Bienvenidos. Este blog está dedicado a la Microbiología pero en general cualquier tema científico de interés tambien puede aparecer. El contenido de este blog es estrictamente científico y docente, por lo que no es un consultorio de salud. No estoy ni capacitado ni autorizado para responder a consultas de carácter médico-sanitario que expongan casos personales. Las imágenes que aparecen están sacadas de sitios públicos de la web y se indica su origen o basta cliquear sobre ellas para saberlo, pero si hay algún problema de copyright, por favor indicarlo en comentarios y se retirarán.
Bueno, aquí os dejo la lista de entradas participantes en la VII edición del Carnaval de la Biología. Espero no haberme olvidado de ninguna (si es así, ponerlo en comentarios y corregiré el error). La participación ha bajado un poco con respecto a las anteriores, así que espero que vuelva a remontar en la VIII edición que será alojada en Resistencia Numantina.
Microfotografía electrónica de transmisión de un virión de virus de la gripe aviar H5N1. Aumento: 150.000. Origen de la imagen: Cynthia Goldsmith y Jackie Katz; CDC.
Hace unas semanas apareció un artículo en New Scientist bastante llamativo: "Cinco fáciles mutaciones para convertir a la gripe aviar en una pandemia letal" que resumía el trabajo de un grupo liderado por Ron Fouchier del Centro Médico Erasmus en Rotterdam. El virus de la gripe aviar H5N1 surgió en el año 2004. Se transmite muy fácilmente entre las aves, y de vez en cuando salta a otras especies, como los gatos, los cerdos o los humanos. Hasta la fecha 565 personas se han visto infectadas por dicho virus de las cuales 331 han muerto (58% de mortalidad). Afortunadamente todas las cepas H5N1 descritas no se transmiten con facilidad entre los mamíferos, pues necesitan el contacto directo. Eso llevó a pensar a algunos expertos que los virus H5N1 no podían saltar fácilmente entre las especies conservando su letalidad, por lo que no podían causar una pandemia. Sin embargo había otros científicos que pensaban que el H5N1 sí tenía el potencial de convertirse en un virus pandémico y que la humanidad debía de estar preparada para hacerle frente.
En rojo se muestran los lugares donde infecta un virus gripal H1N1 (gripe estacional) o un virus H5N1. Eso explica en parte su diferente virulencia. Origen de la imagen: Wikipedia.
Los resultados del grupo de Ron Fouchier han demostrado que los segundos son los que tienen razón. Para ello han utilizado hurones, pues este pequeño animal responde a la infección de los virus gripales de manera muy similar a los humanos. Lo primero que hicieron fue realizar tres mutaciones que se sabe que permiten al virus de la gripe aviar adaptarse a la infección en humanos. Al probarlo en los hurones encontraron que el virus mantenía su letalidad, pero su transmisión seguía siendo por contacto directo entre los hurones. Así que lo investigadores forzaron el proceso evolutivo mediante un procedimiento clásico de adaptar un patógeno a un hospedador dado. Tomaron virus de los hurones enfermos y los inocularon en las narices de hurones sanos, y así hasta diez veces. Al final consiguieron una cepa H5N1 que era transmisible por el aire y que conservaba su virulencia.
Al analizar el genoma de la nueva cepa comprobaron que aunque habían aparecido varias mutaciones, sólo dos bastaban para que el H5N1 fuera transmisible por vía aérea entre los hurones. Esas mutaciones permitían al virus infectar las células del epitelio nasal y traqueal. No hay que olvidar que cada una de las cinco mutaciones se habían encontrado de manera separada en diversas cepas provenientes de pájaros. Fouchier opina que si ocurrían separadas, podían ocurrir agrupadas. Asi que el siguiente paso era diseñar un virus que sólo portase las cinco mutaciones y comprobar que pasaba. Y eso es precisamente lo que han hecho. Como era de esperar el virus es muy contagioso y letal con los hurones, y podría esperarse que también con los humanos. Por si fuera poco no han sido los únicos que lo han hecho. El doctor Yoshihiro Kawaoka ha liderado una colaboración entre la Universidad de Wisconsin, Madison y la Universidad de Tokyo que ha obtenido los mismos resultados. Ambos grupos investigadores han enviado sendos artículos para ser publicados en revistas científicas si pasan la revisión del U.S. National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB).
En rojo se muestran los países donde se han dado casos de aves muertas por el virus H5N1. En rojo oscuro donde además hubo víctimas humanas. Origen de la imagen: Wikipedia.
Pero ¿Para qué construir un virus así? La verdad es que es difícil ver las ventajas. Ese conocimiento podría ser aprovechado por alguien - un gobierno de fanáticos, unos terroristas, - para diseñar un arma biológica devastadora. Incluso si por un accidente el virus escapa del laboratorio se podría provocar una grave situación. En palabras de Paul Keim, presidente del NSABB y experto en armas biológicas: No puedo pensar en otro organismo patógena que me haya asustado tanto como este. Ni siquiera el ántrax da tanto miedo comparado con esto. Son muchos los que opinan que este tipo de investigación nunca debería de haberse hecho.
Pero hay muchos otros que opinan lo contrario. Los trabajos de los grupos de Kawaoka y Fouchier han mostrado que el H5N1 tiene el potencial de convertirse en una grave pandemia. Según Frederick Hayden, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia la cuestión no es si puede suceder una pandemia, sino cuándo va a suceder. El hecho de conocer a priori que tipo de mutaciones convierten al virus en transmisible permitirá a los científicos identificar las cepas peligrosas que ya existen en la naturaleza y tomar medidas preventivas. No sólo eso, este estudio permitirá diseñar vacunas y antivirales ante este tipo de cepas.
Mira que es casualidad. Como saben los seguidores del blog, este mes alojo el VII carnaval y había propuesto que se dedicara a los "gazapos". Pues bien, estaba preparando una entrada sobre el gazapo cometido por Lynn Margulis con respecto al VIH, el SIDA y las espiroquetas cuando saltó la noticia de su muerte, así que pensé "se me ha joxxxx la entrada", porque ya se sabe que sólo se puede hablar bien de los fallecidos. Aunque luego lo pensé mejor y me decidí a publicarla como sincero homenaje a una de las más grandes biólogas del siglo XX.
Porque los errores y gazapos cometidos por esta increíble mujer lo único que muestran es que era humana, y ya dice el refrán que el que tiene boca, se equivoca. Margulis era conocida sobre todo por ser la primera persona que en 1965 propuso de manera sistemática la famosa teoría endosimbióntica que explica el origen bacteriano de las mitocondrias y los cloroplastos. Su teoría también puede explicar el origen de las células con núcleo, aunque en ese punto hay algo más de controversia debido sobre todo a que aún faltan observaciones concluyentes. Lo que no puede negarse es que Margulis fue una de las pioneras que puso sobre el tapete el tema de la gran importancia de los microorganismos para la biosfera y que hizo comprender a la comunidad científica que las principales formas vivas de este planeta son aquellas que no pueden verse a simple vista.
Esquema explicativo de la teoría endosimbióntica (Fuente de la imagen: Pearson education)
Cuando propuso su teoría endosimbióntica más de un pope de la Biología se rió en su cara. Pero poco a poco se fueron acumulando pruebas y observaciones que apuntaban a que Margulis tenía razón. El espaldarazo definitivo vino cuando se encontró que las mitocondrias y los cloroplastos tenían su propio cromosoma circular, que se replicaban de manera independiente del núcleo eucariota y que contenían ribosomas muy parecidos a las bacterias. El caso es que una vez que se demostró que tenía razón con respecto a la teoría endosimbióntica, Margulis dio un paso más allá y comenzó a defender con vehemencia que las relaciones simbionticas mutualistas eran una fuerza evolutiva mucho más poderosa que la selección natural darwiniana. También se convirtió en una de las principales defensoras de la hipótesis Gaia.
Eso ya eran palabras mayores. Margulis argumentaba que la visión darwinista era muy limitada pues se centraba en la competición, en la acumulación de pequeñas mutaciones y en la selección, cuando lo importante era la cooperación, la interacción, y la dependencia mutua. Razón no le faltaba, porque es cierto que había biólogos evolutivos que defendían esa postura tan extrema. Pero el problema con las tesis de Margulis es que están en el otro extremo del espectro. En diversas ocasiones llegó a decir que El Neodarwinismo está en un completo estado de canguelo... Los neodarwinistas serán vistos como una secta religiosa menor del siglo XX dentro de la extendida persuasión religiosa de la Biología Anglosajona... Se revuelcan en una errónea interpretación de Darwin, zoológica, capitalista, y basada en el coste-beneficio. Confieso que he leído críticas antidarwinistas de fundamentalistas religiosos mucho más suaves.
En mi humilde opinión a Margulis le estaba pasando con su teoría endosimbióntica lo mismo que le paso a Randolph Kirkpatrick con los nummulites. Empezó a ver endosimbiosis por todas partes. Algunas de sus hipótesis pueden ser más o menos discutibles como la que dice que los flagelos eucariotas provienen de una endosimbiosis con espiroquetas (yo no me la creo). Pero otras en mi opinión son totalmente descabelladas como la de que el SIDA no lo causa el VIH, sino que es una manifestación atípica de la sífilis. En abril del 2011 concedió una entrevista en la que presentaba los datos de uno de sus artículos y en sus propias palabras nosotros afirmamos que no hay evidencia de que el SIDA sea causado por un virus... La sífilis es conocida como "la gran imitadora" porque los pacientes muestran una gran diversidad de síntomas en un determinado orden... La idea de que la penicilina mata a la causa de la enfermedad es basura.
Como suele decirse, los grandes personajes cometen grandes errores.
A comienzos de noviembre comenzó la tercera temporada del programa radiofónico "Tú, yo y los microbios" que se emite por Radio UMH. Para aquellos interesados, ya he empezado a colgar los archivos sonoros en "El podcast del Microbio", que por cierto, vuelve a presentarse para los premios europeos al mejor podcast. Podéis votar clikeando sobre el icono de abajo, o en el que aparece en el podcast. Gracias
Por último y siguiendo con el tema de los podcast, mi compañera en las ondas Angeles Gomez que dirige el espacio de divulgación científica "Feedback" dedicó uno de los programas a hablar de la ciencia que hay en la película "Contagio" y nos invitó a Roberto Pascual, investigador del Instituto de Biología Molecular y Celular, y a un servidor a debatir sobre el tema. Aquí os dejo el link al programa: "Miedo real". Espero que os guste y lo disfrutéis.
Burkholderia cepacia al microscopio electrónico. Es la especie más representativa del llamado complejo de especies que lleva su nombre o Bcc a la que pertenece Burkholderia dolosa. Origen de la imagen: Wikipedia
Pongámonos por un momento en el lugar de una bacteria patógena. Cuando ésta infecta a un ser humano se establece una lucha por la supervivencia. La bacteria tendrá que superar no sólo a las defensas del sistema inmunitario, sino también a las ayudas exteriores en forma de cuidados médicos y antibióticos. Sólo las mejores sobrevivirán y dejarán descendencia, descendencia que probablemente estará mucho mejor adaptada para provocar y progresar en una nueva infección. En pocas palabras, este es uno de los mejores ejemplos de evolución y selección natural en acción. Y entenderlo puede ser muy útil para el diseño de estrategias terapéuticas.
La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que debido a un fallo en los sistemas que transportan sodio y cloruro a través de los epitelios provoca una abundante secreción de moco en diversos órganos como los pulmones o el intestino. Las personas afectadas por dicha enfermedad son muy susceptibles a las infecciones bacterianas, sobre todo las pulmonares.
En los años 90 del pasado siglo ocurrió un brote infeccioso en el Boston Children's Hospital que afectó a pacientes que padecían fibrosis quística. La bacteria causante era una nueva especie a la que se denominó Burkholderia dolosa. En total se vieron afectadas 39 personas a lo largo de 16 años y tras tomar una serie de medidas preventivas no han vuelto a ocurrir nuevos casos en dicho hospital. A lo largo de esos años los médicos observaron como iban surgiendo cepas que eran más resistentes a los antibióticos o que mostraban una virulencia distinta a la cepa inicial.
Modelo que muestra las interacciones entre una bacteria del complejo Bcc y las células inmunes presentes en las vías respiratorias de un paciente con fibrosis quística. Se muestran las dos maneras de migración transepitelial (paracelular e intracelular) y los efectos que causan las bacterias en el interior de los macrófagos, células dendríticas y neutrófilos. El modelo predice que las bacterias intracelulares no pueden ser eliminadas. Las bacterias finalmente causarán la muerte celular, su liberación en el medio intercelular y su diseminación, lo que conducirá a una fuerte respuesta inflamatoria que causará un mayor daño tisular. Origen de la imagen: Saldías y Valvano, 2009
Los médicos tomaron muestras bacterianas de todos los afectados por dicha bacteria a lo largo de esos años, desde el paciente cero hasta los últimos afectados. Es decir, se tenían todos los ingredientes necesarios para estudiar un brote epidémico desde el punto de vista evolutivo. Y eso es lo que han hecho en el grupo del profesor Roy Kishony. Su grupo trabaja en el campo de la evolución de los microorganismos tratando de entender como pueden surgir las resistencias a antibióticos que confieren ventajas evidentes a los patógenos. Sus experimentos son parecidos a los que hace Richard Lenski: tomas un cultivo bacteriano, le echas antibiótico y luego analizas genéticamente a los supervivientes. El aspecto más interesante del brote de Boston es que permitía estudiar la evolución de un patógeno en el mundo real.
En palabras de Kishony, lo que querían era preguntarle a la bacteria ¿Cuál es el desafío más difícil al que te enfrentas cuando infectas a un ser humano? Así que secuenciaron el genoma completo de 112 aislados bacterianos correspondientes a 14 pacientes. Los datos obtenidos les ha permitido reconstruir la historia evolutiva de dicho patógeno, aunque no sin dificultades. Inicialmente compararon el número de cambios genéticos significativos frente a aquellos que no tienen ningún efecto. Es lo que se conoce como la razón dN/dS. Cuanto más alta es esa razón más fuerte ha sido la selección. Pero al hacer los cálculos y comparaciones se encontraron con que su resultado era de 1, es decir, los cambios genéticos eran al azar y no había presión selectiva.
Evidentemente algo no estaban haciendo bien, porque estaba claro que los aislados de B. dolosa eran diferentes entre sí. Y fue la estudiante de doctorado Tami Lieberman la que encontró la forma de abordar el problema. No tenían que mirar a todo el genoma, sino mirar lo que le ocurría a genes específicos. Así que separaron a los genes que habían mutado en dos categorías: aquellos que se encontraban en múltiples pacientes y aquellos que habían mutado tan sólo una vez. De esa forma encontraron 17 genes en los cuales la razón dN/dS era mucho mayor de 1. Es decir, esas bacterias aisladas de distintos pacientes mostraban una presión de selección sobre los mismos genes, lo que indicaba que era una evolución adaptativa en paralelo.
Árbol filogenético de las 112 cepas de B. dolosa estudiadas. Los colores indican el paciente del cual fueron aisladas. Origen de la imagen: Lieberman et al. 2011
¿Qué genes eran los afectados? Algunos eran genes que conferían resistencia los antibióticos. Otros tenían que ver con moléculas involucradas en fenómenos de adhesión o con la respuesta al sistema inmune. Pero también había otros que no parecían tener que ver con los procesos patogénicos. Una de las mutaciones más llamativas era la aparición de un codon stop en la secuencia de una enzima involucrada en la síntesis del lipopolisacárido (LPS). Esa mutación se encontró en el 70 por ciento de las cepas estudiadas y explicaba el porqué las distintas cepas de B. dolosa tenían tanta variabilidad en la composición de LPS. Otro tipo de mutación afectaba a la capacidad de crecer en condiciones con bajos niveles de oxígeno, una situación típica en los pulmones de los afectados por fibrosis quística.
Estos resultados pueden ayudar a entender mejor las debilidades y fortalezas de los patógenos, los mecanismos por los cuales pueden adaptarse a nuestras defensas y la identificación de nuevos blancos terapéuticos. El siguiente paso del grupo investigador es estudiar la evolución y generación de diversidad de un patógeno en un sólo paciente para así entender mejor los cambios adaptativos que le permiten enfrentarse a las defensas del cuerpo humano.
A veces te dan las entradas hechas. Como sabéis, este mes el blog aloja al VII Carnaval de la Biología, y se me ocurrió dedicarlo a los "gazapos". Bueno, el presidente de la Comunidad Autónoma Andaluza, José Antonio Griñán, acaba de erigirse como firme candidato al premio al mayor gazapo biológico del 2011, si dicho premio existiera.
He intentado encontrar los vídeos porque reconozco que me cuesta creer que una persona con una carrera de derecho diga lo que ha dicho. Pero no he tenido suerte, así que me tengo que conformar con lo que he leído en la prensa escrita. Como podemos leer en "Diario de Jaen", ayer en Martos, provincia de Jaén, Griñán celebró un mitín dirigido especialmente a las mujeres y a la política de igualdad. Según se puede leer en la noticia, cuando indicaba que el PSOE combatirá la discriminación laboral que se produce con la maternidad, dijo: ¿Es que no es lo mismo el espermatozoide que el óvulo?.
La pregunta del presidente de la Junta de Andalucía es como preguntar si no son lo mismo un "dos caballos" que un Ferrari. Pues hombre, ambas células son gametos, pero no son lo mismo como podemos ver en la siguiente fotografía.
Esta no es la única intervención llamativa de Griñán. En un reportaje aparecido el pasado 11 de noviembre en el periódico "El País" podemos leer lo siguiente:
Ayer en un encuentro con colectivos de mujeres advirtió de una las derivadas de la catástrofe económica: el de la "ridiculización" de los avances en materia de igualdad y del "retroceso en la conciencia ciudadana" de la igualdad efectiva entre hombres y mujeres. ¿En qué se nota? En todo, según él. En que vuelve a ponerse el acento en el "papel reproductivo de la mujer", creando en las mujeres una "mala conciencia", por ejemplo, para que opten por la lactancia materna de los hijos, algo que él describió como una forma de "canibalismo".
Y es que en mi opinión, la igualdad de derechos no se defiende diciendo burradas.
Una de las cosas que nos enseñan en la carrera de Biología es la importancia del sexo para la evolución. Sobre todo se insiste en que el sexo es un potente mecanismo de creación de variabilidad genética. El sexo permite crear individuos con combinaciones genes que de otra manera se encontrarían en individuos distintos. En contraste, los organismos con reproducción asexual generan descendientes que son idénticos a los progenitores forever and ever.
El lector puede pensar que lo de arriba es un poco exagerado. En las bacterias por ejemplo, hay procesos parasexuales como la transformación, la conjugación y la transducción que también crean variabilidad genética. Actualmente se les denomina como procesos de transferencia genética horizontal o HGT por sus siglas en inglés. Son ellos los responsables principales de que los genes de resistencia a los antibióticos se diseminen entre las poblaciones bacterianas. Pero en general muchos estudiosos de las ciencias de la vida asumen que estos procesos no crean tanta variabilidad genética como el sexo.
Lo cierto es que cada vez se están acumulando más evidencias de que los HGT en realidad crean la misma, o más varibilidad genética, que el sexo. En un reciente artículo publicado en Nature un grupo del MIT ha descubierto y caracterizado un vasta red de intercambio genético entre bacterias asociadas a los humanos. Esta red implica la existencia de una masiva conexión entre bacterias que ha permitido que unos 10.770 genes fluyan entre 2.235 genomas bacterianos distintos. Pero ese intercambio viene determinado por la proximidad de nicho ecológico (los vecinos), y no por la proximidad genética (los parientes). Podríamos decir que es la confirmación experimental del viejo refrán que afirma que "el roce hace el cariño".
La hipótesis de partida del grupo era que iban a encontrar fenómenos de HGT entre especies bacterianas relacionadas, que compartieran localidad geográfica, y que su número no iba a ser más que de un centenar. La inspiración les vino por el trabajo que describía un fenómeno de transferencia de genes que codificaban enzimas degradadoras desde bacterias marinas a bacterias intestinales. Pero según iban acumulando datos se encontraron con la sorpresa de que los eventos HGT eran muy numerosos, que habían sucedido entre especies muy dispares y que no tenían nada que ver con la geografía. El intercambio genético se daba con mayor frecuencia entre microorganismos cuyo parecido era por motivos ecológicos, por ejemplo aquellos que viven en un determinado tipo de suelo porque tienen el mismo requerimiento de pH, temperatura, presión parcial de oxígeno, etc.
Gráfico que representa la intensidad de transferencia genética horizontal entre diversas comunidades bacterianas presentes en diferentes nichos ecológicos. Este tipo de gráficos se les denomina heatmap (mapa de calor) porque el color rojo indica que la magnitud del parámetro a medir es máximo mientras que el color azul indica el mínimo. El mapa está dividido en dos triángulos por una diagonal que va desde arriba a la izquierda hasta abajo a la derecha. En el triángulo superior se muestra la intensidad de los HGT para todos los genes estudiados entre microbios presentes en un nicho ecológico determinado. Nótese la zona marrón correspondiente a los microorganismos intestinales (gut), o el rojo para aquellos presentes en la vagina. En el triángulo inferior se muestra lo que ocurre con los genes que codifican para la resistencia a los antibióticos. Los HGT son muchísimo más intensos y complejos. Fuente: Smillie et al.
El 60 por ciento de los genes transferidos entre especies bacterianas asociadas a los humanos son genes para la resistencia a los antibióticos. Esta observación puede estar relacionada con la utilización masiva de antibióticos en agricultura y ganadería. Un pequeño dato, en los USA el 80 por ciento de la producción de antibióticos, unos 12.000 toneladas más o menos, se utiliza para dicho uso. Hasta 42 genes de resistencia fueron encontrados entre bacterias asociadas a los humanos y al ganado a pesar de que la separación evolutiva entre la bacteria vacuna y la humana sucedió hace varios millones de años. En el estudio se han encontrado genes idénticos en especies bacterianas tan distintas a nivel filogenético (por ejemplo Bacillus y Acinetobacter), que hacen que la levadura parezca una prima hermana de los humanos. Ese nivel de conservación indica que la transferencia genética ha sido tan reciente que el gen no ha tenido tiempo de mutar. No sólo eso. Los investigadores han encontrado 43 genes de resistencia que habían traspasado las fronteras entre las naciones. Incluso aunque los lugares estudiados están separados por miles de kilómetros. Esto apunta a que una vez uno de estos genes entra en la red, se extienden rápidamente por ella.
La acumulación de datos genómicos y medioambientales permitirá entender las pautas evolutivas de las diferentes poblaciones microbianas a gran escala y estudiar otros aspectos no menos interesantes. También han estudiado la transmisión y diseminación de los genes implicados en procesos patogénicos, ya que podría ayudar a diseñar mejores estrategias terapéuticas.
Smillie, C., Smith, M., Friedman, J., Cordero, O., David, L., & Alm, E. (2011). Ecology drives a global network of gene exchange connecting the human microbiome Nature DOI: 10.1038/nature10571
Este mes de noviembre "Curiosidades de la Microbiología" tiene el honor de alojar el VII Carnaval de la Biología. El carnaval es una iniciativa de varios blogs para compartir entradas divulgativas sobre un campo determinado, en este caso dedicadas al mundo de la Biología. El tema de la entrada puede ser cualquiera, desde un descubrimiento reciente, a una curiosidad histórica o una extravaganza biológica. Hasta el próximo 30 de noviembre hay tiempo para mandar una o varias entradas.
¿Cómo puedo participar?
Si te apetece participar en el carnaval como autor, ni siquiera es necesario que tengas un blog propio. Lee las instrucciones y anímate ¡Cuantos más mejor!
1. Participación libre, bien a través de un blog propio o como autor invitado en el blog de un amigo, familiar, etc o pidiéndoselo al anfitrión de turno del carnaval.
2. Cada mes el blog anfitrión anunciará el inicio del carnaval indicando la fecha de comienzo (se recomienda que sea la misma que la del anuncio y en la segunda semana del mes) y la fecha de fin del mismo (preferiblemente a finales de cada mes).
3. La temática será libre pudiendo ser de cualquiera de los muchos campos dentro de la biología: evolución, botánica, zoología, microbiología, bioquímica, genética, etc. Sin embargo, el anfitrión puede proponer un tema concreto sobre el que los participantes pueden escribir, dibujar, cantar, o lo que tengan pensado.
4. Cada entrada (post) publicado deberá indicar que participa en la n-Edición del Carnaval de Biología citando y enlazando al blog organizador. Tenéis dos posibles formas de avisar, directamente al blog anfitrión o al twitter del carnaval @biocarnaval.
5. Cada organizador puede ir mejorando e innovando con nuevas propuestas y apuestas. Todo debe funcionar solo.
Para participar recordad que tenéis que avisarme a mí (por correo electrónico a manuel5sanchez/arroba/yahoo.es) a mi twitter, dejando un comentario en este post, o a la cuenta de twitter de @biocarnaval.
Los enlaces a las distintas aportaciones de blogueros aparecerán al final de esta entrada. Al finalizar el mes, se publicará una entrada recopilatoria con todos los posts participantes debidamente presentados y se anunciará el blog anfitrión de la siguiente edición, para poder seguir pendiente de la iniciativa.
Aunque la temática es libre, el anfitrión puede proponer un tema. Así que el VII carnaval de la Biología estará dedicado a los "gazapos". Por ejemplo puede ser un gazapo científico como el de Linus Pauling al proponer la triple hélice del DNA, o gazapos evolutivos como el pulgar del panda (Stephen Jay Gould los describe como artilugios biológicos que tienen poco sentido, pero que son la mejor prueba de la evolución), o gazapos divulgativos como el de la Yersinia pestis en la serie "Aguila Roja".
La semana pasada fui a ver la película "Contagio" con un par de colegas del trabajo, y debo decir que no nos defraudó. Aviso que voy a contar detalles del argumento, así que si el lector no la ha visto mejor que deje de leer ahora.
Primero, lo que no es "Contagio". No es una película de terror al estilo "REC" o "Resident Evil" en la que el virus te convierte en un zombie putrefacto. Tampoco es una película sobre una enfermedad incurable e intratable que puede exterminar al 99,9% de la humanidad como se ve en "Apocalipsis" o en la más reciente "Infectados". Ni tampoco vamos a ver infectados llenos de llagas purulentas y sangre. No, "Contagio" es un thriller médico al estilo de "Pánico en las calles" o "La amenaza de Andrómeda". El sello de Steven Soderbergh se nota en que la historia está contada en un estilo parecido a lo que hizo anteriormente con "Traffic" y el mundo de la droga. Se nos muestra una serie de historias paralelas cuyo nexo común es la epidemia causada por un virus muy contagioso y mortífero. Cada historia refleja una determinada faceta de como la sociedad actual podría hacer frente a una situación tan grave. Tenemos a la gente normal, a los médicos que intentan combatir la epidemia, a los científicos que tratan de descubrir como desarrollar una vacuna y a los políticos que toman decisiones que afectaran a millones de personas.
Lo mejor que tiene la película es que el aspecto científico está muy cuidado. Los gazapos que pillamos eran pequeños y parecían más el producto de un error de traducción al español que una metedura de pata a nivel científico. Por ejemplo, en una determinada escena Laurence Fishburne está viendo una estructura tridimensional de unas proteínas en un monitor y se refiere a ella como "el virus". En otra secuencia hablan del fracaso de multiplicar al virus en cultivos celulares porque "mata a las células". Supongo que se refieren a que el virus debe de provocar la apoptosis de las células en cultivo antes de haber conseguido terminar su multiplicación.
La secuencia que más me gustó es cuando Kate Winslet tiene que explicar a las autoridades civiles de Minneapolis el problema al que se enfrentan. En tan sólo 5 minutos les explica de manera clara y concisa lo que es la transmisión por fómites y lo que significa la R0. También me gustó mucho el homenaje al trabajo de Barry Marshall cuando demostró que Helicobacter pylori era la causante de las úlceras. Y por supuesto me gustó la forma en la que se muestra y desarrolla el trabajo de investigación científica para conseguir identificar, estudiar y al final vencer al virus. Incluso muestra la competencia entre el CDC y la OMS que llega a entorpecer los esfuerzos por controlar la epidemia.
La historia se desarrolla a lo largo de más de seis meses, desde el inicio de la infección hasta el desarrollo de una vacuna basada en el uso de un virus atenuado. La enfermedad causada por el virus MEV-1 (no tengo ni idea del porqué de esas siglas) es una afección respiratoria que puede derivar en una encefalitis vírica. Uno de los aciertos de Soderbergh es que la película huye de la truculencia. Las únicas secuencias "fuertes" son la muerte del niño o la autopsia de Gwyneth Paltrow, pero son pecata minuta si las comparamos con cualquier secuencia de un episodio de CSI. En cuanto a los efectos de la epidemia. La R0 del MEV-1 es de 2, como el virus de la gripe o el HIV, pero su tasa de mortalidad es del 20%. Para hacernos una idea, la tasa de mortalidad de la gripe de 1918 se estima entre un 10% y un 20%. Así que la epidemia es capaz de alterar por completo todo el sistema social: los sanitarios se declaran en huelga por miedo a la infección, la gente que ha sobrevivido a la enfermedad, o han sido vacunados, llevan una pulsera de identificación; se declara el estado de sitio para evitar los saqueos y pillajes, e incluso secuestros para conseguir medicamentos y vacunas.
Otro acierto de la película es mostrar el daño que pueden hacer la pseudociencia y los periodistas sensacionalistas. Tal y como reza el cartel, nada se esparce como el miedo. El personaje interpretado por Jude Law es el típico conspiranoico que hace un negocio a base de hacer creer a la gente que un remedio homeopático puede curarles de la enfermedad, y que todo es un complot de la industria farmacéutica y los gobiernos. A destacar el acierto de Soderbergh al mostrarnos el manido error de tratar dos cosas distintas como si fueran iguales en aras de una supuesta "imparcialidad" con el debate televisivo entre Jude Law y Laurence Fishburne, pues pone al mismo nivel a un charlatán y a un científico. Paradójicamente, el aspecto conspirativo de que el virus pueda haber sido diseñado artificialmente como un arma biológica también es tomada en serio por las autoridades sanitarias y militares en un principio de la película. Algo que no es de extrañar después de lo del caso Amerithrax.
¿Y cómo es el virus MEV-1? Pues es un producto de la imaginación de Ian Lipkin, un virólogo de la Universidad de Columbia, y del guionista Scott Burns. Lipkin se basó en la epidemia del SARS y lo creó como una fusión entre dos paramixovirus: el virus tipo Nipah (ya hemos hablado de él) proveniente de un murciélago, y un rubulavirus porcino. Dentro de los rubulavirus se encuentran virus como el de las paperas o el de la parainfluenza (paragripe) humana, que son bastante contagiosos. Burns insistió en que el virus debería de ser "creado" en la Naturaleza. Nada de armas militares ni conspiraciones. El MEV-1 es fundamentalmente un Nipah con una pequeña porción de rubulavirus. Pero esa fusión crea una proteína que le permite entrar fácilmente en las células humanas. En la película, el personaje Ian Sussman interpretado por Elliot Gould es un homenaje a Ian Lipkin.
A partir del facebook de la SEM he tenido noticia de esta historia que aparece en NatureBlogs. La imagen de arriba ha sido producida gracias a la colaboración establecida entre Simon Park, un microbiólogo de la Universidad de Surrey, y la acuarelista Sarah Roberts. Entre ambos han "enseñado" a la bacteria Serratia marcescens a pintar. No es la primera vez que hablamos de S. marcescens y el arte en este blog, e incluso hay una entrada dedicada a ella en el actual carnaval de la Biología. Pero esta vez la bacteria ha tenido una participación más activa.
La forma en que han conseguido el cuadro de arriba ha sido el siguiente: utilizaron una placa petri cuadrada de 20 x 20 cm y la llenaron con agar. Sarah Roberts eligió una serie de pigmentos - algunos eran tóxicos para la bacteria, otros en cambio eran tolerados o incluso asimilados por ella. Los pigmentos fueron dispuestos en círculos, después inocularon a la bacteria e incubaron la placa durante toda la noche.
Al día siguiente se encontraron con el resultado de arriba. Donde la bacteria S. marcescens ha crecido sin problemas se ve el color rojo brillante de la prodigiosina. Pero la bacteria además se ha desplazado por la superficie del agar y en palabras de Park "ha escogido los pigmentos según sus deseos y caprichos".
Sarah Roberts y Simon Park han probado con otro tipo de bacterias y pigmentos como podéis comprobar en la siguiente imagen:
El resultado obtenido hace visibles alguno de los aspectos del movimiento bacteriano: como es el agrupamiento (swarming), la comunicación intercelular e incluso el comportamiento coordinado. Park espera que esto pueda ayudar al público a entender qué son las bacterias y las maravillas que pueden realizar, y que no son sólo terribles patógenos causantes de enfermedades.
La artista Sarah Roberts tiene un blog en el que uno puede contemplar alguna de sus otras obras pintadas con bacterias. Aquí os dejo unas cuantas:
Todavía no he visto la película Contagio pero por lo que sé, la ciencia que hay detrás de ella es bastante buena. En el Facebook de la SEM y en el blog "La Microbiología en los Medios" ya hemos puesto unos cuantos enlaces a diversos artículos (aquí el del CDC). El caso es que el virus MEV-1 de la película está inspirado en los virus Hendra y Nipah, ambos pertenecientes al género Henipavirus que está dentro de la familia de los Paramixovirus. Es decir, está relacionado con virus como el de las paperas o el sarampión.
Este tipo de virus presentan una envoltura lipídica y como material genético tienen RNA monocaternario de sentido negativo. El hospedador natural de estos virus son los murciélagos frugívoros, pero puede saltar a otras especies de mamíferos, incluyendo los humanos. Los síntomas iniciales son parecidos a los de la gripe, pero se agravan con el tiempo y pueden llegar a causar la muerte por fallo respiratorio, fallo renal, o por encefalitis. Se ha encontrado que algunas cepas de Nipah virus pueden transmitirse fácilmente por vía aérea. En el caso de brotes zoonóticos, su tasa de mortalidad oscila entre el 60 al 80%. El único tratamiento que se ha mostrado relativamente eficaz es la ribavirina (ver imagen abajo), que interfiere con la replicación del RNA viral aumentando su tasa de mutación. Sin embargo, en ensayos con animales este compuesto no se ha mostrado tan eficaz.
En un reciente artículo del Science Translational Medicine, un grupo investigador describe como ha desarrollado un anticuerpo monoclonal que se ha demostrado efectivo en la neutralización del virus Hendra. Para probar dicho anticuerpo, los investigadores infectaron mediante administración intratraqueal a 14 monos verdes africanos con una dosis letal del virus. Este tipo de mono se utiliza como modelo experimental de la patología causada por estos virus. A 12 de ellos se les inyectó 100 mg del anticuerpo monoclonal a diferentes tiempos Un grupo de cuatro a las 10 horas, otro a las 24 y otro a las 72. La dosis de anticuerpo se repitió a las 48 horas. Los monos no tratados murieron a los 8 días. De los tratados, sólo aquellos que lo fueron a las 72 horas mostraron síntomas neurológicos, pero se recuperaron a los 16 días después de la infección. Lo que han comprobado es que el anticuerpo causaba un descenso de los niveles de virus en sangre, y quizás eso es lo que permite al sistema inmune lidiar con el virus. Está claro que este tipo de anticuerpos puede ser una nueva arma en el arsenal antiviral.
Rockx, B., Bossart, K., Feldmann, F., Geisbert, J., Hickey, A., Brining, D., Callison, J., Safronetz, D., Marzi, A., Kercher, L., Long, D., Broder, C., Feldmann, H., & Geisbert, T. (2010). A Novel Model of Lethal Hendra Virus Infection in African Green Monkeys and the Effectiveness of Ribavirin Treatment Journal of Virology, 84 (19), 9831-9839 DOI: 10.1128/JVI.01163-10
Bossart, K., Geisbert, T., Feldmann, H., Zhu, Z., Feldmann, F., Geisbert, J., Yan, L., Feng, Y., Brining, D., Scott, D., Wang, Y., Dimitrov, A., Callison, J., Chan, Y., Hickey, A., Dimitrov, D., Broder, C., & Rockx, B. (2011). A Neutralizing Human Monoclonal Antibody Protects African Green Monkeys from Hendra Virus Challenge Science Translational Medicine, 3 (105), 105-105 DOI: 10.1126/scitranslmed.3002901
