Péptidos antimicrobianos

Los péptidos antimicrobianos pueden ser una nueva arma contra los patógenos. En las fotografías podemos ver a la bacteria Pseudomonas aeruginosa (A) sin tratar, y tratada (B y C) con diferentes péptidos. origen de la imagen: The Scientist

La revista PLoS Pathogens ha publicado una interesante mini-revisión sobre los péptidos antimicrobianos o AMPs (AntiMicrobial peptides). Este tipo de moléculas es producido por una gran diversidad de organismos tanto procariotas como eucariotas. En el caso de los vertebrados son parte esencial de la respuesta inmune innata. Su actividad antimicrobiana es muy potente y puede neutralizar a una amplia gama de microbios, incluidos virus, bacterias, protozoos y hongos. Lógicamente, en estos tiempos de preocupación por el incremento de las resistencias bacterianas a los antibióticos, los AMPs han despertado el interés de la industria farmacéutica como posibles alternativas terapéuticas frente a las infecciones.

Los AMPs suelen ser moléculas con carga positiva de carácter anfipático y de longitud y composición variable (de 6 a 100 aminoácidos). En la figura 1 se muestran los cuatro grupos en los que se clasifican dependiendo de su estructura secundaria. Se han descrito unos 1600 diferentes, y como suele pasar, los más estudiados son los de origen humano: catelicidinas, defensinas e histatinas.

Figura 1: Los AMPS se agrupan en cuatro clases según la estructura secundaria que presentan: alfa helicoidales, hojas-beta, estructura extendida y bucles. (origen de la imagen: Peters et al.)

A pesar de su diversidad estructural, el mecanismo de acción de los AMPs suele ser a través de la formación de poros destruyendo así la integridad de la membrana citoplasmática. Pero no es el único mecanismo descrito. Otros AMPs actúan bien inhibiendo actividades enzimáticas o bien interrumpiendo procesos vitales como la replicación del DNA o la transcripción (Figura 2).

Figura 2: Diferentes mecanismos de acción de los AMPs. A Ruptura de la integridad de la membrana: (1) los AMPs se insertan al azar en la membrana, (2) e interaccionan entre sí a través de sus secuencias hidrofóbicas lo que causa (3) que una parte de la membrana sea removida y se forme un poro. B Inhibición de la síntesis de DNA.C Bloqueo de la síntesis de RNA. D Inhibición de las enzimas necesarias para la síntesis la estructura de la pared celular. E Inhibición de los ribosomas. F Bloqueo de las chaperonas impidiendo el plegamiento de las proteínas. G Inactivación de la mitocondria. (1) inhibición de la cadena respiratoria, (2) ruptura de la membrana mitocondrial (origen de la imagen: Peters et al.)

La propiedad más interesante de muchos AMPs no es su actividad antimicrobiana, sino su poca toxicidad hacia las células eucariotas animales. La segunda en interés, es que no es fácil que un microorganismo desarrolle una resistencia frente a los AMPs (aunque no es imposible). Además de como antimicrobianos, otra de las posibles aplicaciones de los AMPs sería su utilización en combinación con otras sustancias antimicrobianas buscando efectos sinérgicos. Los AMPs alterarían las membranas del patógeno permitiendo que otras moléculas, como los antibióticos clásicos, penetraran más fácilmente y ejercieran su acción bactericida.

Como era de esperar, la historia de su posible aplicación terapéutica tiene sus "peros". El principal de todos es su coste de producción. No son nada fáciles de producir en el laboratorio. Otro es que los AMPs son bastante susceptibles a la degradación proteolítica. Se ha descrito que hay cepas de la levadura patógena Candida albicans que producen una aspartil-proteasa que degrada a la histatina-5, un AMPs que está presente en la saliva. Confiemos que el creciente interés en estas moléculas por cada vez un mayor número de laboratorios permita desarrollar unas nuevas armas para nuestros arsenales de antimicrobianos.

Peters BM, Shirtliff ME, & Jabra-Rizk MA (2010). Antimicrobial peptides: primeval molecules or future drugs? PLoS pathogens, 6 (10) PMID: 21060861

Semana de la Ciencia: Explorando el MicroMundo

El blog "Curiosidades de la Microbiología" también participa en la Semana de la Ciencia. Un grupo de profesores de Microbiología de la Universidad Miguel Hernández entre los que me incluyo, hemos organizado un pequeño ciclo de conferencias que se celebrarán el próximo viernes 26 de noviembre en el Campus de Elche de la UMH.

Así que si cualquiera de los lectores está por la zona en esa fecha ya sabe dónde puede pasar un buen rato.

Y siguiendo con la divulgación científica. Ayer lunes día 8 comenzó la Segunda Temporada del programa radiofónico "Tú, yo y los microbios". Este curso cambiamos la hora de emisión. Será de lunes a viernes a las 13:00. Desgraciadamente hay un problema con el servidor y aún no he podido colgar los audios en "El podcast del microbio". Paciencia, please.

Hongos, forenses y televisión.

Si hay una serie de TV donde los microbios son la estrella esa es sin duda la franquicia "CSI". En el último episodio emitido de "CSI - Nueva York", titulado "El nido del cuco" nos podemos encontrar con el siguiente diálogo:

Por si a alguien le interesa el resto de la historia, aquí dejo el link a la entrada "Una alternativa fúngica al poliestireno".

Educación para la Microbiología

El pasado 22 de octubre celebramos la II Jornada sobre Innovación Docente dentro de las actividades del Grupo de Docencia y Difusión de la Microbiología de la SEM. Las charlas fueron muy interesantes y sirvieron como una especie de "terapia de grupo". Mucha gente nos comentó que se habían quedado cortas, y tenían razón, pero ya se sabe que lo bueno si breve... Estamos elaborando un documento que recoja los distintos resúmenes de las participaciones y lo publicaremos en la web en breve de forma que esté disponible para otros colegas docentes.

Al hilo de esto ha aparecido un interesantísimo artículo de opinión en el PLoS Pathogens titulado "Social Media and Microbiology Education". El autor del mismo es el profesor Vincent R. Racaniello del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Columbia University Medical Center en Nueva York. Creo que cualquiera que se dedique a la divulgación científica en la web debería leerlo porque Vincent nos resume su experiencia de 6 años como blogger y podcaster.

Creo que el mejor resumen que puedo hacer de su artículo es traducir alguna de sus frases.

Mi experiencia con los dos tipos de medios sociales, los blogs y los podcast, me ha convencido que los científicos deben adoptar estas aplicaciones para incrementar la investigación y para mejorar la comunicación de su trabajo al público.

Una gran ventaja del formato blog es que todos los lectores pueden tener una conversación, y aprender de forma gratuita, de un experto en un campo particular.

Las conversaciones son una parte esencial del proceso científico. Todos las tenemos - en el almuerzo, durante los seminarios, en los pasillos. Algunos de ellas son fantásticas, pero pocas personas llegan a escucharlas. Eso es una pena, porque las charlas entre los científicos pueden ser maravillosas oportunidades de aprender. ¿Qué pasaría si pudiesen ser grabadas y distribuidas en Internet? Pues que las llamaríamos un podcast.

Los blogs y los podcasts se distribuyen gratuitamente, pero no son gratis para el que los hace ya que necesitan tiempo para prepararse. Pero el tiempo gastado en educar al público sobre la ciencia es una inversión de valor incalculable.

Enlaces relacionados: El excelente blog BioUnalm se me ha adelantado en publicar el comentario del artículo.

Racaniello VR (2010). Social media and microbiology education. PLoS pathogens, 6 (10) PMID: 20975949

Esto es una vergüenza

Leo con estupor la noticia de que en la Universidad de Zaragoza se ha creado una ¡¡¡Cátedra de Homeopatía!!!

Y este es el texto de la noticia publicado por la propia unviersidad

La Universidad de Zaragoza y Laboratorios Boiron ponen en marcha la Cátedra Boiron de investigación, docencia y divulgación de la homeopatía

Es la primera cátedra universidad-empresa de España relacionada con la homeopatía y uno de sus principales objetivos será la publicación del primer Libro Blanco de la Homeopatía para mejorar el conocimiento de esta materia entre los profesionales sanitarios y la sociedad
La Universidad de Zaragoza mantiene en estos momentos un total de 32 cátedras, incluida esta, con diferentes empresas e instituciones

No sé vosotros, pero yo me he apresurado a firmar el "Manifiesto por una Universidad libre de pseudociencia y oscurantismo".

Arte y Microbios: "La niña enferma" de Edvard Munch

Con La niña enferma abrí caminos nuevos para mi, fue una ruptura en mi obra. La mayor parte de mis trabajos posteriores deben su existencia a este cuadro.

Edvard Munch

Sin duda la obra más conocida de Munch es "El grito", pero como él mismo reconoció, "La niña enferma" fue un punto crucial en su carrera artística. Existen varias versiones del cuadro. Yo he visto la primera de todas, que se encuentra en el Galeria Nacional de Oslo.

Sophie era la hermana favorita de Munch y murió de tuberculosis con 15 años de edad, en 1877. No fue la única vez que dicha enfermedad golpeó a la familia. La madre de Munch murió cuando éste contaba cinco años de edad. Al parecer Munch llegó a pensar que él era la causa de la enfermedad que acabó con su hermana y su madre. Hay que tener en cuenta que Koch describió a Mycobacterium tuberculosis como el patógeno causante de la enfermedad en 1882, y que más de un médico pensaba que la tuberculosis era un trastorno hereditario.

Munch pintó la primera versión del cuadro entre 1885-1886 y cuando la presentó a un concurso de arte la crítica especializada la despedazó sin piedad. Según los estudiosos del arte, es la primera "pintura del alma" de las muchas que realizó Munch y significó su ruptura con el movimiento impresionista.

En la pintura podemos ver a Sophie pálida y consumida por la enfermedad. Una de sus manos, completamente descolorida, descansa en su regazo. Sin embargo su rostro transmite quietud. No así el personaje de su tía Karen, completamente postrada y agarrando con desesperación la otra mano de la chiquilla.

Virología Física

Ese es el título del artículo aparecido en la revista Nature Physics y que daría nombre a la nueva disciplina que se está desarrollando. El objeto de estudio son los virus, pero vistos desde la perspectiva de la Física. En ese sentido, los virus son nanopartículas naturales con llamativas propiedades mecánicas y termodinámicas.

Los profesores W. Roos y G.J.L Wuite de la Fundación para la Investigación Básica de la Materia de la Universidad de Amsterdam, y R. Bruinsma del Departamento de Física de la UCLA, resumen en el artículo las posibles aplicaciones de esta nueva disciplina sobre todo en el campo de la medicina.

Los virus pueden formar espontáneamente una esfera de proteína que envuelve su propio material genético en un entorno completamente abarrotado de otras macromoléculas similares como es el citoplasma de la célula hospedadora. Este proceso ocurre sin una fuente de energía externa, es decir, sigue las leyes de la termodinámica de los procesos reversibles. Pero con una diferencia fundamental: una vez ensamblada la cápside esta no se vuelve a desensamblar. Por ello los virus son un buen modelo para estudiar la formación de nanoestructuras con un gasto de energía mínimo.

Para estudiarlos en el aspecto físico se usa el microscopio de fuerza atómica (MFA). Este tipo de microscopio actúa como si fuera una aguja de un antiguo tocadiscos. Esta técnica no sólo permite "ver" al virus, sino también estudiar las propiedades mecánicas de la partícula. Para ello, la aguja actúa como un martillo que golpea al virus produciendo nanomuescas. Así se ha encontrado que la cápside viral sufre "fatiga de material" al igual que las estructuras macroscópicas. Se han medido las curvas de deformación de diversas cápsides y se ha encontrado que se comportan como módulos elásticos cuya resistencia va desde el polietileno al plexiglas. Algunas cápsides pueden aguantar presiones osmóticas internas superiores a las 10 atmósferas.

Realización de nanomuescas con un Microscopio de Fuerza Atómica. En (a) podemos ver que la punta del MFA no toca el virus y la fuerza ejercida es 0 (b). En el esquema (c) la punta ejerce una fuerza sobre el virus que se registra en la gráfica (d). En la primera parte, la deformación es reversible, pero al traspasar un determinado umbral, la cápside colapsa. (Fuente: Roos et al. 2010).

Uno de los resultados más curiosos ha sido encontrar que hay virus que se "ablandan" durante su proceso de maduración, mientras que otros se "endurecen" y se vuelven más resistentes a la tensión. En el primer caso tenemos a los retrovirus como HIV. En el segundo, a los virus bacteriófagos. Con respecto al HIV, se ha visto que hay una asociación entre la propiedad mecánica de ser más "blandos" y la infectividad. Las partículas virales inmaduras de HIV son más "duras" pero muchísimo menos infectivas.

Imágenes de una partícula vírica antes (a) y después (b) de realizarse una nanomuesca. Los capsómeros (unidades estructurales de la cápside) son perfectamente visibles. En la gráfica (c) se muestra el perfil a lo largo de las flechas blancas. En la imagen (d) y (e) se muestran los capsómeros enumerados. Puede verse que en la muesca se han eliminado los capsómeros marcados en rojo.(Fuente: Roos et al. 2010).

El hecho de que el proceso de ensamblaje y la estabilidad de los viriones puedan ser descrito en base a la mecánica de los cuerpos elásticos macroscópicos permite realizar una serie de predicciones para su posible uso biotecnológico. Una de las principales ideas es el de utilizar los virus como nanocontenedores para el transporte de sustancias específicas a las células. Los virus pueden ser muy específicos en su unión a las células, por lo que de esa forma se podrían dirigir específicamente medicamentos a unas determinadas zonas del cuerpo y no a otras

Esta entrada participa en el XII Carnaval de la Física que esta vez se aloja en Francis_the_mule_news

Además, ha sido traducida y publicada en el blog "Small Things Considered" escrito por Moselio Schaechter y Merry Joule.

Roos, W., Bruinsma, R., & Wuite, G. (2010). Physical virology Nature Physics, 6 (10), 733-743 DOI: 10.1038/nphys1797

Microbios y Cine. Un nuevo canal en youtube.

Reconozco que siento pasión por el 7º Arte, así que he unido mi afición a mi profesión y he creado un canal en youtube llamado "Microbios y Cine". Los dos primeros vídeos están dedicados a la película "La amenaza de Andrómeda", de la que ya hablé en el blog.

Reconozco que mi idea no es totalmente original. Hay una revista muy interesante que ya lleva unos cuantos años tratando el tema de utilizar las películas como una herramienta docente. Os recomiendo que paséis por su página. Se llama Revista de Medicina y Cine.

También reconozco que el contenido de otros blogs me han inspirado a dar el paso, entre ellos el de César Sánchez (Twisted bacteria), el de Sergio L Palacios (Física en la Ciencia Ficción) y el de Alfonso de Terán Riva (Malaciencia)

Iré colgando periódicamente fragmentos de películas en las que los microorganismos jueguen un papel. En dichos vídeos aparecen comentarios explicativos sobre los aspectos microbiológicos, e incluso preguntas y cuestiones para resolver.

Espero que lo disfrutéis.

Bellezas microscópicas

La revista Wired acaba de publicar las 20 mejores microfotografías del año 2010. Aquí os dejo la que más me ha gustado a mí, pero os recomiendo que os paséis a echar un vistazo a las 19 restantes.

En la imagen se muestra una semilla de la planta Strelitzia reginae, o ave del paraíso. Está aumentada 10 veces y realizada sobre campo oscuro. El autor es Viktor Sykora, del Instituro de Patofisiología, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Charles, Praga, República Checa.

El dúo asesino de las abejas

Desde hace un tiempo hay una gran preocupación mundial por la desaparición paulatina de las abejas (Apis mellifera). A este fenómeno se le conoce como el Síndrome del Desplobamiento de las Colmenas (en inglés Colony Collapse Disorder o CCD). Muchos han sido los sospechosos: los pesticidas, los cultivos transgénicos, el manido cambio climático, etc. Pero parece que el culpable es un dúo letal formado por un hongo y un virus.

El descubrimiento ha sido realizado por una colaboración entre varios grupos científicos, aunque los principales contribuyentes han sido un grupo especialista en abejas de la Universidad de Montana y un grupo de científicos militares del Edgewood Chemical Biological Center de Maryland. El trabajo ha sido publicado por la revista PLoS ONE.

Lo cierto es que se sospechaba desde hace bastante tiempo que el microsporidio Nosema ceranae era el responsable de este síndrome. Ya en el año 2008 se publicó un artículo por parte de un grupo español del Centro Apícola Regional de Marchamalo en el que describían como este hongo parásito, que infecta a la abeja asiática Apis cerana, podría ser el causante. La incubación de la infección es asintomática durante bastante tiempo y por eso es difícil de detectar. El hongo es un parásito intracelular de las células del epitelio intestinal. La infección puede ser tratada con el antibiótico fumagillin, pero no puede prevenir la reinfección de la colmena pasados 6 meses. El hongo parece requerir frío y humedad por lo que los mayores efectos destructivos se observan durante el invierno y el comienzo de la primavera. Las abejas infectadas sufren un trastorno digestivo y cuando están a punto de morir, abandonan la colmena volando lo más lejos que pueden. El porqué lo hacen no se sabe, pero es la explicación del misterio de la desaparición de las abejas. Cuando las pérdidas superan a los reemplazos producidos por la reina, la colmena no es viable y desaparece.

Ciclo celular del microsporidio Nosema (seguir en el sentido de las agujas del reloj). La abeja se infecta a partir de las heces contaminadas. La espora llega al intestino y allí extrude su tubo de infección con lo que consigue introducirse en una célula del epitelio. Una vez dentro comienza a multiplicarse y a diferenciarse. En un momento dado,la célula hospedadora se lisa y libera las esporas que vuelven a repetir el ciclo en células adyacentes o salen con las heces

Microfotografía que muestra células del epitelio digestivo de una abeja infectadas con Nosema ceranae. En la foto A, se muestra un área del epitelio. Los puntos oscuros son esporas de N. ceranae. En la foto B se observa una célula infectada donde N es el núcleo, MS indica las esporas maduras, IS las esporas inmaduras y V vacuolas. En C se ve el detalle de una espora germinando y vertiendo su contenido en la célula hospedora (fuente:Higes et al. Environ. Microbiol)

Sin embargo también se había observado que había colmenas sanas infectadas con N. ceranae, y que durante el tiempo observado, no se despoblaban. Así que los investigadores estadounidenses se pusieron a buscar y recolectar cadáveres de abejas para intentar resolver el misterio. Y lo que han hecho es procesar las muestras en las instalaciones del ejército estadounidense diseñadas para identificar amenazas biológicas. Tras realizar análisis genéticos y proteómicos, se han encontrado con que no sólo había DNA y proteínas del hongo. También se encontraba el DNA y las proteínas de un Iridoviurs al que han bautizado como IIV por Invertebrate Iridiscent Virus. Sus resultados apuntan a que el Síndrome de Despoblamiento de las Colmenas parece producirse por la acción conjunta de los dos patógenos.

Gráfica que relaciona la disminución de vuelos de forraje desde la colmena (línea naranja), con el incremento de péptidos originarios de Nosema y de iridovirus (fuente: Bromenshenk et al. PLOS)

Los investigadores reconocen que aún no se ha dicho la última palabra en este tema, pues hay bastante trabajo en estudiar la influencia de las condiciones ambientales como el frío o la humedad, pero ahora se ha abierto una nueva perspectiva en el terreno de la prevención de este mal.

Higes M, Martín-Hernández R, Botías C, Bailón EG, González-Porto AV, Barrios L, Del Nozal MJ, Bernal JL, Jiménez JJ, Palencia PG, & Meana A (2008). How natural infection by Nosema ceranae causes honeybee colony collapse. Environmental microbiology, 10 (10), 2659-69 PMID: 18647336

Bromenshenk JJ,, Henderson CB,, Wick CH,, Stanford MF,, Zulich AW,, & et al. (2010). Iridovirus and Microsporidian Linked to Honey Bee Colony Decline
PLoS ONE, 5 : 10.1371

Cine y Bichos: El experimento Tuskegee

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El infierno está empedrado de buenas intenciones. Esta frase atribuida a San Bernardo de Claraval resume perfectamente la historia que cuenta la película "El experimento Tuskegee" (Miss Evers' Boys, 1997 ). Ya comenté en la entrada anterior que la estaba elaborando cuando surgió la noticia sobre los experimentos similares en Guatemala

La producción está articulada como una serie de flahbacks relatados por la enfermera Eunice Evers (Alfre Woodard) que está declarando en una comisión investigadora del Senado estadounidense. Esta enfermera, cuyo nombre real era Eunice Rivers, es la protagonista sobre la que gira la historia ya que fue el único miembro del equipo investigador que permaneció a lo largo de los 40 años que duró el estudio. Su participación fue esencial pues era el vínculo de unión entre los médicos y los pacientes negros. Firmó artículos como autora principal y llegó a ser vista como un ejemplo de integración de la mujer negra en el mundo académico y científico.

En 1928, la Sección de Enfermedades Venéreas del Servicio de Salud Pública (PHS) de los Estados Unidos y la Fundación Rosenwald de Chicago decidieron co-financiar un estudio sobre el la prevalencia de la sífilis entre la población negra de los Estados del Sur. La mayor parte de los médicos del PHS tenían un pensamiento progresista y opinaban que había que hacer un esfuerzo educativo y sanitario entre dicha población para así mejorar su calidad de vida. El estudio era visto como un signo de los nuevos tiempos. En esos momentos vientos de cambio agitaban a la sociedad norteamericana y esta investigación fue una de las muchas iniciativas en el camino de conseguir la integración racial.

Entre 1929 y 1931, se inició un proyecto para la detección y el tratamiento de la sífilis entre la población negra de cinco condados de diferentes estados sureños. Se encontró que el condado de Macon, en Alabama, era el que presentaba la mayor prevalencia, un 36%. La idea era que durante 8 meses, 399 hombres de raza negra que padecían sífilis iban a ser estudiados y comparados con un grupo control de 201 hombres sin infectar. Al final de los 8 meses, los pacientes serían tratados de su enfermedad. El tratamiento se basaba en el uso del Salvarsan, un compuesto orgánico de arsénico, y en sales mercuriales. Ese tratamiento provocaba una gran cantidad de reacciones adversas y era muy caro, pero era la única alternativa. Para animar a la participación, además de la gratuidad del tratamiento, se ofertaron exámenes médicos, comida y transporte a las instalaciones sanitarias. Para muchas de esas personas de origen tan humilde era la primera vez que les examinaba un doctor.

Los médicos del PHS solicitaron la colaboración de los médicos de raza negra del Instituto Tuskegee (actualmente Universidad de Tuskegee). El instituto recibiría fondos federales, puestos de trabajo y formación especializada para su personal sanitario. A cambio, el instituto se comprometió a convencer a los líderes de la comunidad negra a que apoyaran el estudio. Cómo la sífilis provocaba un gran rechazo social se decidió que no se informaría a los pacientes de que enfermedad padecían. Simplemente se les dijo que tenían "sangre mala", un término vago que englobaba a la sífilis, pero también a la anemia o a la fatiga.

Al poco de iniciarse el estudio la Gran Depresión provocó que la Fundación Rosenwald retirara su apoyo económico, por lo que no podía suministrarse el carísimo tratamiento. Los investigadores, blancos y negros, se vieron frente a una disyuntiva. Cancelar el estudio o continuarlo cambiando su enfoque. Se decidieron por lo último.

En 1928 se publicó un trabajo conocido como el Estudio de Oslo. Era un trabajo retrospectivo que describía lo que le había pasado a un grupo de enfermos noruegos de sífilis desde el año 1909. Los investigadores de Tuskegee decidieron realizar su propio estudio pero de manera prospectiva. Es decir, observarían el desarrollo de la enfermedad entre los pacientes negros sin tratar. Y aquí nos encontramos con la primera decisión ética de gravedad. Se decidió que se seguiría manteniendo en la ignorancia a los pacientes y que los fondos federales se destinarían a costear el transporte, los exámenes médicos, la toma de muestras incluidas punciones lumbares ofrecidas como un "tratamiento especial", e incluso el tratamiento gratuito de enfermedades menores, pero nunca se dedicarían al caro tratamiento de la sífilis.

Tanto el personal sanitario blanco como negro vieron en aquello un avance social. El estudio de Oslo había sido realizado con pacientes blancos. El suyo mostraría si la población negra se comportaba de manera distinta o no. Si no era así, entonces se demostraría que no había diferencias raciales con respecto a la enfermedad. Teóricamente, el estudio debía de durar los 8 meses previstos. Después, se realizaría un informe y se finalizaría. Pero los 8 meses pasaron y el estudio continuó. Nadie estaba interesado en pararlo. Para la Universidad de Tuskegee era una fuente de financiación y trabajo. Para el PHS era un estudio único en el mundo que podía generar un gran número de artículos. A los ojos de los investigadores, los pacientes habían dejado de ser seres humanos y habían pasado a ser material de estudio.

En medio de la II Guerra Mundial se tomó la más grave decisión ética. Desde 1943, la sífilis era tratada exitósamente con penicilina, y dicho medicamento estaba disponible para los soldados. 250 hombres del estudio fueron llamados a filas, pero los investigadores consiguieron que no fueran reclutados para así evitar que fueran tratados y curados. En 1947, tras el descubrimiento de los experimentos médicos nazis y japoneses, se firmó el Código de Nuremberg sobre la realización de ensayos clínicos en humanos. En ese mismo año, la penicilina estaba disponible para la población civil y era barata. Pero los médicos de Tuskegee obviaron el beneficio de los pacientes y siguieron con su estudio justificándose en que al haber sido iniciado en 1932, no se le podía aplicar el Código de Nuremberg. Además realizaron una lista con los pacientes que fue enviada a los distintos hospitales de la zona para evitar que se les suministrase dicho medicamento. Por si no bastaba, se les engañó asegurándoles que la penicilina podía provocarles la muerte por una reacción adversa.

El estudio terminó bruscamente en 1972 cuando Peter Buxtun, un miembro reciente del equipo investigador, denunció la mala praxis a la prensa. Sólo sobrevivían 74 personas de los 399 iniciales. 28 habían muerto por causa directa de la sífilis. 100 murieron por complicaciones relacionadas. Además, 40 esposas fueron infectadas y 19 niños nacieron con sífilis congénita. Los pacientes habían pasado a ser víctimas.

La película se centra sobre todo en los sucesos ocurridos entre los años 1928 y 1947. El personaje de Evers es muy interesante porque personifica el debate moral. Por un lado sabe qué esta pasando y no lo cuenta, y por otro se siente con remordimientos lo que la obliga a consolar y confortar a los pacientes. Su relación con ellos fue muy estrecha, y en la película incluso inicia un romance con uno de ellos (Laurence Fishburne). Rivers Siguió preocupándose de los pacientes incluso después de su jubilación. Uno puede entender que una enfermera negra de un estado sureño en los años 30 del pasado siglo no tendría manera de objetar las decisiones de un médico de raza negra, y mucho menos de un médico de raza blanca. Pero en los años 50 y 60 las cosas habían cambiado mucho. La auténtica Eunice Rivers no tuvo los remordimientos de la ficticia Rivers y defendió siempre que el estudio supuso un gran beneficio para gente tan humilde y que la decisión de mantener engañados a los pacientes era la correcta. Pero como se encarga de decirle el personaje de Laurence Fishburne, ellos son negros, no niños.


Eunice Rivers no fue la única persona en defender el estudio. Muchos de los médicos, blancos y negros, también lo hicieron. John Heller, el director del Servicio de Enfermedades Venéreas del PHS entre 1942 y 1948 llegó a afirmar que la situación de los hombres no justifica el debate ético. Ellos eran sujetos, no pacientes; eran material clínico, no gente enferma. Tras la investigación senatorial se establecieron una serie de protocolos y comisiones para evitar que dicha situación volviera a repetirse. Pero el daño ya estaba hecho. Cuando apareció el SIDA se observó que la población negra estadounidense era la más reacia a acudir a los hospitales y hoy en día es el segmento de población más reticente a la donación de órganos.


Y es que a veces las mejores intenciones causan lo mayores males.






Enlaces relacionados: "El experimento Tuskegee" en la Revista de Medicina y Cine





RIVERS E, SCHUMAN SH, SIMPSON L, & OLANSKY S (1953). Twenty years of followup experience in a long-range medical study. Public health reports, 68 (4), 391-5 PMID: 13047502

Thomas, S., & Quinn, S. (1991). The Tuskegee Syphilis Study, 1932 to 1972: implications for HIV education and AIDS risk education programs in the black community. American Journal of Public Health, 81 (11), 1498-1505 DOI: 10.2105/AJPH.81.11.1498

El infame experimento de la sífilis de Tuskegee se repitió en Guatemala

Treponema pallidum, el patógeno de la sífilis (fuente: Wikipedia)

Estaba preparando una entrada dedicada a la película "El experimento Tuskegee" cuando ha saltado la siguiente noticia.

El gobierno de EE.UU. ha pedido disculpas al gobierno de Guatemala por haber realizado un experimento en el que se infectó deliberadamente con sífilis a 696 personas. El experimento fue realizado entre los años 1946 y 1948 y no se pidió autorización a ninguna de las victimas.

Según la secretaria de Estado Hillary Clinton, el experimento fue "claramente inmoral". Desde 1947, año en el que se firmó el protocolo de Nuremberg para la experimentación médica en humanos, se requiere el consentimiento informado de los participantes del estudio, así como la aprobación de una junta de revisión institucional.

La investigación fue descubierta por Susan Reverby, profesora sobre Estudios de la Mujer y de Género del Wellesley College. En su artículo que publicará la revista Journal of Policy History, describe como entre los años 1946 y 1948, se infectó deliberadamente a 696 personas que se encontraban en la Penitenciaría Nacional de Guatemala, el Hospital Nacional de Salud Mental y los cuarteles militares en Guatemala. A los prisioneros la infección fue provocada a través de prostitutas infectadas y los otros a través de la inoculación directa. Al parecer los permisos fueron obtenidos de las autoridades guatemaltecas, pero no de los individuos, una práctica muy común en aquella época. Después de haber sido infectados, a los pacientes se les administró penicilina para curarles la enfermedad. Sin embargo, parece ser que el tratamiento no se siguió hasta estar seguros de la completa curación de todas las victimas.

El estudio de Guatemala fue dirigido por John Cutler, un médico del Servicio de Salud Pública de los EE.UU. tristemente famoso por haber participado en el experimento de la sífilis en Tuskegee. Durante los años 30, los investigadores observaron la progresión de la enfermedad en cientos de hombres negros de clase baja en Macon County, Alabama. Los pacientes nunca fueron tratados de su dolencia y se les engañó haciéndoles creer que si tomaban penicilina morirían. El estudio de Tuskegee comenzó en 1932 y se detuvo en 1972, sólo después de que los periódicos informaran del experimento en 1972. El presidente Bill Clinton ofreció una disculpa formal por parte del gobierno en 1997.

Tras la disculpa formal por parte de Hillary Clinton se ha prometido una investigación exhaustiva sobre el caso.

Realizado a partir de material de Scientific American

Susan M. Reverby (2010). Normal Exposure’ and Inoculation Syphilis: A PHS ‘Tuskegee’
Doctor in Guatemala, 1946-48 Journal of Policy History

Los Ig Nobel 2010 y la Microbiología

Ayer se fallaron los famosos "Ig Nobel" y como puede verse en el cartel, el tema de este año era "La bacteria". Y lo cierto es que tres de los premios han tenido que ver con el mundo de la microbiología.

De uno de ellos, el Ig Nobel a la Planificación del Transporte, se habló en "El podcast del microbio" y en el blog "La ciencia de la vida, la Biología". Se trata del trabajo realizado por un grupo japonés con el moho mucoso Physarum polycephalum, en el que observaron como era capaz de generar el mapa de transporte ferroviario de Tokio.

El Ig Nobel de Ingeniería ha ido a parar a un grupo de la Sociedad Zoológica de Londres y el Instituto Politécnico Nacional de México por su uso de helicópteros a control remoto para tomar muestras de moco de ballenas que sufran infecciones respiratorias. Tras analizar el moco mediante técnicas moleculares fueron capaces de detectar géneros de bacterias patógenas como Haemophilus, Streptococcus y Staphylococcus.

Finalmente, el Ig Nobel de Salud Pública se le ha concedido a un grupo investigador de Fort Detrick por demostrar el riesgo microbiológico que supone, tanto a nivel familiar como de amistad, el relacionarse con hombres barbudos. Tras una serie de experimentos, observaron que las barbas podían transportar tanto microorganismos patógenos y toxinas, y que estos no desaparecían a pesar de usar agua y jabón.

Como suelen decir en los Ig Nobel: primero reír, luego pensar

Acevedo-Whitehouse, K., Rocha-Gosselin, A., & Gendron, D. (2010). A novel non-invasive tool for disease surveillance of free-ranging whales and its relevance to conservation programs Animal Conservation, 13 (2), 217-225 DOI: 10.1111/j.1469-1795.2009.00326.x

Tero, A., Takagi, S., Saigusa, T., Ito, K., Bebber, D., Fricker, M., Yumiki, K., Kobayashi, R., & Nakagaki, T. (2010). Rules for Biologically Inspired Adaptive Network Design Science, 327 (5964), 439-442 DOI: 10.1126/science.1177894

Barbeito MS, Mathews CT, & Taylor LA (1967). Microbiological laboratory hazard of bearded men. Applied microbiology, 15 (4), 899-906 PMID: 4963447

El origen de la malaria

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La portada del último número de la revista Nature está dedicada a un artículo que describe el posible origen de Plasmodium falciparum, el principal parásito de la malaria. Al parecer fue un evento de transferencia a partir de un único hospedador.

Los simios son parientes evolutivos del ser humano, y también sufren malaria. Pero en ellos las especies de Plasmodium son distintas de las que se encuentran en el ser humano. Así, en los chimpancés, la malaria es producida por P. reichenowi. Se pensaba que cuando el linaje humano divergió del de los chimpancés hace unos 5 a 7 millones de años, también lo hicieron los plasmodios.

Mapa de los muestreos realizados a lo largo del África Central (fuente: Liu et al. 2010)

Pero parece que no fue así. Los investigadores han aplicado una técnica que consiste en amplificar de manera específica los genomas de Plasmodium spp. presentes en muestras fecales de simios que viven salvajes en la naturaleza. Se recolectaron unos 3.000 especímenes a través de todo el África Central. Lo que encontraron es que el parásito infectaba a chimpancés (Pan troglodytes) y gorilas occidentales (Gorilla gorilla), pero no infectaba a bonobos (Pan panicus) y gorilas orientales (Gorilla beringei).

También observaron que las infecciones plasmodiales en los simios presentan una alta prevalencia, gran distribución y casi siempre se deben a una mezcla de especies parásitas de Plasmodium. El análisis de 1.1oo secuencias de genes mitocondriales, tanto de los apicoplastos o de los genes nucleares, ha revelado que el 99% de las especies de plasmodios se agrupan en seis linajes. Pero los análisis filogenéticos de las secuencias completas del genoma mitocondrial de la especie P. falciparum muestra que forma un grupo monofilético dentro del linaje proveniente del gorila, lo que indica que este parásito proviene de los gorilas y no de los chimpancés o de los simios que fueron antepasados de la especie humana.

Filogenia de la malaria. Este árbol filogenético muestra los seis linajes del género Plasmodium que parasitan a los simios africanos y su relación con P. falciparum. En azul se muestran los linajes que infectan al chimpancé y en rojo a los gorilas. P. reichenowi está dentro del grupo C1. Las cepas de P. falciparum forman un grupo de gran homogenidad genética que está dentro del grupo G1, lo que sugiere que su origen se encuentra ahí. (fuente: Nature)

El estudio de ofrece nuevas claves sobre el origen de la malaria, pero también complica nuestro entendimiento de la escala de tiempo sobre la cual tuvo lugar este evento de emergencia de una nueva enfermedad. El cuadro anterior era un ejemplo de libro de texto: hace unos 5 a 7 millones de años el linaje humano se separa del linaje de los chimpancés y los parásitos co-evolucionan con su respectivo hospedador. Ahora en cambio, nos encontramos con que un parásito de una especie emparentada a la nuestra (el gorila), consigue saltar a nuestra especie en un evento singular en un momento temporal desconocido, y a partir de ahí comienza a evolucionar de manera independiente.

Si el plasmodio fuera un virus RNA como el VIH, se podría calibrar el "reloj molecular" y estimar el momento de la divergencia simplemente contando el número de mutaciones entre aislados muestreados en distintos momentos. De esa forma conoceríamos la velocidad a la que evoluciona. Básicamente eso es lo que se hizo para determinar el origen del HIV a partir de los chimpancés. Pero, Plasmodium es un microorganismo eucariota con una velocidad de evolución muy lenta, tanto que no se puede calibrar el reloj.

A menos que lo calibremos con un evento externo. Por ejemplo, intentando relacionarlo con las migraciones de nuestros antepasados cuando dejaron África, pero eso no es fácil. Tenemos un interesante puzzle por delante.

Liu W, Li Y, Learn GH, Rudicell RS, Robertson JD, Keele BF, Ndjango JB, Sanz CM, Morgan DB, Locatelli S, Gonder MK, Kranzusch PJ, Walsh PD, Delaporte E, Mpoudi-Ngole E, Georgiev AV, Muller MN, Shaw GM, Peeters M, Sharp PM, Rayner JC, & Hahn BH (2010). Origin of the human malaria parasite Plasmodium falciparum in gorillas. Nature, 467 (7314), 420-5 PMID: 20864995

2ª Jornada sobre Calidad e Innovación Docente en Microbiología

El próximo viernes 22 de octubre se va a celebrar la 2ª Jornada de Calidad e Innnovación Docente en Microbiología en el Campus de Sant Joan d’Alacant en la Universidad Miguel Hernández.

Es una iniciativa de un grupo de profesores de las Universidades de Alicante y la Miguel Hernández. Está encuadrada dentro de las actividades del grupo de Docencia y Difusión de la Microbiología de la SEM.

La invitación es extensiva a cualquier docente implicado en la enseñanza de la Microbiología y en el link de arriba se puede ampliar la información sobre el evento.

Moscas, bacterias, virus y mecánica cuántica

Max Delbrück en 1940 (Fuente: Wikipedia)

No es la primera vez que hablamos de Max Delbrück. Era hijo de Hans Delbrück, un profesor de historia militar de la Universidad de Berlín. Estudió Astrofísica en la Universidad de Gottingen. Pero para su doctorado, que completó en 1930, eligió el campo de la Física Teórica, pues en ese momento estaba en plena ebullición. En 1932 trabajaba como asistente en el laboratorio de Lise Meitner y Otto Hahn. Allí publicó un trabajo sobre la dispersión de los rayos gamma debido a un fuerte campo electromagnético. Es lo que se conoce actualmente como "Dispersión de Delbrück". En esa época asistió a una conferencia de Niehls Bohr titulada "Luz y vida" sobre la aplicación de los principios de la Mecánica Cuántica a la Biología. que le convenció de que trabajase en Biología.

En 1935 publicó un artículo conjuntamente con N.W. Timofeef-Ressovsky y K.G. Zimmer que se tituló: Über die Natur der Genmutation und der Genstruktur, y que podría traducirse por: "Sobre la naturaleza de la mutación del gen y de su estructura". En mi opinión es el primer trabajo científico sobre Biología Molecular. El artículo describía como se se producían mutaciones en la mosca Drosophila melanogaster tras ser irradiada con rayos X. Hay que tener en cuenta que en esa época no se tenía ni idea de cuál era la naturaleza química del material genético. El descubrimiento del DNA aún estaba lejano en el tiempo. El gen era una entidad discreta, pero abstracta. Así que Delbrück teorizó sobre la estabilidad de dicha entidad enfrentando los datos genéticos a los postulados de la teoría atómica. Llegó a la conclusión de que la evolución debía haber estabilizado la estructura molecular de los genes de forma que su frecuencia natural a reordenarse y combinarse debía de ser muy inferior a la frecuencia de su reproducción. De lo contrario la información se perdería sin remedio a lo largo de las generaciones. Las mutaciones eran transiciones cuánticas causadas por fluctuaciones térmicas debidas al azar, o a la absorción de energía radiante.

Portada de la separata del artículo Sobre la naturaleza de la mutación del gen y de su estructura (Fuente: Bibliopolis)

El artículo de Delbrück y sus colaboradores inspiró a otro gran físico, Erwin Schröedinger, a escribir uno de los libros más influyentes de la Biología: "¿Qué es la vida?". Schröedinger realizó una predicción sobre las propiedades químicas y físicas que debía de cumplir el material genético. Desde el punto de vista de la química, la molécula portadora de la información genética debía de ser un "cristal aperiódico". Una estructura que fuera repetitiva pero que al mismo tiempo presentara diferencias entre sus subunidades. Y realizó una apuesta: el material genético debían de ser las proteínas. Erwin acertó en la predicción pero perdió en la apuesta.

En 1937 Delbrück decidió cambiar de aires. No era judío, pero la Alemania nazi se estaba volviendo peligrosa para cualquiera que no comulgara con el pensamiento único de la época. Se fue a trabajar a la división de Biología del Caltech, y una vez allí decidió cambiar de sujeto de experimentación. En lugar de moscas, se decantó por la bacteria Escherichia coli y los virus bacteriofagos. Dos años después publicó un artículo con E. L. Ellis titulado "El crecimiento del bacteriófago" en el que describía la multiplicación de los virus como un proceso explosivo de una sola etapa.

Gráficas del artículo "El crecimiento del bacteriófago" en el que se muestra la influencia de la temperatura en la multiplicación vírica. En cada gráfica se compara el crecimiento de Escherchia coli a esa temperatura (línea de puntos en el lado derecho, frente a la multiplicación explosiva y en un sólo paso del bacteriófago. (Fuente: Delbruck y Ellis, 1939)

Esta entrada participa en el XI Carnaval de la Física




N.V. Timofeeff-Ressovsky, K. G. Zimmer, & Max DelbrÜck (1935). Über die Natur der Genmutation und der Genstruktur Nachr. Ges. Wiss. Göttingen, Fachgr, 13, 190-245
Ellis EL, & Delbrück M (1939). The growth of Bacteriophage. The Journal of general physiology, 22 (3), 365-84 PMID: 19873108
Dronamraju KR (1999). Erwin Schrödinger and the origins of molecular biology. Genetics, 153 (3), 1071-6 PMID: 10545442




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¿Medicamentos a partir del cerebro de las cucarachas?

No, no está en un blog sobre pócimas y brujería. Pero lo cierto es que la noticia me ha hecho recordar una historia que oí una vez sobre un ungüento para tratar las infecciones de oído fabricado a base de alas de cucaracha machacadas y dejadas macerar en aceite de oliva. Por supuesto, ni lo he probado, ni recomiendo que alguien utilice algo tan asqueroso.

El caso es que el pasado 7 de septiembre se presentó una comunicación en un encuentro de la Society for General Microbiology que se celebra en la Universidad de Notinggham. La idea de los microbiólogos Naveed Khan y Simon Lee es que estos insectos suelen vivir en los lugares más sucios conocidos por el ser humano. Las cucarachas se arrastran por entre carne corrompida, vegetales podridos y desechos putrefactos repletos de bacterias y parásitos. ¿Cómo consiguen sobrevivir?

Los investigadores pulverizaron varias partes del cuerpo de estos insectos y los incubaron durante dos horas con distintas bacterias. Posteriormente, inoculaban la mezcla en una placa Petri y las dejaron en la estufa de crecimiento durante toda la noche. La sorpresa fue encontrar que los extractos del cerebro habían acabado con el 90% de las bacterias. Y entre las bacterias ensayadas estaba el estafilococo MRSA. No eran los únicos insectos con esta propiedad. El tórax de las langostas también acababa con los cultivos bacterianos.

Pero una sustancia puede ser un potente antibacteriano y sin embargo ser totalmente inútil. Lo siguiente que hicieron los investigadores fue incubar los extractos de insectos con células humanas de riñón o con células epiteliales para comprobar si las afectaban. Y vieron que no. Las células parecían crecer sin problemas.

Han intentado identificar las moléculas responsables de dicho efecto antimicrobiano. Al parecer son nueve, pero aún desconocen de que tipo son. También desconocen si el efecto antimicrobiano es debido a cada una de ellas o es un efecto sinérgico. Es decir, si actúan por separado o como un cóctel. Y finalmente, aún es pronto para decir si podrán tener aplicación terapéutica.

Y es que, como ya vimos en una entrada anterior, las cucarachas guardan un montón de sorpresas.

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Microbe Manga: El Kiviak

Un alca, un inuit desenterrando el kiviak y aspecto de dicho alimento. Fuente de la imagen

Hace tiempo que no traía al blog alguna cosa de la serie "Moyashimon".

En el primer episodio de la serie se habla de un alimento esquimal conocido como Kiviak. Consiste en una piel de foca a la que se la rellena de gaviotas o de alcas. Después se cose y se la que entierra debajo de unas cuantas piedras pesadas. El peso de las rocar evita que los gases producidos durante la fermentación rompan el "contenedor". Tras uno o dos años, la foca se desentierra, se abre, y su contenido se aprovecha. El interior de los pájaros se ha convertido en una especie de salsa que sabe a queso azul (yo no la he probado). En la serie de dibujos podemos ver cómo se come dicho contenido, aunque también puede ser usado como una salsa para aliñar la carne de la foca.

¡Bon appetit!

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Una pinta de tetraciclina

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Relieve del sarcófago de la reina Kawit, esposa de Metuhotep II . Dinastía XI. Posíblemente se está tomando una cerveza. Fuente de la imagen: Egiptomania

En los años 80 del siglo pasado el grupo arqueológico liderado por el profesor George Armelagos de la universidad de Emory realizó un descubrimiento sorprendente. Encontró trazas del antibiótico tetraciclina en huesos humanos procedentes de la antigua Nubia (el actual Sudán). Los restos fueron enterrados entre el 350 y el 550 DC, lo que quiere decir que los nubios producían antibióticos unos 1.500 años antes que Fleming descubriera la penicilina, Florey y Chain la fabricasen en masa, y Duggar descubriera la tetracilina.

El descubrimiento fue de casualidad. Lo que los anglosajones llaman serendipity y en castizo denominamos "chiripa". Debra Martin, becaria de Armelagos en aquellos años, estaba aprendiendo a hacer preparaciones oseas para el microscopio. Normalmente usaba un microscopio óptico normal, pero ese día estaba roto. Así que tomó sus muestras de momias nubias y se las llevó al microscopio de luz ultravioleta. La tetraciclina se une fuertemente al fosfato cálcico, y bajo la luz ultravioleta fluoresce con un intenso color verdoso. Si Debra Martin hubiera utilizado el microscopio normal, o las muestras hubieran sido de momias mayas, no se habría llevado la sorpresa de su vida.

Fluorescencia verde indicativa de depósitos de tetraciclina en huesos de momias nubias. Fuente de la imagen: esciencecommons

Evidentemente el descubrimiento fue acompañado de una cierta polémica. Algunos pensaron que era una contaminación moderna debida a los microorganismos que habían crecido al descomponer los cadáveres. Pero otros pensaron que no, y se preguntaron cuál sería la fuente de dicho antibiótico. En principio se pensó que podía ser debido al consumo de grano contaminado con la bacteria Streptomyces, pero no parecía probable porque en esas condiciones no se produce mucha tetraciclina. Streptomyces produce tetraciclina en cantidad cuando compite con otros microorganismos y no cuando crece solo.

Armelagos hipotetizó con el hecho de que los nubios conocían las técnicas artesanales de producción de cerveza ya que su reino era fronterizo al Antiguo Egipto. La cerveza es un cultivo de levaduras. Era probable que la cerveza nubia se contaminara con alguna especie de Streptomyces y que al competir con la levadura, sintetizara el antibiótico que se acumularía en la bebida.

Pero ¿realmente fue una contaminación esporádica? Si ese fuera el caso los niveles de tetraciclina en los huesos no deberían ser muy altos. La gente tomaría un lote contaminado alguna que otra vez pero eso no basaría para explicar la acumulación de tetraciclina en los huesos. Armelagos pensó que los maestros cerveceros nubios buscaban deliberadamente la producción de una cerveza conteniendo el microorganismo productor de ese antibiótico, aunque por supuesto no supieran que estaba ahí. De hecho, dos de sus becarios demostraron que Streptomyces era capaz de producir tetraciclina cuando crecía en cerveza fermentada al estilo nubio. Aunque eso no era suficiente para demostrar que la tetraciclina era producida de manera deliberada, era un indicio más.

Ahora han conseguido otro. En una de sus conferencias Armelagos conoció a Mark Nelson, químico experto en tetraciclinas de la compañía Paratek Pharmaceuticals. Nelson le pidió unas muestras de huesos para analizarlas y tras disolverlas en ácido fluorhídrico determinó los niveles de tetraciclina en los huesos. Los resultados indicaban que los huesos estaban saturados de tetraciclina, lo que quería decir que los nubios la tomaban durante largos períodos de tiempo y no de manera esporádica. No sólo eso. El hecho de encontrar altos niveles de tetraciclina en el cráneo y la tibia de un niño de 4 años podría indicar que la utilizaban con fines medicinales para tratar algún tipo de enfermedad, aunque en el caso del infante, sin éxito. Eso, o a los nubios les gustaba alcoholizar a los menores.

Depósito amarillo de tetraciclina purificada a partir de los huesos de las momias nubias. Fuente de la imagen: esciencecommons

¿Y cómo llegaron los maestros cerveceros a producir tetraciclina en su cerveza? Nelson propone una interesante hipótesis. El primer antibiótico de la clase de las tetraciclinas fue descubierto por Duggar en 1948 fue la aureomicina. La denominó así porque la colonia que la producía tenía un bonito color dorado (Streptomyces aureofaciens). Quizás los maestros cerveceros nubios pensaron que habían recibido un regalo de los dioses cuando abrieron una de sus cubas cerveceras y encontraron flotando sobre su superficie una gran masa de color dorado. Y cómo los nubios eran antiguos, pero no tontos, aplicaron las técnicas tradicionales de producción cervecera para mantener a dicho fermento.

Y ¿para qué la usaban? pues o bien se consideraba que debía de tener alguna propiedad diferente a la cerveza tradicional, por ejemplo como medicamento (ver la especulación más arriba) o bien la cerveza con un toque de tetraciclina está más rica que la que se producía tradicionalmente. Supongo que el tiempo lo dirá.

Colonias de Streptomyces aureofaciens. Desgraciadamente el medio de cultivo no parece inducir la producción de pigmento amarillo. Fuente de la imagen: prodantibiotic

Links relacionados:
Twisted BacteriaTetraciclina en los huesos de los habitantes de Pompeya.
Amazings: Los nubios ya usaban antibióticos hace 2.000 años

Nelson ML, Dinardo A, Hochberg J, & Armelagos GJ (2010). Brief communication: Mass spectroscopic characterization of tetracycline in the skeletal remains of an ancient population from Sudanese Nubia 350-550 CE. American journal of physical anthropology, 143 (1), 151-4 PMID: 20564518

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