¿Están los marcianos en Huelva?

No, no se ha confundido de blog. No está en un blog sobre avistamientos ovnis y fenómenos paranormales. El título hace referencia a la charla que dio ayer Ricardo Amils titulada "Río Tinto, Marte en la Tierra" dentro del ciclo de conferencias Microorganismos Extremófilos coordinado por la profesora Pepa Antón, de la Universidad de Alicante.

Ricardo Amils haciendo mediciones en el Río Tinto

El Río Tinto está situado en la provincia de Huelva. Su nombre viene dado por el color rojo intenso de sus aguas. El pH del río es de 2.2 lo que permite que el ión férrico se encuentre en disolución y el agua tenga ese color rojo. Un pH tan bajo indica que la comunidad microbiana está compuesta de acidófilos extremos. Pero en dicho ambiente no sólo hay bacterias y arqueas, también hay representantes eucariotas. Una gran parte de los miembros de dicha comunidad son microorganismos quimiolitotrofos que consiguen energía gracias a que son capaces de oxidar las piritas donde se asienta el río. Al hacerlo producen ácido sulfúrico (de ahí el pH tan ácido) e iones férricos.

Esquema explicativo del funcionamiento del ecosistema microbiano de Río Tinto.

Fuente: Riotinto, un universo de mundos microbianos, de A.I. López-Archilla.

Debido a sus condiciones tan extremas y a su composición mineralógica, Río Tinto está considerado como el mejor análogo geoquímico terrestre del planeta Marte. Sin embargo hay unas cuantas diferencias que deben de ser tomadas en cuenta. Una de las más importantes es que en Río Tinto hay agua líquida en abundancia y en la superficie de Marte no. Pero el subsuelo de Río Tinto no tiene tanta abundancia de agua. Por eso se ha empezado a estudiar las comunidades microbianas del interior. Es decir, se espera que el conocimiento de los intraterrestres de Rio Tinto nos de pistas sobre como pueden vivir los intramarcianos. Es lo que se conoce como el proyecto MARTE (Mars Analog Research and Technology Experiment), desarrollado conjuntamente entre la NASA y el Centro Nacional de Astrobiología.

Una de las hipótesis con la que se trabaja es la siguiente. El metabolismo de los microorganismos de Rio Tinto transforma a los minerales piríticos, formándose nuevos minerales. Si se encuentran minerales semejantes en Marte es posible que puedan tener un origen biológico. Y eso es lo que encontraron los robots exploradores Spirit y Opportunity en una de las misiones de la NASA al planeta Marte.

Representación artística de los robots exploradores

El Opportunity amartizó en la planicie Meridiani Planum en enero de 2004. Se pensó que iba a funcionar tan sólo durante 3 meses. Aún sigue funcionando. Y en estos 5 años ha hecho una gran serie de descubrimientos geológicos, entre ellos el encontrar un mineral de hierro conocido como jarosita. Este mineral se forma en presencia de agua líquida, luego su existencia parece indicar que en Marte hubo agua. Pero no solo eso. La jarosita es muy abundante en Rio Tinto. Otro mineral que se encontró fue la hematita en un tipo de formaciones globulares conocidas como blueberries (arándanos) y que también se forman en condiciones con gran cantidad de agua. La Spirit, que amartizó en la otra punta del planeta, también ha realizado otros hallazgos entre ellos el encontrar unos depósitos similares a las originados en una fuente hidrotermal. Y en la Tierra dichas fuentes también suelen tener presencia microbiana. Otros hallazgos de estas sondas ha sido confirmar la presencia de nubes de vapor de agua en la atmósfera marciana.

El siguiente paso es intentar mandar un nuevo robot explorador a Marte, pero en este caso el robot debe de ser perforador y no explorador. Con dicha misión se intentaría encontrar si hay agua líquida en el subsuelo marciano, y al mismo tiempo comprobar si hay comunidades microbianas homólogas a las de Río Tinto. Eso implica disponer de una tecnología y de una instrumentación, no sólo para perforar de manera aséptica, sino para tomar muestras y luego analizarlas in situ. Por ello lo que se está realizando actualmente es una simulación de la misión en las tierras onubenses. La previsión más optimista es que la misión será lanzada en el 2016.

.

Entradas relacionadas:

Entradas relacionadas:

• La sal de la vida
• Some like it hot
• Microorganismos sometidos a condiciones marcianas
• Audio en "el podcast del microbio"

¿Es el ser humano más inteligente que un microbio?

.

La verdad es que viendo a algunos políticos que nos gobiernan uno diría que no. Y si uno se lee un reciente artículo que publica la revista New Scientist, entonces sus sospechas se confirman.

Hay comportamientos desarrollados por algunas especies de microorganismos que parecen "inteligentes". Y eso parece imposible porque los microorganismos no tienen sistemas nerviosos y mucho menos un cerebro. Así que ¿cómo lo hacen? La explicación parece encontrarse nuevamente en los grandes números. Los microorganismos son muy pequeños pero hay muchos. Denys Bray lo ha definido como el Wetware, o que cada célula sería un minúsculo ordenador que recibe información del ambiente (input) y lo procesa de forma que produce un comportamiento como respuesta (output). Las unidades de procesamiento de este minúsculo ordenador serían las proteínas que realizarían operaciones lógicas a la manera de las que realiza un ordenador electrónico. Los inputs ambientales causarían cambios conformacionales, o agregaciones o modificaciones químicas en las proteínas receptoras y estas a su vez transmitirían esos cambios a las proteínas efectoras que harían que la célula se mueva, contraiga o cambie de forma. Eso es bastante sencillo de hacer para una célula, pero cuando hay millones de ellas suceden cosas bastante llamativas. Aquí van unos cuantos ejemplos:

Colonia de Bacillus subtilis

Comunicación

Las bacterias hablan unas con otras gracias a compuestos químicos. En el caso de Bacillus subtilis, si una gran número de bacterias de dicha especie se encuentra en un lugar con poca comida se comienza a liberar una sustancia que viene a decirles a sus congéneres - Hay poca comida, o nos vamos o nos moriremos de hambre. Así que muchas de ellas comienzan a desplazarse hacia otros lugares para buscar comida, o a esporular, con lo que ya no consumen la poca comida que queda. Eso provoca que la morfología de la colonia cambie.

Toma de decisiones

La percepción de quórum (en inglés quorum sensing) es también un producto de la comunicación química entre bacterias. Pero en este caso le sirve a una bacteria para saber cuántas hay de su propia especie a su alrededor. En el caso de la bacteria Vibrio fischeri, cada individuo libera una pequeña cantidad de N-acilhomoserina lactona (AHL) al medio. La AHL es detectada por otras V. fischeri gracias a unos receptores en su membrana externa. Si hay pocas bacterias, la concentración de AHL es baja y los receptores estimulados son pocos. Si hay muchas bacterias habrá una concentración elevada de AHL. Cuando se alcanza una concentración crítica los receptores estimulados en cada bacteria son muchos y estos activan a LuxR, un factor transcripcional que promueva la síntesis de proteínas para producir bioluminiscencia. Resumiendo, si hay pocas están a oscuras, si hay muchas comienzan a brillar.

Construyendo micro-ciudades

En el blog se ha hablado varias veces de la formación de biofilms. Algunos son simples capas formadas por el amontonamiento y cementación de un sólo tipo de microorganismo. Pero otros llegan a ser complejas comunidades microbianas en las que conviven diferentes especies que cooperan para explotar eficientemente los recursos de su medio ambiente y consiguiendo de paso un refugio que le proteja de amenazas externas.

Cambiar para sobrevivir

Una observación bastante peculiar fue el encontrar que las poblaciones de microorganismos pueden acelerar la velocidad de mutación de sus genes en condiciones de estrés. La estrategia es muy arriesgada y puede definirse como una solución de último recurso. Muchas de las nuevas mutaciones que aparecen son perjudiciales y el microorganismo que las porta desaparece. Pero si por azar aparece una nueva habilidad que permite a un microorganismo sobrevivir, ese microorganismo afortunado será el fundador de una nueva población de microorganismos en dichas condiciones. Hay que recalcar que esto no es una "mutación dirigida". Más bien es que cada miembro de la población compra un número de la lotería de la mutación, y sólo el que gana sobrevive.

Orientación

Muchos microorganismos presenta fototropismo, sobre todo los fotosíntéticos. Y todos ellos presentan quimiotaxis, es decir, si hay un compuesto químico que les gusta como un azúcar, los microorganismos se mueven hacia ese compuesto. Si les disgusta, se alejan lo más rápidamente posible. Hay también micoorganismos que son capaces de sentir el campo magnético terrestre para saber dónde está "arriba" y dónde está "abajo", algo realmente útil cuando tu masa es tan pequeña que el campo gravitatorio terrestre casi no te afecta. Incluso hay hongos mucosos que son capaces de orientarse en un laberinto.

Aprender y memorizar

Un reciente artículo de la revista Nature describe un nuevo ejemplo de como Escherichia coli puede predecir cambios medioambientales y adaptarse a ellos. Esta bacteria tiene su hábitat en el intestino humano. Allí vive calentita y con un suministro de comida diario, lo que le permite reproducirse sin muchos problemas. Bueno, pues generalmente cuando los seres humanos comemos nos gusta que nuestra alimentación sea variada. Así que E. coli se ha adaptado a esa diversidad. Y una cosa que ha aprendido es que cuando hay lactosa en el medio también suele haber maltosa. Cuando E. coli se encuentra con una molécula de lactosa no sólo activa la maquinaria bioquímica para catabolizarla. Para ahorrar tiempo también activa la maquinaria bioquímica de catabolismo de la maltosa.

Un grupo de investigadores de las universidades de Tel-Aviv y de Harvard se les ocurrió ver que pasaba cuando a esas E. coli sólo se les ponía lactosa para comer. Ya vimos en una entrada del blog un ejemplo de condicionamiento con poblaciones de E. coli. En este caso lo que se trataba de encontrar era si las poblaciones que estaban condicionadas por el medio ambiente eran capaces de adaptarse a la nueva situación. Y de hecho después de un tiempo alimentándolas solo con lactosa, dejaban de pre-activar los genes para digerir la maltosa.

Resumiendo, los microorganismos son capaces de comunicarse entre sí, saben construir cosas, no se pierden, resuelven problemas, son capaces de cambiar si las circunstancias cambian y además aprenden. Ciertamente son mucho mejores que los políticos.

Audio en "El podcast del microbio"

.

El erotismo de las multitudes

O al menos eso es lo que debe de pensar Candida albicans. Esta levadura es el principal patógeno fúngico que afecta a la especie humana. Recientemente se ha celebrado el congreso de la ISHAM y allí se presentaron una serie de trabajos muy interesantes sobre la regulación de la formación de biofilms o biopelículas como parte de la estrategia patogénica de dicha levadura.

En el blog ya se ha hablado antes sobre las ventajas que supone para un microorganismo patógeno el formar un biofilm. Una de ellas es que se adquiere una mayor resistencia a la acción del sistema inmune y de cualquier compuesto microbicida. También evita que los microorganismos sean arrastrados en áreas donde hay un flujo constante como puede ser la boca, el intestino o la vagina, permitiéndose así su colonización. La tercera es que con el biofilm los microorganismos son capaces de crear un microambiente adecuado para su desarrollo y reproducción.

Aunque las levaduras generalmente se multiplican gracias al proceso de reproducción asexual, como la mayor parte de los organismos eucariotas C. albicans también practica el sexo. Pero lo hace de una forma bastante peculiar. Si nos fijamos en las costumbres sexuales de la levadura cervecera Sacharomyces cereviseae encontraremos dos sexos haploides: a y a (*). Estas formas haploides pueden multiplicarse asexualmente. Pero en algunas condiciones, cuando una levadura de sexo a se encuentra con una levadura de sexo a, surge el flechazo en forma de secreción de feromonas, se fusionan y forman una levadura diploide a/a. Esta levadura diploide también puede tener reproducción asexual pero generalmente suele entrar en el proceso de meiosis y tras la formación de un asca volvemos a tener dos levaduras haploides a y dos levaduras haploides a.

Vida íntima de la levadura Sacharomyces cereviseae.

(imagen modificada de un artículo de la revista Investigación y Ciencia de Noviembre de 1981)

Sin embargo Candida albicans tiene un estilo de vida alternativo, que diríamos hoy. Resulta que la mayor parte de las cepas que se encuentran en la naturaleza son del sexo a/a. Pero estas nunca sufren meiosis y además son incapaces de aparearse entre si. En su lugar lo que hacen es sufrir un proceso denominado Homozigosis-MTL (**). Es decir, se generan los sexos a/a y a/a. Pero aún hay otro requisito para que ambos sexos tengan una feliz unión. Las cepas de C.albicans suelen mostrar un fenotipo "blanco". Eso quiere decir que las colonias tienen un aspecto cremoso y blanquecino y que las células provenientes de dichas colonias suelen ser ovaladas. Sin embargo, las células que son capaces de aparearse, además de ser homozigóticas muestran un fenotipo "opaco". Las células son algo más alargadas y tienden a formar hifas y las colonias suelen tener un color grisáceo. Sólo las células "opacas" y homozigóticas son capaces de aparearse entre sí porque son las únicas capaces de generar feromonas que induzcan a la levadura de sexo contrario a formar un tubo de conjugación y así aparearse. Tras la fusión de los tubos viene la fusión de los núcleos, posteriormente la meiosis y volvemos a tener otra vez células a/a. Aunque la historia no acaba aquí.

Células "blancas" y "opacas" al microscopio

Ya se ha indicado más arriba que C. albicans puede generar biofilms. Eso quiere decir que las células de dicha levadura pueden encontrarse o bien como células libres o planctónicas, o bien como células embebidas en el biofilm. El proceso de formación de un biofilm por parte de C. albicans es el siguiente. Primero las células planctónicas se adhieren al sustrato. Simultáneamente las células secretan un polisacárido que además de permitir la adhesión al sustrato, actúa como una sustancia cementante del biofilm facilitando la cohesión celular. Cuando se alcanza una determinada densidad de población, las células de las capas profundas comienzan a generar unas hifas, proyecciones tubulares de las células, que ascienden hacia las capas superiores. Se consigue así una especie de entramado bastante resistente a las fuerzas mecánicas.

Cuando uno se pone a analizar cual es el sexo de las células planctónicas lo que se encuentra es que todas ellas son a/a. No hay ni una sola homozigótica. Las homozigóticas sólo se encuentran dentro de los biofilms, y nunca en gran número. Sólo representan una pequeña fracción de todas lás células que componen el biofilm. Y eso es porque el proceso de homozigosis-MLT sólo se induce si se forma un biofilm. Más sorprendente aún es el hecho de que un porcentaje significativo de las células que desarrollan las hifas son células homozigóticas. Mediante herramientas moleculares se ha encontrado que las hifas de las células homozigóticas muestran un quimiotropismo. En realidad se tratan de tubos de conjugación que van a permitir el apareamiento celular. Los provenientes de células a/a buscan a los a/a y viceversa. Cuando se encuentran, los tubos se fusionan y posteriormente se fusionan los núcleos.

¿Y para qué se ha complicado tanto la vida C. albicans? Pues la verdad es que esa pregunta se la ha hecho más de un investigador. Como se ha indicado más arriba las células "opacas" son capaces de secretar feromonas para atraer a las células del sexo contrario. Eso implica que la célula de sexo contrario debe de tener en su superficie un receptor para dichas feromonas. Lo curioso es que las células "blancas" que forman el biofilm también tienen dichos receptores, lo que significa que estas células también responden a dichas moléculas. Pero lo hacen de una forma muy distinta. Mientras que una célula "opaca" responde a la feromona intentando aparearse con otra célula "opaca" del sexo opuesto, las células "blancas" son inducidas a formar hifas y secretar más polisacarido para engrosar el biofilm. No sólo eso, también favorecen el quimiotropismo de las "opacas" para poder encontrarse. Si por un casual una célula "opaca" se encuentra en el exterior del biofilm no muestra ningún tipo de quimiotropismo. Sólo aquellas que están en el interior intentan aparearse. De esa forma el biofilm ofrece un microambiente mucho más favorable y protector para las células que deben de aparearse. Resumiendo, Candida albicans sufre de oclofilia.

Fotos C, D, E: Quimiotropismo postivio entre dos células opacas que se encuentran en el interior de un biofilm. Los tubos de conjugación se acercan.

Fotos F, G, H: Quimiotropismo negativo entre células opacas que se encuentran en el exterior. Los tubos de conjugación se alejan, salvo en una célula de la foto G.

(*) Estrictamente hablando a los sexos de las levaduras se les denomina Tipo Sexual o en inglés Mating Types.

(**) Las siglas MTL hacen referencia al inglés Mating Type Locus.

Referencias:
Daniels et al. EMBO journal
Soll D. Current Biology

Audio en "El podcast del microbio"

La chispa de la vida

La revista Science se hace eco de un artículo publicado en el Astrophysical Journal Letters. En dicho trabajo, el científico planetario Rory Barnes y sus colegas proponen que para que la vida pueda surgir en un planeta, no sólo es necesario que tenga un tamaño parecido al de la Tierra y que se encuentre a una distancia adecuada de su estrella. También necesita un poco de vulcanismo activo.

Los investigadores defienden que las erupciones volcánicas permiten que el agua y el dióxido de carbono que se encuentra en el interior de un planeta puedan alcanzar la superficie, creando condiciones adecuadas para la aparición de la vida. El vulcanismo se debe en parte al efecto de las fuerzas gravitatorias sobre las corrientes de magma internas de los planetas. En el caso de la Tierra es la combinación entre la atracción solar y la atracción de la Luna la que provoca que nuestro vulcanismo sea moderado. Según ellos, Marte sería un buen ejemplo de un planeta poco volcánico en el que la vida no apareció. Pero tampoco es bueno tener muchos volcanes activos. Si nos fijamos en Io, una de las lunas de Júpiter, la atracción gravitatoria del gigante gaseoso es tan fuerte que crea grandes mareas de magma en su interior, por lo que sus volcanes están siempre activos. Eso provoca que la corteza de Io se renueve cada millón de años, haciendo muy difícil que la vida pueda surgir y permanecer.

Imagen hipotética del planeta G 876 d. Se supone que G 581 d sería parecido.

El grupo de Barnes ha aplicado sus calculos al planeta extrasolar GJ 581 d, que se encuentra a unos 20 años-luz de la Tierra. Es un planeta rocoso lo suficientemente grande y alejado de su estrella como para tener agua líquida. Sin embargo han calculado que las fuerzas gravitatorias a las que está sometido no son lo suficientemente grandes para desarrollar un vulcanismo activo. Así que este grupo ha realizado la predicción de que dicho planeta probablemente no contiene vida.

Ahora sólo falta construir una nave espacial, mandarla a ese planeta y comprobarlo. No sé, quizás en el nuevo milenio tengamos algún dato, pero algo me dice que primero deberíamos comprobar si Marte está tan muerto como dicen.

Antimicrobiano Metálico

Molécula del Triple Helicato de Hierro. Los átomos de Hierro son las pequeñas esferas rojas. (Modificado a partir del artículo original)

Un grupo de la Universidad de Warwick ha desarrollado un nuevo tipo de metalomoléculas sintéticas con capacidad antimicrobiana. La nueva molécula se une al DNA e interfiere en su función lo que causa la muerte de la célula.

En un principio, dichas moléculas fueron diseñadas para ser usadas como agentes antitumorales. Las células cancerosas se replican más rápidamente y sin control si las comparamos con las células sanas. Por lo que muchas drogas antitumorales suelen inhibir la replicación del DNA. Pero el grupo investigador pensó que estas moléculas tenían un gran potencial como antibióticos pues una estrategia de los microorganismos infecciosos es reproducirse lo más rápidamente posible para así sobrepasar a las defensas inmunitarias.

La nueva molécula consiste en un triple helicato de hierro cuya formula es [Fe2L3]4+. Son tres bandas de un polímero orgánico que se envuelven alrededor de dos átomos de Hierro. Esta triple hélice tiene una forma cilíndrica y se une al surco mayor de la molécula del DNA causando que su superenrrollamiento se vea alterado. Esto provoca que el DNA no pueda ser transcrito ni duplicado por la célula, y si el DNA no funciona la célula está muerta.

Esquema que muestra a una molécula de helicato de hierro uniéndose al DNA. En rojo se muestran los dos átomos de hierro. Las tres "cintas" orgánicas están en color amarillo, azul claro y blanco.

Pero el helicato de hierro no es la única molécula que presenta la propiedad de unirse al DNA e interferir con su función. El ácido nalidíxico también hace algo parecido. Sin embargo lo que ha sorprendido es la rapidez de la acción del nuevo compuesto. En tan sólo dos minutos y a una concentración de 15 micromolar, es capaz de acabar con una bacteria como Escherichia coli o como Bacillus subtilis. Los antibióticos más conocidos, como la penicilina, suelen manifestar una acción letal a concentraciones de 1 micromolar, pero no con tanta rapidez. Aún no se comprende muy bien como lo hace ni como es capaz de atravesar la membrana y la pared celular, pero estas nuevas moléculas han despertado un cierto interés teniendo en cuenta que son una nueva clase y que probablemente no se haya desarrollado ninguna resistencia contra ellas. Los siguientes pasos es producir modificaciones en el helicato para mejorar su absorción por la célula y su efectividad.

¿Cómo será de grave la nueva gripe A (H1N1)?

Pacientes afectados durante la pandemia de gripe asiática en 1957 (Fuente: Nature)

Este es el título de uno de los últimos comentarios aparecidos en la revista Nature sobre el tema de la gripe A (H1N1) o nueva gripe porcina. Puede parecer paradójico pero a pesar de que la OMS se está pensando reconocer el nivel 6 de pandemia, el número de casos todavía es bastante bajo para establecer una estadística clara sobre la posible gravedad de la pandemia. A día de hoy, la OMS reconoce 5.557 casos y 61 muertes en todo el planeta. Es decir, la mortalidad es cercana al 1% (la mortalidad de la gripe pandémica de 1918 fue superior al 2'5 %). Pero hay otros números igualmente importantes para conocer la evolución de la enfermedad.

Uno es la tasa de reproducción de la infección conocida por la abreviatura Ro (R subcero). Se define por el número de nuevas infecciones producidas a partir de un individuo ya infectado. Cuanto más alto, peor para la especie humana. En el caso de la gripe estacional, Ro tiene unos valores que oscilan entre 1,5 a 3, la pandemia de 1918 era de 4, y el del sarampión es de 15. Los últimos análisis realizados parecen indicar que el virus de la gripe A (H1N1) se está extendiendo de manera similar a pandemias anteriores. Según publica la revista Science, se estima que a finales de abril había unos 23.000 infectados en México (con un intervalo entre 6.000 a 32.000) mientras que la mortalidad se estima en 0,4% (con un rango de 0,3 a 1,5%). El Ro tendría unos valores estimados de entre 1,4 y 1,6. Si se confirman los resultados el escenario sería parecido al de la pandemia de gripe asiática de 1957.

Otra forma de abordar el problema es seguir al virus y comprobar su evolución. Se mira con temor la llegada del otoño, pues en esa época fría es cuando los virus de la gripe son más peligrosos. Adicionalmente, aumentará la probabilidad de aparición de nuevas combinaciones genómicas pues podrá darse el caso de que una misma persona este co-infectada por el virus H1N1 y otro virus de gripe estacional. También se está prestando atención a las posibles recombinaciones entre el H1N1 y el virus H5N1.

El genoma del virus de la gripe está compuesto de ocho cadenas o segmentos de RNA monocatenario de polaridad negativa. Con un total aproximado de 13.600 bases es capaz de codificar para diez proteínas, aunque se ha descubierto recientemente que algunas cepas producen la proteína PB1-F2 que induce apoptosis en la célula hospedadora.

Los 8 segmentos de RNA con las proteínas que codifican cada uno son:

• HA que codifica para la Hemaglutinina


• NA codifica la Neuraminidasa


• NP codifica la nucleoproteína que envuelve a los fragmentos de RNA.


• M, codifica para dos proteínas matriciales: la M1 y la M2


• NS, codifica dos proteínas no-estructurales: NS1 y NEP encargadas del transporte intracelular de los componentes virales


• PB1, codifica la primera subunidad de la RNA pol y la proteína PB1-F2.


• PB2, codifica la segunda subunidad de la RNA pol


• PA, codifica otra subunidad de la RNA polimerasa que replicará el genoma viral
  

Las pruebas de identificación basadas en anticuerpos generalmente reconocen a la hemaglutinina, la neuraminidasa y a las proteínas matriciales. Para una identificación más fina se utilizan técnicas de biología molecular en las que se acaba secuenciando los genes virales.

El hecho de que el genoma del virus este fragmentado permite un gran intercambio de genes en el caso de que dos cepas distintas infecten la misma célula simultáneamente. De esa forma se pueden generar nuevas cepas. Y esto puede suceder más de una vez con lo que uno puede acabar encontrándose a algo parecido al actual virus de la gripe A (H1N1) en el que, con los diferentes aislados secuenciados, se han identificado aportaciones de hasta cuatro virus gripales distintos:

En azul: Proteínas codificadas por los segmentos HA, NP y NS del virus de la gripe porcina (H1) norteamericana.
En verde: Proteína codificada por el segmento NA del virus de la gripe porcina (N1) europea
En morado: Proteínas codificadas por el segmento M de un virus de gripe porcina eurasiática.
En rojo: Proteínas codificadas por los segmentos PA y PB2 del virus de la gripe aviar norteamericana
En negro: Proteína codificada por el segmento PB1 de un virus de gripe humana H3N2 aislado en 1993

Microfotografía del virus de la gripe A (H1N1). A la derecha se muestra la filogenia del genoma del virus. Las abreviaturas indican las proteínas.

Al parecer la nueva cepa es el resultado de una recombinación de dos cepas de virus de la gripe porcina, uno norteamericano y otro europeo que han estado circulando independientemente durante más de 10 años antes de mezclarse y dar el salto a los humanos. Pero a su vez la cepa norteamericana era el producto de una recombinación anterior sucedida hace 10 años y que portaba una cadena PB2 de origen aviar y una cadena PB1 de origen humano detectada por primera vez en 1993.

Evolución de un virus. La nueva cepa de viurs de la gripe A (H1N1), inicialmente bautizada como cepa A/California/04/2009, es el resultado de la combinación a lo largo del tiempo de los segmentos de RNA de otras cepas víricas. Las barras de colores señalan el origen de los distintos segmentos de RNA (fuente bibliográfica: Nature)

Se piensa que el evento que ha producido esta nueva cepa de virus sucedió en algún momento entre septiembre de 2008 y el comienzo de 2009. El hecho de que el virus no haya sido detectado hasta ahora puede ser debido a su relativamente baja virulencia. Se ha encontrado que seis de los segmentos de RNA provienen de una cepa norteamericana de gripe porcina. Los otros dos segmentos provienen de cepas euroasiáticas de gripe porcina. Ambas cepas parentales contienen genes de virus de la gripe que previamente se habían descrito en virus que infectaban a humanos y aves. Según Nancy Cox, directora de la división de la gripe del CDC de Atlanta, por ahora todos los aislados virales estudiados son identicos en un 99 a un 100%. Eso son buenas noticias pues indicaría que el virus es muy estable genéticamente y sería fácil de producir una vacuna. Otra buena noticia es que no han encontrado ningún marcador genético de virulencia similar a los que se han descrito para el virus de la pandemia de 1918.

Links:

Especial de Nature sobre la gripe porcina
.

¿Por qué mata el virus de la gripe A (H1N1)? Una posible hipótesis

La atención mundial por el nuevo virus de la gripe A (H1N1) continúa. Y uno de los aspectos más preocupantes es su preferencia por la gente joven y aparentemente sana. La revista Viral Immunology va a publicar un número especial dedicado al tema de como este virus parece provocar una des-regulación del sistema inmune del paciente lo que podría causar una "Tormenta de citokinas" en el que se hiper-activaría dicho sistema causando un daño irreversible. Dicho síndrome se describió para explicar la alta mortalidad del virus de la gripe aviar (H5N1).

Cuando un microorganismo patógeno intenta entrar en nuestro cuerpo, generalmente nuestras células inmunitarias lo detectan y reaccionan alertando a otras células del sistema inmune mediante la secreción de unos mensajeros químicos denominados citokinas (*). Estas a su vez secretan otras citokinas que activan a más células. Las citokinas permiten la movilización efectiva de nuestras defensas. Generalmente sus niveles están muy bien controlados, pero el virus de la gripe parece alterar dicha regulación, por lo que el nivel de citokinas se dispara. Se produce una situación conocida como "Tormenta de citokinas" que consigue que el sistema inmune del paciente hiperreaccione frente al virus. Pero dicha "Tormenta" produce más mal que bien porque induce una severa respuesta inflamatoria en el lugar de infección. Así una gran cantidad de células inmunitarias y de fluidos se acumula en los pulmones produciendo su deterioro y fallos de funcionamiento lo que puede causar la muerte.

Tormenta de citokinas producida por el virus de la gripe aviar (H5N1). Link a una animación sobre esta figura. Lo que se describe es la entrada del virus gripal H5N1 en las células epiteliales de las vias respiratorias. El virus se reproduce dentro de dichas células y a partir de ellas puede infectar a los macrófagos. Estos actuan como células presentadoras de antígeno (APC) al disponer péptidos virales en su membrana y activar a células T ayudantes (linfocitos T4 helper). Todas estas células producen una serie de citokinas que inducen una respuesta inflamatoria severa que causan necrosis de los tejidos pulmonares lo que puede conducir a la muerte.

La paradoja está en que es mucho más probable que se desencadene la tormenta en un sistema inmune fuerte y sano que en uno algo debilitado, lo que explicaría el porqué son más susceptibles los jóvenes que los adultos o los niños. Una situación muy parecida la de la pandemia de 1918 (La tristemente famosa gripe española) también causada por un virus con perfil H1N1. De todas formas, como indica el doctor David L. Woodland, editor en jefe de la revista, aún queda mucho por saber del actual brote de gripe y todavía no se sabe ni su grado de patogenicidad, ni su potencial pandémico y si realmente es la "tormenta de citokinas" la principal causa de mortalidad.


(*)En muchos textos se traduce el término citokine por citocinas o por citoquinas. A mi me gusta más citokina. Su sonido y su grafía se parecen más al término anglosajón.

Audio en "El podcast delmicrobio"

.

¿Habrá vacuna contra el nuevo virus de la gripe?

Traducción: Odio cuando no estamos seguros de que estamos vacunando contra la cepa correcta de virus de la gripe.

El nuevo virus de la gripe porcina, o virus gripe A (H1N1) como recientemente se le ha bautizado para evitar susceptibilidades, parece que no está causando tanto daño como se esperaba. Por ahora es menos virulento que el virus aviar (H5N1). Aún es pronto para echar las campanas al vuelo y muchas autoridades sanitarias previenen sobre el falso optimismo, pues no puede descartarse que el virus pueda mutar a formas más patógenas. De hecho, la famosa pandemia de 1918 comenzó de una manera benigna que fue evolucionando progresivamente a algo mucho más letal.

Hay dos competiciones científicas en marcha. Por un lado está la del desarrollo de un método rápido de detección e identificación del virus. Los actuales test pueden decir si un virus gripal es de tipo A o incluso si es H1N1, pero no si es el nuevo virus A (H1N1). Muy probablemente se basará en métodos de identificación genética mediante PCR tras diseñar cebadores (primers) específicos para el virus. Un grupo alemán ya ha desarrollado un test preliminar y parece que funciona bastante bien. Lo importante de disponer de dichos test es que permitirá también observar la evolución del virus mediante mutaciones o recombinaciones con otros virus gripales y de esa forma estar prevenidos en caso de que aparezca una forma más patogénica.


La segunda competición es la de generar una vacuna lo más rápidamente posible. Y la cosa no está muy clara porque la decisión es crítica. Aquí no se trata de investigación básica pues el protocolo de como hacer una vacuna es sobradamente conocido. Tampoco se trata de beneficios económicos pues la capacidad mundial de producción de dosis de vacunas gripales es de 400 millones y se venden todas las vacunas, todos los años. Dicho límite viene dado porque no hay más gallinas para producir más huevos y no por teorías conspirativas sobre megacorporaciones farmacéuticas. El problema es otro. Como ya se dijo en una entrada anterior, la elaboración de la vacuna contra la gripe tiene un componente importante de predicción. Si la OMS toma la decisión de elaborar dicha vacuna significaría que la vacuna estacional prevista para inocular en el otoño del año en curso dejará de producirse y se tendrá que iniciar la elaboración contra el nuevo virus. Si luego resulta que el virus de la gripe A (H1N1) no es tan peligroso, habremos hecho un pan con unas tortas porque se habrá vacunado a la gente contra algo que no le va a causar una grave enfermedad, y lo que es peor, que no estarán vacunadas frente a las cepas de gripe estacional que si van a causar enfermedad y probablemente muertes. Por eso muchos investigadores están aconsejando que el actual brote se contenga con medidas de cuarentena y con antivirales.

Referencias:

Nature: Tests on H1N1 virus begin in UK
Nature: German virologist's race for swine flu test
Science: As Swine Flu Circles Globe, Scientists Grapple With Basic Questions

Links relacionados:

Blog Sonicando: Toma de decisiones

.

¿Por qué es diferente este virus de la gripe de otros virus gripales?

Situación de la gripe porcina en el mundo en tiempo real. En negro se muestran los dos países en los que hay muertes atribuidas al virus. En rojo los países en los que se han confirmado casos de gripe porcina. En naranja los países donde hay casos sospechosos pero aún no confirmados (fuente: wikipedia).

Según vamos conociendo noticias del reciente brote de virus de la gripe porcina más preguntas nos vamos haciendo. Ayer comentaba que el virus porcino era del tipo H1N1 y había una esperanza de que la vacuna usada durante el año 2008 pudiera ofrecer un cierto grado de protección ya que se había usado una cepa de virus humano tipo H1N1. Pues por las pruebas preliminares realizadas en hurones parece que nuestro gozo ha acabado en un pozo según se publica en la revista Science. A nivel serológico, la vacuna actual no ofrece ninguna protección. Sin embargo no se descarta que haya una cierta protección a nivel celular ni que las pasadas dosis de vacunas gripales ofrezcan también una cierta inmunidad, ya que en Méjico se vacuna a los niños menores de 5 años y a los mayores. Y es precisamente en esos segmentos de población donde no se han encontrado pacientes.

El nuevo virus está llevando de cabeza a los investigadores. Tal y como puede leerse en este comentario de Nature, su composición genética es completamente distinta a la de otras cepas de virus gripales. Es un auténtico rompecabezas que la hace única (Puede verse con más detalle en esta entrada del blog). En palabras de Robert Webster, un virólogo de St Jude Children's Research Hospital in Memphis, Tennessee - No sabemos dónde demonios consiguió todos esos genes pero es un auténtico virus supermezclado.

Hay un montón de importantes preguntas que aún no tienen respuesta. Se sabe que puede transmitirse de persona a persona muy fácilmente y que gracias a eso ya ha viajado a otros continentes. En España hay 10 casos confirmados y uno de ellos no ha viajado a México; la novia de un chico que si viajó a dicho país. Sin embargo no se conoce su virulencia, su morbilidad ni su tasa de mortalidad. Datos necesarios para realizar predicciones epidemiológicas.

El virus parece que apareció en México a mediados de marzo. Fue identificado cuando las autoridades mejicanas mandaron al Canadá, una muestra de un paciente en la que no podía identificar el subtipo viral. La Agencia de Salud Pública canadiense lo caracterizó y es cuando comenzaron a saltar las alarmas. Hasta que no se realizaron diversas pruebas confirmativas el CDC de Atlanta no anunció la existencia oficial de dicho virus, hecho que sucedió el pasado 23 de abril. Una de las cosas buenas es que las autoridades sanitarias de los diversos países y la OMS tenían la experiencia de la situación de prevención que se puso en marcha cuando apareció la famosa gripe aviar con el virus H5N1. Por eso con este brote se ha actuado con mucha más rapidez.

Como se hace la vacuna contra la gripe

.

Por motivos del actual brote de virus de la gripe porcina he sufrido un pequeño bombardeo de preguntas y e-mails sobre la vacunación frente a dicha enfermedad y el porqué no existen vacunas ya dispuestas para combatirla. Así que a continuación paso a describir como se produce dicha vacuna esperando despejar algunas de esas dudas


En primer lugar la gripe es una enfermedad bastante fastidiosa, no solo para el que la padece, sino también para aquél que quiere combatirla. El virus de la gripe es un virus RNA muy contagioso. Es un virus de aves, pero que suele pasar con bastante facilidad a otros mamíferos como el cerdo, y de allí a humanos. La persona infectada tose o estornuda y en las gotitas que expulsa van millones de partículas virales. Si uno respira esas gotitas ya puede darse por infectado, pero la infección también puede producirse por tocar una superficie en la que estén dichos virus y luego llevarse la mano a la boca o la nariz. Nuestras vías respiratorias tienen una serie de mecanismos de defensa pasivos que impiden la entrada de patógenos. Uno de ellos es la producción de moco. Los microorganismos quedan inmovilizados por dicho moco y así luego podemos expulsarlos. Pero el virus de la gripe consigue atravesar esa primera línea de defensa gracias a una enzima que presenta en su envoltura exterior llamada neuraminidasa (NA ó N). El siguiente paso es que es capaz de infectar a las células epiteliales de las vías respiratorias gracias a otra proteína, la hemaglutinina (HA ó H), que se une a dichas células y permite que el virus penetre en ellas. Una vez dentro el virus comienza a replicarse y generar más partículas virales que se diseminaran por el organismo. Las distintas cepas de virus de la gripe se clasifican por el tipo de proteínas que tienen en su envoltura. Así, el famoso virus de la gripe aviar que nos dio el susto hace un par de años era el H5N1. El actual virus tiene el perfil H1N1.

Esquema del virus de la gripe. En la envoltura puede observarse la disposición de la neuraminidasa (NA) y la hemaglutinina (HA). En el interior se encuentra el RNA viral rodeado de la nucleoproteina (filamentos amarillos)

Los antivirales, como el tamiflu, inhiben la acción de la neuraminidasa por lo que el virus no puede llegar a sus objetivos. Otros como la amantadina interfieren con el ensamblaje de las partículas víricas en el interior de las células infectadas. Lo malo es que dichos antivirales son relativamente eficaces pues deben ser usados en los primeros momentos de la infección, antes de que se manifiesten los síntomas. Por eso la mejor estrategia preventiva es la vacunación. Pero el virus de la gripe tiene una capacidad de cambio, de mutación, muy elevada y por ello la vacunación contra los virus presentes en un año no suele valer para los del siguiente año.

La elaboración de la vacuna de la gripe se basa en una predicción. En cierto sentido se parece al pronóstico del tiempo. Un meteorólogo tiene una serie de datos sobre la atmósfera y gracias a ellos realiza una predicción sobre el tiempo que va a hacer al día siguiente. Pues un epidemiólogo de la gripe realiza una función similar. Cada año, el personal de la OMS vigila las zonas de Asia donde suele originarse las nuevas variantes del virus de la gripe. Entre los meses de enero y marzo se realiza la predicción de las tres cepas que van a ser las dominantes. Generalmente esas predicciones suelen acertar, pero a veces fallan. Una vez determinadas las tres cepas con las que se va a elaborar la vacuna, muestras de estas se mandan a las compañías que las van a elaborar.

Elaborar una vacuna contra un virus significa que necesitas crecer ese virus a gran escala. Y la única forma de crecer ese virus es sobre células vivas. Hay algunos virus que se pueden crecer sobre cultivos celulares de fibroblastos. En el caso de la gripe no se tiene tanta suerte. Por ahora y a pesar de los esfuerzos para encontrar una alternativa, la única forma de crecer a los virus de la gripe en laboratorio es utilizando huevos embrionados. Y eso es complicado y caro.

Cada cepa de virus debe de ser cultivada independientemente. Y para realizar los millones de dosis necesarias se necesitan millones de huevos embrionados. El valor de cada huevo embrionado es de 1'5 euros. Antes de ser inoculados con el virus, los huevos son desinfectados mediante la aplicación de productos químicos en su cáscara. Luego cada huevo sufre el siguiente proceso. Una persona mira si el huevo está embrionado y realiza una punción con una aguja de 1 mm en el polo más puntiagudo de la cáscara. Otra persona utiliza dicha perforación para inocular el virus en el líquido amniótico del huevo. Finalmente, otra persona sella el huevo. De esa forma se pueden inocular unos 3.600 huevos en 8 horas.

Pasadas 72 horas se recoge el líquido amniótico. Se requieren cinco personas para procesar esos 3.600 huevos antes inoculados. El líquido recogido es entonces esterilizado, bien mediante un tratamiento térmico o bien mediante un tratamiento químico. Hay que asegurarse que los virus producidos están "muertos", porque de lo contrario podían provocar una nueva infección. Generalmente se suele fragmentar al virus en sus componentes y utilizar sólo parte de esos componentes en lugar de todo el virus. El paso final es realizar una mezcla de los componentes de las tres cepas de virus que se han seleccionado al inicio y comprobar la dosis para realizar la vacunación. Como puede deducirse este proceso no es precisamente muy rápido

Más arriba se ha indicado que las tres cepas llegan a los laboratorios a finales de marzo. El proceso de crecer los virus, procesarlos y luego elaborar los millones de dosis necesarias generalmente requiere unos 6 meses de trabajo. Eso significa que hasta julio no se tienen dispuestas las primeras vacunas. Y normalmente se requiere un par de meses para distribuirlas por todo el mundo. Por eso las campañas de vacunación no empiezan hasta octubre y siempre son vacunas que se basan en una predicción realizada 10 meses antes.

¿Qué ocurre con la actual amenaza de pandemia del virus H1N1? Pues sencillamente que es un virus de la gripe que ha aparecido en un lugar que no se esperaba y "fuera de plazo". Por eso no hay vacunas elaboradas a propósito contra dicha cepa. Las primeras dosis estarían dispuestas para dentro de tres meses, no antes. Sin embargo no todo son malas noticias porque la vacuna de la gripe que se suministró el año pasado llevaba la siguiente composición:

• Cepa A/Brisbane/59/2007 (H1N1)-like.
• Cepa A/Brisbane/10/20075 (H3N2)-like
• Cepa B/Florida/4/2006-like

Como puede verse hay una cepa H1N1. Es importante tener en cuenta que es un subtipo distinto a la cepa mejicana, pero quizás de algo de protección a aquellos a los que se suministró la vacuna. Esperemos que con las actuales medidas de cuarentena y con los antivirales se pueda parar la propagación. El tiempo lo dirá.

Otros enlaces relacionados sobre el mismo tema:

• ¿Cómo se hace la vacuna de la gripe?
• ¿Es eficaz la vacuna contra la gripe?

.

Audio-1 y Audio-2 en "el podcast del microbio"

.

Secreto bajo el hielo

Fotograma de la película del año 1951 "El enigma de otro mundo"

Hay un viejo relato de ciencia-ficción titulado "Who goes there?" que fue llevado al cine en dos ocasiones. Trataba de una expedición científica en el Polo Norte que encontraba bajo los hielos una nave extraterrestre y dentro de ella una forma de vida alienígena. Bueno, pues en la Antartida una expedición científica de verdad, ha encontrado un ecosistema completo que ha estado atrapado bajo los hielos cerca de 2 millones de años. Los microorganismos que están presentes en dicho ecosistema son de origen terrestre, pero en cierto sentido tienen algo que ver con la posibilidad de que haya vida en otros planetas.

Cataratas de la Sangre.En la esquina inferior izquierda puede verse una tienda de campaña

En la Antartida hay un lugar llamado Cataratas de la Sangre (Blood Falls) que fluye al final del Glaciar Taylor, situado en la zona de los Valles Secos. Su origen es un lago subglacial que se encuentra debajo de una capa de 400 metros de hielo y el color tan llamativo es debido a que dicha agua es muy rica en hierro en forma de ion ferroso que se oxida rápidamente al contacto con el aire formándose férrico, insoluble en el agua y de color rojo. En su origen, el lago subglacial era parte de un sistema de fiordos que fueron atrapados cuando se formo el Glaciar Taylor hace unos 2 millones de años.

El geomicrobiólogo Jill Mikucki ha recogido una serie de muestras por un período de 6 años y tras analizarlas encontró que había 17 tipos de microorganismos. Los resultados se han publicado en un artículo de la revista Science. Por el análisis genético dichos microorganismos están emparentados con las Bacterias Reductoras del Sulfato (o SRB). Estos microorganismos consiguen oxidar la escasa materia orgánica presente en el agua y al hacerlo reducen el ion sulfato. Pero lo curioso es que no usan dicho sulfato de la misma forma que sus primas las SRB, porque no se produce sulfhídrico. Otra curiosidad es que dichos microorganismos son capaces de reducir el insoluble ion férrico (Fe 3+), a ion ferroso (Fe 2+) que es soluble en agua.

Árbol filogenético de las distintas secuencias de DNA de los microorganismos presentes en las Cataratas de la Sangre. Casi todas ellas están emparentadas con el género Desulfocapsa. Pero también se ha encontrado una de ellas (grupo 2) que muestra una mayor relación de parentesco con Thermodesulfovibrio (Tomado de Mickucki et al.)

Al parecer estos microorganismos forman un consorcio que les permite usar el sulfato como un catalizador para "respirar" con el ion férrico. De esa forma la reducción del hierro causa la oxidación del azufre y vuelve a formarse sulfato, así pueden metabolizar las limitadas cantidades de materia orgánica que pueda haber en dicho lago subglacial.

Esquema explicando como la microbiota subglacial puede utilizar compuestos orgánicos oxidándolos gracias a usar el sulfato como aceptor de electrones. Posteriormente el azufre reducido es de nuevo oxidado gracias a la reducción del ion férrico a ferroso. El ferroso es soluble y cuando entra en contacto con el oxígeno vuelve a oxidarse a férrico, que es insoluble y forma un precipitado de color rojizo (Modificado a partir de Mickucki et al. )

El agua de dicho lago subglacial no contiene ni una molécula de oxígeno, tiene un pH de 6'2, y se encuentra a -5º C, pero no se congela debido a que tiene una concentración de sales 4 veces superior a la del agua de mar. La cantidad de microorganismos es de 10.000 por mililitro. Se ha calculado que los tiempos de generación de dichos microorganismos es de 300 días, por lo que tan sólo han pasado alrededor de 1 millón de generaciones desde que el lago subglacial quedo encerrado por el hielo. El hábitat de dichos microorganismos es un lugar con agua salobre, sin oxígeno y con abundancia de hierro y azufre. El hallazgo permite entender como fue posible que la vida sobreviviese a los episodios conocidos como "Tierra Bola de Nieve" - períodos en los que el planeta fue totalmente cubierto por los hielos - e incluso permite especular sobre la posibilidad de que pueda haber vida en ambientes tan inhóspitos y fríos como Marte o la luna joviana de Europa, el sueño de cualquier exobiólogo.

Resumen en la revista Nature

Audio en "El podcast del Microbio"

Este comentario ha sido elegido para ser publicado en el blog Small Things Considered con el título "The Secret under the Ice"

El cinturón de la meningitis

Neisseria meningitidis

Según publica la revista Science, Nigeria y Niger están sufriendo la peor epidemia de meningitis menigocócica en años. Hay 25.000 personas afectadas y ha causado 1.500 muertes. Según la OMS lo peor está aún por llegar e incluso hay temores de que se repita la gran epidemia de 1996-97 que causó 250.000 casos y 25.000 muertes en diversos países africanos.

Número de casos de meningitis por semana desde que comenzó la epidemia en Niger y en Nigeria.Se compara con los anteriores brotes de años pasados. (fuente bibliográfica: Science)

Tanto la OMS como otras organizaciones médicas han mandado equipos para ayudar a las autoridades sanitarias con la epidemia. Los primeros casos se detectaron a mediados de enero, hace 14 semanas. Las primeras medidas ha sido enviar antibióticos y millones de dosis de la conocida como "vacuna de emergencia". Desgraciadamente dicha "vacuna de emergencia" fue desarrollada en los años 60 y no es muy efectiva contra las actuales cepas del meningococo. Y para colmo el stock de dosis es bastante limitado por lo que se debe de decidir quién recibirá primero y cuánto recibirá. Muchos temen que el esfuerzo sea demasiado poco y que llega demasiado tarde.

La bacteria Neisseria meningitidis o meningococo, causa una infección de las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal. Si la meningitis no es tratada puede causar hasta el 50% de mortalidad. Incluso con tratamiento llega a causar un 10% de muertes y dejar secuelas como la sordera en un 25% de los enfermos. Es una de las plagas que asola el conocido como el cinturón africano de la meningitis que cubre desde Etiopía hasta el Senegal. Todos los años se producen brotes de meningitis con la llegada del Harmattan, el viento cálido y seco que indica el comienzo de la estación seca a comienzos del año. Dicha estación acaba en mayo con la llegada de las lluvias. Nadie sabe la razón de dicha asociación entre estación seca y brote de meningitis, ni tampoco se puede predecir dónde y cómo de fuerte será dicho brote. De hecho, Nigeria y Niger parecían haberse salvado de los brotes en años anteriores.

La vacuna de la meningitis se basa en el procesamiento de un polisacárido presente en la membrana externa de la bacteria. Es efectiva contra el serotipo A, la principal cepa epidémica, y su inmunidad tan sólo dura 3 años por lo que la OMS recomienda que sólo sea usada para controlar las epidemias, no para prevenirlas. Las vacunas son suministradas al país afectado sólo si se confirma que es la cepa A mediante ensayos de laboratorio y para ser inyectada en habitantes de zonas que todavía no se haya declarado el brote pero estén amenazadas por zonas cercanas en las que si se ha descrito la enfermedad. Es decir, deben usarse como un cortafuegos. En la epidemia actual la cepa mayoritaria es la A, pero también se ha detectado una cepa distinta, la W135. Se estima que tras una campaña masiva de vacunación que dure unas 3 ó 4 semanas pueden prevenirse un 70% de los casos. El problema es que esta vez la enfermedad llegó demasiado pronto y se ha extendido demasiado rápido con lo que la cantidad de vacunas no está siendo suficiente por lo que surge el dilema de dónde suministrar las vacunas, en otras palabras, dónde poner el cortafuegos.

Pero claro, eso es una decisión difícil para una autoridad sanitaria. ¿Cómo le explicas a la gente que ellos no van a tener vacunas y los del pueblo de al lado sí? En Nigeria se ha optado por la solución de distribuir las vacunas de forma igualitaria entre todas las zonas, estén afectadas o no. Está claro que es la mejor solución desde el punto de vista de los políticos, pero no parece que lo sea desde el punto de vista sanitario. El stock de emergencia está por debajo de los 10 millones y los fabricantes como mucho pueden disponer de otros 6. La OMS está considerando incluso fraccionar las dosis para poder vacunar a más gente.

¿Hay otra solución? En el año 2005 se aceptó el uso en humanos de la llamada vacuna conjugada. Su nombre describe el proceso de obtención. Se trata de conjugar polisacáridos capsulares de distintos serotipos de meningitis con una proteína inmunogénica proveniente de otra bacteria y de probada eficacia en la estimulación del sistema inmune. La OMS diseñó un ambicioso proyecto para utilizarla en África. Para este año se preveía vacunar a 5 millones de personas en Burkina Faso. Se esperaba que con una campaña de 6 años y un gasto total de 370 millones de dólares se podría vacunar a todo el cinturón de la meningitis. Pero debido a la actual crisis económica sólo se ha conseguido disponer de unos 30 millones de dólares para las necesidades de la campaña del 2009-10 y de 55 millones para hacer un stock de dosis de emergencia.

Una completa desgracia que por apretarnos el cinturón no se pueda eliminar otro cinturón más mortal.

Virus Power

En el blog "Esos pequeños bichitos" aparece un comentario de recomendable lectura sobre la discusión de si los virus son seres vivos o no. Dejando aparte la polémica filosófico-científica, si se cumplen las expectativas del artículo publicado en la revista Science, quizás en el futuro el conejito de Duracell se quede en el paro y sea sustituido por el virus bacteriófago M13.

Fotografía de microscopía electrónica del fago M13. Debajo se muestra un esquema de la estructura de dicho virus mostrando las distintas proteínas que forman su cápside y su DNA (origen de las imágenes)

Una de las limitaciones para el uso de vehículos eléctricos, ordenadores portátiles y otras aplicaciones similares, es el desarrollo de materiales que permitan almacenar, cargar y descargar de manera eficiente la energía que acumulan. Es decir, se necesitan hacer pilas mejores, más pequeñas y más baratas. Una pila eléctrica consiste fundamentalmente en un ánodo, un cátodo, algo que los separe y un electrolito conductor que fluya entre ellos. Cuando los electrones viajan hacia el ánodo a traves del material conductor la pila transforma la energía química producida por dicho flujo en energía eléctrica. Un grupo del Instituto Tecnológico de Masachusset (MIT para los amigos) ha diseñado mediante ingeniería genética unos variantes del fago M13 para crear tanto el ánodo o el cátodo de una batería.

Hace tres años, dicho grupo consiguió manipular el virus M13 para que se autoensamblara formando un ánodo. Se manipuló geneticamente los genes que codificaban para la cápside para que estos se unieran a moléculas de óxido de cobalto y oro. Ahora han diseñado otro tipo de manipulación para que dichas proteínas formen un cátodo.

En el esquema A se representa al fago M13 modificado en dos de sus genes y la localización de los péptidos que han sido alterados. En el esquema B tenemos un virus M13 completamente recubierto de Fosfato Férrico (nanowire) y un nanotubo (SWNT). La unión es debida al reconocimiento del nanotubo por parte del M13 modificado (la figura de abajo muestra con más detalle dicha unión). Si se disponen suficientes nanotubos y fagos se puede fabricar un cátodo de una pila. La foto de la izquierda muestra una de dichas pilas suministrando suficiente energía para que funcione una luz LED. Fuente bibliográfica: Science

El grupo de investigadores ha conseguido unir materiales electroquímicamente activos a nanotubos de carbono mediante un proceso de reconocimiento biológico molecular. Para ello han manipulado dos genes del fago M13 que codifican para proteínas de su cápside. Una de ellas reconoce los extremos de dichos nanotubos. Otra lo que hace es servir como agente de nucleación para la precipitación de Fosfato Férrico (FePO4). Este material es muy conductivo y sus prestaciones y rendimiento son similares al de las pilas de Litio recargables. Puede ser recargado unas 100 veces antes de perder sus propiedades. Pero además tiene unas cuantas ventajas añadidas. Por un lado es muy fácil el que de adopte la forma del contenedor donde se va a disponer la pila. Por otro, si exceptuamos la fabricación del nanotubo de carbono, es un proceso más barato y que consume menos energía que el de la fabricación de las pilas de lítio. Pero la más importante es que el material que se utiliza es mucho menos tóxico y dañino para el medio ambiente que el usado para las baterías de Litio.

Esquema de un Virus M13 modificado genéticamente para unir partículas metálicas (bolitas amarillas) lo que le convierte en un nanocable (nanowire), uniéndose a un nanotubo de carbono.

¿Cuál es la desventaja? Ya la he apuntado antes. El problema es que el proceso de fabricación de los nanotubos requeridos aun no es tan eficiente y barato. A pesar de que esta pila en su estado actual es casi equivalente a las de litio y su precio de producción es sólo algo más caro, no podría desplazarlas si lo consideramos desde el punto de vista económico. Significaría poner en marcha una nueva industria para competir con otra ya establecida y que ya ofrece el mismo servicio por el mismo precio. Economicamente eso no funciona y en la industria lo que manda es el dinero. Ese aspecto no ha desanimado a los investigadores sino todo lo contrario. Lo que están buscando ahora es un material que sea mucho más conductivo que el Fosfato Férrico, con lo que la pila sería mucho mejor en potencia y rendimiento. Eso si que podría ser una auténtica alternativa al litio. Esperemos que tengan éxito.

Audio en "El podcast del microbio"

.