2,5 millones de infecciones por el VIH en tres años.

¿El futuro? condones con una crema antiviral a base de lectina de plátano(fuente)

Swanson, M., Winter, H., Goldstein, I., & Markovitz, D. (2010). A Lectin Isolated from Bananas Is a Potent Inhibitor of HIV Replication Journal of Biological Chemistry, 285 (12), 8646-8655 DOI: 10.1074/jbc.M109.034926
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Matar bacterias a laserazos - Actualización

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Hace un tiempo publiqué un comentario sobre esta nueva y llamativa técnica terapéutica en desarrollo. En ella explicaba que los experimentos habían tenido éxito in vitro, bueno pues ahora el mismo grupo investigador liderado por el doctor Michael Wilson, ha realizado los experimentos in vivo. Sus resultados se publicaron en un artículo de la revista BMC Microbiology.

Para ello tomaron a unos ratones y les provocaron unas heridas que inocularon con una cepa del temido Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA). Una hora después se aplicaba azul de metileno en las heridas y se irradiaban con un láser con una longitud de onda de 670 nm. El cambio de molécula es debido a que el MRSA absorbe mejor el azul de metileno que otro tipo de moléculas usados en anteriores estudios. Esto creaba un pequeño problema. Esta longitud de onda es más energética que otras usadas antes, provocando un aumento de la temperatura en los tejidos. Se tuvo que comprobar que dicho aumento de temperatura no hacia daño al tejido celular de los ratones. Si el láser mataba a las bacterias pero destruía al tejido entonces habrían hecho un pan con unas tortas. Afortunadamente observaron que el láser no provocaba daños en los tejidos.

Molécula de azul de metileno

Tras el tratamiento han observado una reducción de hasta 25 veces en las poblaciones de MRSA presentes en las heridas. Otra ventaja añadida es que además de destruir al patógeno, la técnica también parece inactivar las toxinas producidas por éste. El siguiente paso es usarlo en humanos. Quién sabe, a lo mejor en el futuro pueden llegar a vender tiritas-laser.

Audio en "El podcast del microbio"

Zolfaghari, P., Packer, S., Singer, M., Nair, S., Bennett, J., Street, C., & Wilson, M. (2009). In vivo killing of Staphylococcus aureus using a light-activated antimicrobial agent BMC Microbiology, 9 (1) DOI: 10.1186/1471-2180-9-27

Teatro de los microbios - 3

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El tercer episodio del "Teatro de los microbios" está dedicado a los hongos pertenecientes al género Aspergillus que son usados en la elaboración de diversos productos japoneses. Ya hemos hablado antes del protagonista: Aspergillus oryzae, el hongo encargado de hidrolizar el almidón para iniciar la fermentación que dará lugar al sake.

Aspergillus sojae

El siguiente hongo es Aspergillus sojae, bastante similar al anterior, aunque es mucho más tolerante a la sal y produce una serie de enzimas extracelulares algo distintas a las de A. oryzae. Es un hongo que sólo se ha aislado en las fermentaciones que producen el miso o la salsa de soja.

Aspergillus niger

Aspergillus niger en cambio es un hongo muy común en todas partes. Es el microorganismo principal en la producción industrial del ácido cítrico. Interviene en varias de las fermentaciones que posteriormente son utilizadas para producir el Shochu, una bebida destilada.

Aspergillus awamori

Finalmente, Aspergillus niger var. awamori es uno de los microorganismos implicados en el inicio de la fermentación del arroz que posteriormente se destilará para dar lugar al awamori, un licor que se elabora en Okinawa.

Catálogo completo de los microbios que aparecen en la serie en "La Ciencia de la Vida" por Carlos Lobato

Catálogo

Edward Jenner y Joseph Lister en el correo

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Esta entrada es una traducción del comentario "Edward Jenner and Joseph Lister, posted" escrito por César Sánchez en el blog "Twisted Bacteria".

Hace unos días, el servicio postal del Reino Unido emitió una nueva serie de sellos dedicados a 10 científicos eminentes para celebrar el 350 aniversario de la Royal Society. La imagen de arriba muestra dos de los sellos, dedicados a Edward Jennner (1749-1823) y Joseph Lister (1827-1912), los cuales están respectivamente considerados como los "padres" de la vacunación y de la técnicas antisépticas en cirugía. Ambos no lo tuvieron fácil a la hora de convencer a sus colegas médicos para que aceptaran sus métodos como prácticas correctas y útiles. Pero a la larga lo consiguieron y millones de vidas se salvaron.

Es muy llamativo el hecho de que Jenner fue elegido miembro de la Royal Society en 1789 gracias a sus investigaciones sobre los cucos (los pájaros, no los relojes). Él era un "naturalista" y estudiaba una gran cantidad de temas, desde los fósiles al comportamiento animal, pasando por los globos aerostáticos y la medicina. Fue en 1796 cuando llevó a cabo sus famosos experimentos mostrando que la gente podía ser protegida frente a la mortal viruela simplemente inoculándola con la enfermedad de la viruela vacuna (una enfermedad relacionada más leve). Aunque los fundamentos básicos de la técnica de Jeener no eran novedosos (¡pero esta no fue la razón por la cual la Royal Society rechazó su artículo original!), sus cuidadosos estudios y su tenacidad fueron fundamentales para que progresivamente se fuera adoptando la vacunación. Ahora - dos siglos después - el mundo puede celebrar el 30 aniversario de la erradicación de la viruela. Esto merece un sello o dos ¿verdad?

Ahora, volvamos con Joseph Lister. El utilizó el fenol (ácido carbólico) para esterilizar el material quirúrgico y limpiar las heridas. A causa de ello, las infecciones post-operatorias se vieron enormemente reducidas y muchas vidas fueron salvadas (sin olvidar los miembros que hubieran sido amputados). Por esos logros, Lister no sólo fue elegido miembro, también presidente de la Royal Society entre 1895 y 1900, y su nombre fue dado a una bacteria... y a un elixir bucal (¡qué honor!)

Parece que había una especie de hambre contagiosa por el "conocimiento de lo pequeño" en la casa de Lister, porque Joseph no era el único que estaba interesado en el mundo microscópico. Su padre, Joseph Jackson Lister (1786-1869), realizó avances cruciales en la corrección de las aberraciones ópticas en los microscopios (y fue elegido miembro de la Royal Society en 1832). Su trabajo permitió una mejora de dichos instrumentos permitiendo observaciones mucho más detalladas de los especímenes y, de esa forma, el nacimiento de la histología moderna.

Y puede que esto ya no sea una sorpresa, pero (al menos) otros dos miembros de la familia fueron elegidos miembros de la Royal Society. Fueron su hermano Arthur Lister (1830-1908) y Gulielma Lister, hija de Athur (1860-1949). Arthur y Gulielma fueron reconocidos botánicos y micólogos, expertos en los micetozoa (myxomicetes, los hongos mucosos). Me pregunto si ellos comenzaron jugando con el microscopio de J.J. Los logros de Gulielma son especialmente destacables en una época (1900's) cuando a muy, muy pocas mujeres se les permitía destacar en la ciencia. Ella fue un miembro fundador de la British Mycological Society ( y presidenta en dos ocasiones), así como miembro, consejera y vicepresidenta de la Linnanean Society. ¿Sabe alguien si existe algún sello dedicado a Gulielma? Probablemente no (todavía) pero este podría ser un buen asunto a tratar en el próximo Día Internacional de la Mujer...



Lecturas relacionadas:

Sellos conmemorando el aniversario de la Royal Society:
Getting the Royal Society stamp of approval by Charlotte King. New Scientist, 25 Feb 2010. It includes large-size images of the 10 stamps.
- The Royal Society 350 Years, British Postal Museum & Archive.
- Science stamps mark the Royal Society's 350th anniversary, Royal Society, 24 Feb 2010.
- 350th Anniversary of the Royal Society, new Great Britain stamps, Norvic Philatelics. Includes interesting technical details and image credits, and a few special postmarks.

Edward Jenner y la viruela:
- Edward Jenner Museum, Gloucestershire, UK. Excellent website with plenty of information.
- Edward Jenner and the history of smallpox and vaccination by Stefan Riedel, Proc (Bayl Univ Med Cent) (2005) 18, 21–25.
- Edward Jenner (1749-1823), historical figures, BBC.
- Smallpox, World Health Organization.

Joseph Lister y sus parientes:
- Joseph Lister: Surgery Transformed, a video produced by British Medical Journal Media.
- Joseph Jackson Lister (1786-1869), Pioneers in Optics. Science Optics & You, Molecular Expressions.
- Early Myxomycetologists (including Arthur and Gulielma Lister), Myxoweb.
- Gulielma Lister (1860-1949), biography, Wanstead Wildlife.
- Biography of Gulielma Lister (1860-1949), The Biographical Dictionary of Women in Science: L-Z. By Marilyn Bailey Ogilvie, Joy Dorothy Harvey.


Microbiología (y otras ciencias) en la filatelia:
- Microscopy on stamps by Dave Walker, Microscopy-UK. Great article, together with the following one:
- Photomicrography on stamps by Dave Walker, Microscopy-UK.
- Physics-related stamps, compiled by Joachim Reinhardt. Mostly about physicists, but there are also a few other scientists, mathematicians and engineers (including Antonie van Leeuwenhoek and Robert Hooke).
- Science and Technology on Stamps, A to Zee ("the web guide for collectors").
- Sci-Philately: a Selective History of Science on Stamps by Maiken Naylor, University at Buffalo Libraries.
- Medical Stamps, Scientific-web.com
- Filatelia Médica - Medical Stamps by Dr Tuoto.
- Pasteur on Stamps by Dr Tuoto.
- AIDS on Stamps.
- Malaria on Stamps Collection.
- Collect GB Stamps, resources for collecting British stamps. It has a good search tool.

Nuestro Otro Genoma

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Ese es el título de la portada del último número de la revista Nature. El motivo es la publicación del nuevo catálogo de genes del microbioma humano por parte del proyecto MetaHIT (Metagenomics of the Human Intestinal Tract). En trabajos anteriores se habían utilizado muestras de 33 individuos de Estados Unidos y 13 de Japón (ver E Pluribus Unum). Esta vez los europeos han ido un poco más allá. En el proyecto MetaHIT han intervenido 23 grupos investigadores de todas partes del mundo y ha consistido en analizar la microbiota intestinal de 124 humanos. Las muestras fecales provenían de personas sanas, con sobrepeso y obesas. También se han incluido muestras de enfermos que padecen inflamación intestinal (EII).

Abundancia relativa de las 57 especies bacterianas más frecuentes encontradas en este estudio. Se observa que las más abundantes son las bacterias pertenecientes a los grupos Bacteroidetes y Firmicutes (fuente: Nature)

Se estima que en el cuerpo humano hay un total de 100 billones (10¹⁴) microorganismos, la mayor parte de ellos en el intestino. Se han ensamblado y caracterizado 3'3 millones de genes microbianos no redundantes, derivados a partir de 576'7 gigabases secuenciadas, unas 200 veces más información que los anteriores trabajos. El tamaño del metagenoma que han conseguido es 150 veces más grande que el genoma humano. El 99% de los genes son de origen bacteriano y corresponderían a más de 1.000 especies distintas, de las cuales cada ser humano comparte un mínimo de 160. Con esos datos se ha conseguido realizar el llamado metagenoma mínimo intestinal y el genoma mínimo intestinal bacteriano en términos de funcionalidad. Como era de esperar han encontrado diferencias entre la composición de la microbiota de los individuos sanos y los individuos enfermos.

Comparación estadística mostrando las diferencias entre las microbiotas de individuos sanos, enfermos que padecen la enfermedad de Cronh y enfermos con colitis ulcerosa. (fuente: Nature)

Qin, J., Li, R., Raes, J., Arumugam, M., Burgdorf, K., Manichanh, C., Nielsen, T., Pons, N., Levenez, F., Yamada, T., Mende, D., Li, J., Xu, J., Li, S., Li, D., Cao, J., Wang, B., Liang, H., Zheng, H., Xie, Y., Tap, J., Lepage, P., Bertalan, M., Batto, J., Hansen, T., Le Paslier, D., Linneberg, A., Nielsen, H., Pelletier, E., Renault, P., Sicheritz-Ponten, T., Turner, K., Zhu, H., Yu, C., Li, S., Jian, M., Zhou, Y., Li, Y., Zhang, X., Li, S., Qin, N., Yang, H., Wang, J., Brunak, S., Doré, J., Guarner, F., Kristiansen, K., Pedersen, O., Parkhill, J., Weissenbach, J., Antolin, M., Artiguenave, F., Blottiere, H., Borruel, N., Bruls, T., Casellas, F., Chervaux, C., Cultrone, A., Delorme, C., Denariaz, G., Dervyn, R., Forte, M., Friss, C., van de Guchte, M., Guedon, E., Haimet, F., Jamet, A., Juste, C., Kaci, G., Kleerebezem, M., Knol, J., Kristensen, M., Layec, S., Le Roux, K., Leclerc, M., Maguin, E., Melo Minardi, R., Oozeer, R., Rescigno, M., Sanchez, N., Tims, S., Torrejon, T., Varela, E., de Vos, W., Winogradsky, Y., Zoetendal, E., Bork, P., Ehrlich, S., & Wang, J. (2010). A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing Nature, 464 (7285), 59-65 DOI: 10.1038/nature08821
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Un nuevo uso para la toxina de Bacillus thuringiensis

En la fotografía superior se observa a un ejemplar de B. thuringiensis con una endospora en su interior. En el medio se observa con detalle la endospora y el cristal paraesporal. En la parte inferior se muestra el modelo tridimensional de la toxina Cry (fuente).

Bacillus thuringiensis es el nombre de una bacteria que se encuentra en los suelos y en la superficie de las plantas. En 1911 se describió que era un patógeno de insectos. Su ciclo de vida es bastante interesante. Como todos los miembros del género Bacillus puede formar endoesporas. Pero a diferencia del resto, la endospora del B. thuringiensis presenta en su interior una estructura romboidal conocida como cristal paraesporal, y que consiste en una proteína cristalizada. ¿Para qué le sirve?

Cristales paraesporales purificados de B. thuringiensis (fuente Microbiology Bytes).

Como se ha indicado antes, B. thuringensis puede encontrarse en la superficie de las plantas, generalmente como esporas. Supongamos que sobre esa planta hay una oruga de lepidóptero comiéndosela. Junto con la materia vegetal la oruga engulle las esporas de la bacteria. Una vez llegan al tracto digestivo, allí se encuentran con un pH alcalino que provoca la disolución y activación de la proteína cristalizada. Esta proteína es un tipo de enterotoxina, a la que se la denomina como toxina Cry. La toxina se une a las células del tubo digestivo destruyéndolas y causando la muerte del insecto. Ahora la espora bacteriana se encuentra en el interior de un cadáver, lo que significa que tiene un montón de comida disponible, por lo que puede germinar, multiplicarse y volver a formar nuevas esporas.

Mode de acción de la toxina Cry en una larva de lepidóptero. La toxina es ingerida bien cuando la oruga ingiere a B. thuringiensis o bien cuando ingiere los tejidos de una planta transgénica. La solubilización y activación sucede debido al pH alcalino del tubo digestivo del insecto. La toxina se une a un receptor de las células intestinales y se integra en la membrana formando un poro que causa la muerte de las células. Debido a ello la oruga muere y sus tejidos en descomposición pueden ser aprovechados por la bacteria. (fuente: Laboratorio del Dr. Jurat-Fuentes).

La toxina Cry sólo afecta a insectos y es inocua para los vertebrados debido a que nuestra digestión se realiza a pH ácido. No es de extrañar que las propiedades insecticidas de este microorganismo hayan sido aprovechadas por el ser humano. En la década de los 20 del siglo pasado se comenzó la comercialización de las esporas como bioinsecticida. En los años 60 y 70 renació el interés por estos bioinsecticidas ya que eran una alternativa ambiental a los insecticidas químicos como el DDT. Con el advenimiento de la Ingeniería Genética diversas compañías agropecuarias desarrollaron plantas transgénicas en las cuales se había introducido el gen que codificaba para la toxina Bt en los cromosomas de la planta. La más famosa de las plantas transgénicas es el maíz Bt (por B. thuringiensis). Dichas plantas expresan la toxina en sus tejidos por lo que cualquier insecto que se la coma, se estará comiendo al mismo tiempo la toxina.

El maíz transgénico (maíz Bt) contiene la información genética para producir en sus tejidos la proteína Cry, por lo que cuando es atacado por el insecto conocido como Taladro del Maíz, el insecto muere (fuente).

Ahora se ha encontrado un nuevo uso para la toxina Cry. Un grupo investigador de la Universidad de California San Diego (UCSD) liderado por el Dr. Aroian ha publicado que una variedad de dicha toxina denominada Cry5B, es muy eficaz contra las lombrices intestinales. En las sociedades del primer mundo, las lombrices intestinales son una molestia que de vez en cuando afecta a los pequeños, pero en el tercer mundo son un grave problema sanitario. Se calcula que hay más de 1.000 millones de personas afectadas por estos parásitos. En esos países, los niños con estos parásitos muestran deficiencias en su desarrollo físico y mental. Sus infecciones causan debilitamiento que agrava el efecto de otras enfermedades como la tuberculosis y la malaria. Además, estos parásitos no sólo afectan a los humanos, sino también a las cabañas ganaderas causando grandes pérdidas.

Fotografía del parásito intestinal Heligmosoides bakeri. Estos nematodos pueden alcanzar un tamaño de 2 cmy parasitan a los ratones. (fuente).

A pesar del tremendo impacto que causan estos parásitos en los países en desarrollo, hay muy pocos medicamentos que los combatan eficazmente. Los más efectivos son el albendazol y la tribendimidina. Desgraciadamente el tratamiento es bastante prolongado y están apareciendo parásitos resistentes. Pues bien, la toxina Cry5 parece ser tres veces más efectiva que esos fármacos. Los investigadores han usado un modelo experimental en el que a ratones infectados con el parásito Heligmosomoides bakeri se les suministraba dicha toxina y han observado una disminución de hasta el 90% tras una simple dosis. Lo más sorprendente es que la mayor parte de la toxina Cry5 es degradada en el estómago debido al pH ácido, por lo que los investigadores han deducido que la cantidad de toxina que llega al intestino es mínima. Es por ello que ahora mismo están investigando la posibilidad de desarrollar algún mecanismo protector para que así la tóxina llegue al intestino intacta y por lo tanto disminuir la dosis.

Efectos de la toxina Cry5B en Heligmosoides bakeri. En estos dos experimentos se compara el efecto de suministrar un placebo o la toxina a un grupo de ratones infectados con el parásito. Puede observarse que el nivel de parásitos disminuye en ambos casos. (fuente Hu et al. PLoS).

Hu, Y., Georghiou, S., Kelleher, A., & Aroian, R. (2010). Bacillus thuringiensis Cry5B Protein Is Highly Efficacious as a Single-Dose Therapy against an Intestinal Roundworm Infection in Mice PLoS Neglected Tropical Diseases, 4 (3) DOI: 10.1371/journal.pntd.0000614
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Microbiología "Avatar" Style

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Bueno, pues yo también voy a hablar de la película "Avatar" que nunca viene mal que te aumente el número de visitantes.

Sin entrar en el aspecto cinematográfico y artístico, hay varios blogs y páginas que se han dedicado a las facetas científicas de dicha película. La mayor parte de ellos lidian con los aspectos de la física, aunque también los hay que han tratado los aspectos biológicos y evolutivos. La verdad es que si uno se pone en plan biofriki hay muchas cosas que discutir: ¿Por qué los Na'vi son azules? ¿Cómo surgió el puerto USB biológico? ¿Por qué los Na'vi son humanoides con cuatro extremidades mientras que el resto de la fauna de Pandora tienen seis? etc. Pero desde mi punto de vista, el principal hecho biológico es que el planeta Pandora es una recreación de la hipótesis Gaia.

No es la primera vez que dicha hipótesis ha aparecido en la Ciencia-Ficción. En la obra "Mundo Anillo" se habla por primera vez del mundo de los girasoles, una variación del "mundo de las margaritas" postulado por Lovelock. También Asimov y Orson Scott Card han utilizado la hipótesis Gaia en sus obras. Personalmente opino que Gaia aún debe de considerarse como una "hipótesis" y que todavía faltan observaciones y, sobre todo, experimentos que permitan coroborrarla y así considerarla una "teoría". De hecho, dicha hipótesis no casa muy bien con la actual teoría evolutiva y con otros datos geológicos. Lo bueno que tiene la hipótesis Gaia es ha permitido considerar un enfoque más holístico en el abordaje de algunos problemas biológicos. Lo malo, que muchos se la han tomado como una especie de religión debido a su carácter teleológico.

Pandora (fuente: Mundo Troodon)

James Cameron imagina que toda la biosfera de Pandora puede interconectarse entre sí. En el caso de la fauna todos los animales parecen poseer unas extensiones con un puerto USB biológico en su interior. Los leonopteros, los prolemures o los tanatores tienen dos de esas conexiones, pero los Na'vis solo poseen una en forma de estilosa trenza. La flora en cambio presenta una especie de micorrizas bioluminiscentes para efectuar dicha conexión. Llegado el caso, la conexión es tan efectiva que la biosfera de Pandora se comporta como un mega-superorganismo capaz de actuar frente a amenazas externas como los terrícolas.

El famoso puerto USB biológico que permite conectarse a toda la biosfera de Pandora (fuente: Mundo Troodon)

El comportamiento de Pandora como superorganismo es bastante diferente al de los superorganismos terrícolas. Los ejemplos típicos de superorganismo terrícola son los hormigueros y las colmenas. En ellos la colonia lo es todo y los individuos que forman parte de ella tienen sus tareas asignadas desde su nacimiento. Hay obreras que trabajan por la colonia, soldados que defienden la colonia y reinas que reproducen la colonia. Pero, salvo en películas como "Hormigaz" o "Bichos", nunca veremos a las obreras pelearse entre sí o con los soldados y las reinas. En cambio, en Pandora, cada ser vivo se comporta de manera darwiniana (comer o ser comido, dejar descendencia) durante casi toda la película, y sólo cooperan cuando el planeta se siente amenazado. En ese sentido, el superorganismo Pandora se comporta de forma parecida a una sociedad humana. Los miembros de una misma sociedad pueden competir por los recursos, pero pueden cooperar si se sienten amenazados.

Un superorganismo terrícola en acción. Fotograma de la película "Hormigaz" (Antz) (fuente: Filmscliponline)

Bueno, el caso es que parece haberse encontrado un nuevo tipo de superorganismo en el planeta Tierra. Lars Peter Nielsen y su grupo de la Universidad de Aarhus en Dinamarca han encontrado que las comunidades de bacterias oxidadoras del azufre que se encuentran en el interior de los sedimentos marinos parecen estar conectadas por una red de nanocables proteicos con las comunidades aeróbicas de la superficie de dichos sedimentos. Esos filamentos permitirían el transporte de electrones entre las diferentes comunidades microbianas a través de la distancia, lo que permitiría que los microorganismos vivan en una simbiosis eléctrica. Según Nielsen, el descubrimiento "es casi mágico... pero no creo que haya mucho "espíritu" en la red que tenemos aquí. Puede ser tan sólo energía. Pero hay una conexión."

Como en otras ocasiones en la historia de la ciencia, el descubrimiento se ha hecho casi por casualidad. El grupo de Nielsen estaba interesado en el estudio de la actividad química de las bacterias del azufre que se encuentran en los fondos de la bahía de Aarhus. Así que establecieron un control negativo que consistía en un matraz conteniendo agua marina y sedimentos libres de bacterias del azufre para compararlo con matraces que contenían a dichas bacterias. Una vez acabado el experimento los matraces se dejaron apartados. Al cabo de unas semanas notaron que los sedimentos en dichos matraces cambiaban de color, lo que indicaba que había una actividad química en ellos.

El profesor Lars Peter Nielsen. A la derecha puede verse el aspecto de los sedimentos estudiados. El aspecto negruzco del fondo es debido a la presencia de materia orgánica y de sulfuros metálicos. (fuente: Wired)

Los investigadores notaron que si cambiaban los niveles de oxígeno presentes en la superficie del sedimento al cabo de pocos minutos se producía una fluctuación en la actividad microbiana de las capas inferiores del mismo. La distancia entre la superficie y el fondo era tan sólo de un par de centímetros. No parece mucho para nosotros, pero para un microorganismo del tamaño de una micra sería una distancia equivalente a 20 kilómetros. La distancia era demasiado grande para que dichos cambios se explicaran debido a un transporte químico o a una difusión molecular. Las fluctuaciones eran debidas a otra causa.

Se especuló sobre la posibilidad de que hubiera una conexión entre las comunidades bacterianas presentes entre las distintas capas del sedimento. Cualquier cosa que afectara a los microorganismos aerobios de la superficie sedimentaria debería afectar a los microorganismos del azufre que se encontraran debajo. Hasta ahí, nada que no se haya visto antes en ecología microbiana. Pero la rapidez de la conexión sólo se explicaba si ésta era de naturaleza eléctrica. Dicha hipótesis fue propuesta hace algún tiempo, pero es la primera vez que se ha encontrado una evidencia experimental.

Microfotografía electrónica mostrando bacterias de la especie Shewanella onediensis conectadas por nanocables. Se está intentando utilizar dicha propiedad para la construcción de biobaterias (fuente).

Nielsen y su grupo han publicado sus resultados en un reciente artículo de la revista Nature. Incluso han merecido un comentario por parte del equipo editorial. Allí describen como el consumo de oxígeno en la superficie del sedimento se puede acoplar mediante una corriente eléctrica con la oxidación del sulfuro de hidrógeno (H2S) y de compuestos de carbono orgánico presentes en los sedimentos profundos anóxicos. Estaríamos delante de una gran geobiobatería eléctrica. Han encontrado que más del 40% del consumo de oxígeno que sucede en la superficie se debe a los electrones transportados desde la zona anóxica. Es decir, en este sistema las capas superiores "respiran" por el todo, mientras que las capas inferiores "comen" por el todo.

En el esquema se representa como funcionaría la geobiobatería mediante el acoplamiento de unas reacciones de oxidación-reducción. En las profundidades anóxicas tendríamos comunidades microbianas que oxidarían el sulfuro de hidrógeno. Los electrones generados en dicha reacción viajarían a traves de los nanocables hasta las comunidades microbianas de la superficie aeróbica. Los electrones reducirían las moléculas de oxígeno que junto con los protones (H+) generarían agua como producto final, (fuente).

Aún falta por confirmar una cosa. ¿Qué material transporta a los electrones? Los autores proponen que el transporte se realiza gracias a unos nanocables formados por proteínas y pirita (Fe2S), pero aunque estos nanocables se han descrito para Geobacter, en este caso no se han observado. Lo cierto es que si se confirma esta observación se habrá añadido una nueva dimensión al entendimiento de los ciclos biogeoquímicos y de la ecología microbiana.

Bibliografía:



Nielsen, L., Risgaard-Petersen, N., Fossing, H., Christensen, P., & Sayama, M. (2010). Electric currents couple spatially separated biogeochemical processes in marine sediment Nature, 463 (7284), 1071-1074 DOI: 10.1038/nature08790

Sanderson, K. (2010). Bacteria buzzing in the seabed Nature DOI: 10.1038/news.2010.90

Audios 1 y 2 en "El podcast del microbio"

Minimalismo microbiano

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Aspecto de la cianobacteria UCYN-A, un importante fijador del nitrógeno en ambientes marinos (fuente).

Volvemos con la fotosíntesis y las cianobacterias. Un grupo investigador de la Universidad de California Santa Cruz liderdo por el microbiólogo Jonathan Zehr, ha publicado un artículo en la revista Nature sobre la secuenciación del genoma de una cianobacteria que presenta varias peculiaridades.

La primera, el microorganismo no ha sido aislado y crecido en el laboratorio por lo que aún no tiene nombre oficial sino que se le sigue llamando por el apodo UCYN-A (*). Se ha utilizado una combinación de técnicas metagenómicas y de citometría de flujo para conseguir dichos resultados.

La segunda, UCYN-A es un microorganismo muy abundante en mares tropicales y sub-tropicales, siendo uno de los principales responsables del proceso de fijación del nitrógeno en los ambientes marinos

Y la tercera. Como cianobacteria es un microorganismo fotosintético, pero al contrario que otras cianobacterias, UCYN-A no realiza la fotosíntesis oxigénica, ni tampoco es un microorganismo autótrofo.

Cuando se estudian las cianobacterias se explica que estos microorganismos son fotoautótrofos. Es decir, mediante la fotosíntesis transforman la luz en energía química y gracias a esa energía pueden usar el CO2 para sintetizar sus compuestos orgánicos. Sin embargo se suele obviar que también realizan otra importante función. Gracias a esa energía química son capaces de fijar el nitrógeno atmosférico lo que quiere decir que toman una molécula de N2, la rompen y la transforman en dos moléculas de NH3 que puede ser integrado en las rutas metabólicas y así sintetizar aminoácidos y ácidos nucleicos. La enzima clave del proceso de fijación del nitrógeno es la nitrogenasa y esta enzima es muy sensible a la presencia de oxígeno (O2). Si está dicho gas presente, la enzima se inactiva irreversiblemente.

Esquema de la reacción llevada a cabo por la enzima nitrogenasa. La fijación del nitrógeno es una de las reacciones más costosas desde el punto de vista energético (fuente).

La fotosíntesis de las cianobacterias es la llamada fotosíntesis oxigénica. En esta fotosíntesis se utilizan dos fotosistemas acoplados y en la etapa final del proceso se produce oxígeno. Y aquí tenemos un problema. Por un lado la fotosíntesis produce oxígeno y por otro el oxígeno inhibe la fijación del nitrógeno. ¿Cómo solucionarlo?

Las cianobacterias han encontrado dos soluciones fundamentalmente. La más sencilla es por el día fotosintetizar y producir oxígeno, y por la noche fijar nitrógeno. Otra solución es separar físicamente ambos procesos. En la cianobacteria Anabaena podemos encontrar dos tipos de células, las vegetativas y los cistes. En las primeras se produce la fotosíntesis y el oxígeno, en el segundo tipo encontramos una célula de paredes engrosadas que evita que entre dicho gas y así puede llevarse a cabo la fijación del nitrógeno. Pues bien, UCYN-A ha encontrado otra solución. Realizar la fotosíntesis pero sin producir oxígeno.

Microfotografía del género Anabaena. El ciste fijador del nitrógeno es la célula de paredes engrosadas (fuente).

El tipo de fotosíntesis que realiza UCYN-A es la llamada fotosíntesis anoxigénica. Para realizarla solo necesitas un fotosistema, por lo que evolutivamente hablando apareció antes que la fotosíntesis oxigénica que necesita dos fotosistemas. Pero el caso de UCYN-A es distinto porque es una cianobacteria. Lo que ha ocurrido es que el ancestro de UCYN-A tenía los dos fotosistemas y en algún momento perdió la capacidad de sintetizar el segundo fotosistema, perdiendo la capacidad de producir oxígeno, pero permitiendo la capacidad de fijar nitrógeno mucho más eficientemente durante todo el día.

Comparación del flujo de electrones en la fotosíntesis anoxigénica y la oxigénica. La primera sólo tiene un fotosistema (P700) y es la típica que podemos encontrar en bacterias verdes o en bacterias rojas del azufre. En la oxigénica se acoplan dos fotosistemas (P700 y P680) por lo que se produce la fotolisis del agua y se libera oxígeno. La cianobacteria UCYN-A ha perdido el fotosistema P680 y por ello su fotosíntesis es anoxigénica. (Fuente)

El asunto es que UCYN-A no ha parado de perder capacidades metabólicas. No sólo no produce oxígeno, sino que también ha dejado de necesitarlo y por ello carece de la ruta del ciclo de Krebs. Tampoco presenta ciclo de la Urea. Adicionalmente, al perder el acoplamiento entre fotosistemas no consigue tanta energía química a partir de la luz solar, y el proceso de fijación del nitrógeno requiere mucha energía para funcionar, así que también ha perdido el ciclo de Calvin por lo que no puede usar el CO2, y para colmo ha perdido la capacidad de biosintetizar 10 de los 20 aminoácidos. Es decir, UCYN-A ya no es un microorganismo autótrofo.

Esquema de las rutas metabólicas presentes en UCYN-A. En la membrana se representa un único fotosistema asociado a la cadena de transporte de electrones y a una ATPasa de membrana. En el interior flatarían las rutas metabólicas del ciclo de Krebs (TCA) del ciclo de Calvin y de la Urea (círculos con punteado rojo). Adaptado a partir de Tripp et al.

En palabras de James Tripp, el investigador que encabeza el artículo, los análisis bioinformáticos de su genoma indican que este microorganismo debe de tener algún tipo de fuente externa donde obtener azúcares, aminoácidos y dos de las purinas para hacer su DNA. Pero aún se desconoce cuál es esa fuente. Veremos que sorpresas nos depara el futuro.

(*) El nombre de UCYN-A parece provenir de Unicellular Cyanobacteria Nitrogen-fixing - Aloha. Y es que esta cianobacteria fue hallada por primera vez en el archipiélago de las Hawai.

Otros enlaces relacionados:

Fijación Biológica de N2, relación CO2/O2 del medio y producción vegetal

Tripp, H., Bench, S., Turk, K., Foster, R., Desany, B., Niazi, F., Affourtit, J., & Zehr, J. (2010). Metabolic streamlining in an open-ocean nitrogen-fixing cyanobacterium Nature DOI: 10.1038/nature08786

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Investigar es invertir en futuro

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Desde el blog "Laboratorio del Metabolismo del Nitrógeno" llega esta información. Es probable que no sirva de mucho, pero también es cierto que el que no llora no mama. Así que por favor, difundirla lo más que podais.

Y a continuación el manifiesto:

La investigación y la innovación son cruciales para el desarrollo y el bienestar de la sociedad, especialmente en tiempos de crisis. En estos momentos se está demostrando que la supuesta prosperidad que daba el ladrillo no era sino pan para ayer y hambre para hoy, y la economía española sigue inmersa en la crisis de la que han salido ya varios países vecinos, que han optado por un modelo económico más sólido.

En este contexto de crisis, tras una década de complacencia, se empezó a hablar con urgencia de la necesidad de un cambio de modelo en pos de una economía sostenible. Sin embargo, observamos, alarmados y con desazón, que la inversión en investigación y desarrollo es el primer "daño colateral" en las finanzas del Estado, a pesar de que sólo dedicamos a Investigación+Desarrollo+innovación (I+D+i) el 1’35% del PIB1, frente al 2% que se había marcado el PSOE como objetivo para el año 20102 o el 3% que fija como meta la Agenda de Lisboa y el Objetivo de Barcelona 3,4,5, cifra que ya es notablemente inferior a la inversión actual de nuestros vecinos del norte de Europa6.

El daño no se limita al Gobierno central y sus presupuestos, pues la gran mayoría de las Comunidades Autónomas también ha recortado los recursos destinados a investigación o a universidades, en algunos casos en un porcentaje muy elevado. Un colectivo muy afectado por este "tijeretazo" será el de los aspirantes a entrar en la carrera investigadora y, especialmente, el de los científicos con contrato temporal, que verán en muchos casos como éste no se renueva, después de todos sus años de trabajo, durante un proceso de formación y perfeccionamiento continuo financiado en gran parte por el Estado, que desaprovecha así su inversión.

El sector científico fue totalmente marginado de las medidas anticrisis, cuando un Plan-E7 consagrado a la Investigación y a las infraestructuras científicas podría haber cumplido los mismos objetivos que el efectivamente realizado y haber supuesto un salto cualitativo aprovechable en años posteriores, a diferencia de muchas de las obras que fueron financiadas por el Gobierno central. Del mismo modo, el aumento del paro debería haber impulsado un programa nacional urgente de formación de investigadores y técnicos y de reciclaje de trabajadores de sectores excedentes; además, hubiese sido un excelente momento para impulsar las actividades de I+D+i en el sector privado, especialmente en las PYMES, las más afectadas por la crisis. Oportunidades para conjuntar estímulo y avance de la ciencia y la tecnología no faltan.
Así, en lugar de esforzarse por obtener recursos e idear medidas de estímulo a la I+D+i, ésta ha sido la principal sufridora de la “austeridad”, lo que implicará, necesariamente, que no se puedan cumplir muchas metas. Por detrás de algo que puede sonar tan abstracto como sistema de I+D+i, se esconden cosas tan concretas como la investigación del cambio climático, el descubrimiento de nuevos medicamentos, la optimización energética y el desarrollo de fuentes de energía alternativas, la lucha contra el cáncer, etc. El recorte financiero implicará necesariamente un retraso en estas y otras investigaciones.

Esta amenaza coyuntural, muy preocupante por sí sola, se ve agravada en gran medida porque el sistema científico español adolece de una serie de males estructurales, endémicos, que, en el mejor de los casos, son parcheados de un modo deficiente. Entre estos, podemos señalar:

1.Cambio continuo de los responsables burocráticos y de las estructuras de gestión de la investigación.
2.Falta de un calendario fijo de convocatorias de los diversos programas de ayudas a grupos y proyectos de investigación y atrasos burocráticos en su concesión.
3.Ausencia de continuidad y estabilidad en los programas de Recursos Humanos, con continuos cambios en las fechas de las convocatorias y reiteradas dilaciones en la resolución.
4.Arbitrariedad y falta de planificación en los sistemas de selección, promoción y estabilización, que implican la carencia de una política de RRHH sólida, competitiva y con un proyecto a largo plazo.
5.Paralización de la nueva Ley de la Ciencia y de diversas iniciativas legislativas (EPDI8, PL-A9, PL-FJI10, necesarias para la regulación de las figuras de las diversas carreras del sistema científico (gestora, docente, técnica e investigadora).

La comunidad científica ha expresado su más firme rechazo ante una situación que es insostenible. Creemos que es necesario mostrar nuestro malestar por esta situación y que es hora de salir a la calle y transmitir un mensaje claro, directo y contundente al Gobierno central, a los diferentes gobiernos autonómicos y a toda la sociedad española.


•Exigimos una apuesta clara y decidida por una sociedad basada en la investigación y el desarrollo como pilares de futuro, mediante un Pacto de Estado por la Ciencia y la Investigación. Exigimos un compromiso real, escrito y a largo plazo de los partidos políticos, con participación de los diferentes agentes sociales implicados y de las Comunidades Autónomas, para dotar de estabilidad y proyección al sistema científico español.


•Exigimos un incremento real (no basado en créditos reembolsables) de los recursos públicos y privados en el sector de I+D+i, de modo que en el plazo más corto posible se iguale la media europea en % de PIB y que se supere esa cifra en un plazo no superior a diez años, de forma que la economía española se convierta en un motor sólido y estable, a la altura de las potencias más desarrolladas. Así mismo, se han de evaluar y revisar, de acuerdo con los resultados o las políticas estratégicas, las subvenciones públicas al sector privado de I+D+i.


•Exigimos el diseño de una carrera investigadora basada en la planificación racional de las etapas y en la profesionalización digna de los diferentes estamentos del sistema científico, y que vaya acompañada de una política de recursos humanos rigurosa y coherente que favorezca la estabilización de los investigadores que hayan superado las evaluaciones oportunas y la promoción del personal debidamente examinado y acreditado.

Por todo esto, las diferentes asociaciones, sociedades, sindicatos, grupos e investigadores abajo firmantes creemos que es el momento de que toda la comunidad científica (gestores, docentes, técnicos y científicos) y la sociedad en general se unan en una gran movilización para lanzar un fuerte mensaje al gobierno estatal y a los gobiernos autonómicos: es necesario que todos juntos apostemos clara y decididamente por la ciencia y la innovación en este país.