Curiosidades de la Microbiología

Bienvenidos. Este blog está dedicado a la Microbiología pero en general cualquier tema científico de interés tambien puede aparecer. El contenido de este blog es estrictamente científico y docente, por lo que no es un consultorio de salud. No estoy ni capacitado ni autorizado para responder a consultas de carácter médico-sanitario que expongan casos personales. Las imágenes que aparecen están sacadas de sitios públicos de la web y se indica su origen o basta cliquear sobre ellas para saberlo, pero si hay algún problema de copyright, por favor indicarlo en comentarios y se retirarán.

Para ir al blog de PROBLEMAS DE MICROBIOLOGIA o al PODCAST DEL MICROBIO , pincha sobre el nombre.

También puedes ir al Blog de Innovación Docente

lunes, 23 de enero de 2012

Sutterella, una bacteria presente en el intestino de los niños autistas

Microfotografía electrónica de transmisión en falso color de la bacteria Sutterella wadworthensis. Fuente de la imagen: Science Photo Library.

El autismo es un trastorno neuronal que suele diagnosticarse en la infancia temprana. Los principales signos y síntomas del autismo afectan la comunicación, las interacciones sociales y las conductas repetitivas. Las causas de dicho trastorno no están del todo claras. Se sabe que hay un componente herditario muy importante, aunque los genes involucrados aún no han sido totalmente identificados. Pero también se tiene claro que los factores ambientales influyen mucho en la aparición del trastorno.

Un detalle que se había observado es que los niños con autismo presentan alteraciones gastrointestinales, y que son más acusadas cuanto mayor es el grado de autismo. Al realizar un estudio metagenómico de las bacterias presentes en las heces y en la mucosa del intestino se encontraron diferencias en la composición de las poblaciones de los grupos de Bacteroidetes, Betaproteobacteria y en la ratio Firmicutes/Bacteroidetes. Si tenemos en cuenta que cada vez hay más datos que apoyan la hipótesis de que las bacterias intestinales modulan el desarrollo del cerebro de los vertebrados, es lógico que haya mucho interés en intentar identificar las diferencias entre el microbioma de un niño autista de otro que no lo es.

Lo que ha encontrado ahora el grupo de Ian Lipkin (sí, el asesor científico de "Contagio") es que en 12 de 23 de las biopsias intestinales de niños autistas se encuentra una gran proporción de bacterias del género Sutterella, entre un 1 y un 7% del total, lo que la convierte en el tercer grupo microbiano por detrás de los Bacteroidetes y los Firmicutes. En cambio, este tipo de bacterias no fue encontrado en las muestras de niños normales que sufrían trastornos intestinales semejantes a los niños autistas. Lipkin y su grupo han encontrado que en los niños autistas con Sutterella en su intestino se pueden detectar anticuerpos contra ella en su suero. Probablemente la presencia de la Sutterella es un síntoma del autismo y no una causa, ya que no se ha encontrado en el 50% de los pacientes. Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista mBio

Presencia de secuencias génicas del 16S rRNA de Sutterella en las biopsias gastrointestinales en niños autistas (AUT-GI) comparados con niños normales (control-GI). Los datos se muestran como un porcentaje del total del 16S rRNA bacteriano secuenciado de biopsias de la mucosa del ileo (A) o del ciego (B). Fuente de la imagen: Williams et al..

Por si fuera poco, la Sutterella es una bacteria muy poco conocida. Fue identificada por primera vez en 1996, en muestras clínicas de fluidos peritoneales y del apéndice de pacientes con infecciones gastrointestinales. Inicialmente se identificó como Campylobacter gracilis, pero se diferenciaba de ella en que aguantaba los ácidos biliares y era microaerófila. Sutterella parece ser una bacteria más de la microbiota intestinal, aunque en muy baja proporción, ya que se ha aislado de heces en individuos adultos sanos. Pero de vez en cuando causa infecciones "por debajo del diafragma" como las peritonitis o las apendicitis. También se ha aislado de pacientes con la enfermedad de Crohn.

Arbol filogenético de las secuencias de Sutterella aisladas de pacientes autistas. Fuente de la imagen: Williams et al..

Los investigadores piensan que sus resultados pueden servir para diseñar un ensayo que identifique de manera específica a Suterella lo que permita un mejor estudio de la misma y así entender su papel en la microbiota intestinal, la epidemiología de esta bacteria con respecto a las infecciones y enfermedades inflamatorias intestinales, y por último su contribución a la patogénesis de las alteraciones gastrointestinales en niños autistas.

Esta entrada participa en el IX carnaval de la Biología organizado por Carlos Lobato en el blog La Ciencia de la Vida

Wexler HM, Reeves D, Summanen PH, Molitoris E, McTeague M, Duncan J, Wilson KH, & Finegold SM (1996). Sutterella wadsworthensis gen. nov., sp. nov., bile-resistant microaerophilic Campylobacter gracilis-like clinical isolates. International journal of systematic bacteriology, 46 (1), 252-8 PMID: 8573504

Williams, B., Hornig, M., Parekh, T., & Lipkin, W. (2012). Application of Novel PCR-Based Methods for Detection, Quantitation, and Phylogenetic Characterization of Sutterella Species in Intestinal Biopsy Samples from Children with Autism and Gastrointestinal Disturbances mBio, 3 (1) DOI: 10.1128/mBio.00261-11

lunes, 16 de enero de 2012

TDR-TB. Unas siglas que meten miedo.

Colonias de Mycobacterium tuberculosis

Hace poco tuvimos la buena noticia de que en la India se consideraba erradicado al virus de la poliomielitis. Desgraciadamente, hay otra noticia proveniente de ese país que ha aguado la fiesta.

Se trata de la aparición de un brote de 12 casos de tuberculosis totalmente resistente a los antibióticos, o TDR-TB por sus siglas en inglés. El brote ha sido descrito en pacientes del hospital de Hinduja, y las autoridades sanitarias creen que quizás pueda controlarse. Pero los investigadores piensan de modo distinto. Para ellos es la punta del iceberg, ya que son muchos los hospitales que no tienen los medios necesarios para identificar y caracterizar a los pacientes afectados por una cepa TDR. Por si fuera poco, quizás las cepas TDR lleven ya tres años circulando sin haber sido detectadas, pues hay un informe iraní sobre un brote de 15 casos sucedido en el año 2009.

Rifampicina. Este antibiótico se une a la subunidad beta de la RNA-polimerasa, inhibiendo la transcripción.

Isoniazida. Este compuesto inhibe la síntesis de ácidos micólicos, esenciales en la composición de la pared de Mycobacterium tuberculosis

La aparición de este tipo de cepa es uno de los mejores ejemplos de evolución por presión de selección. Las llamadas cepas MDR (Multidrug resistance o resistencia a múltiples antibióticos) surgieron en los años 90 del pasado siglo en pacientes que habían dejado de seguir los largos tratamientos de nueve meses necesarios para curar la tuberculosis. Esos tratamientos se basaban en eluso de los antibióticos rifampicina e isoniazida. A esos pacientes se les comenzó a tratar con los llamados antibióticos de "segunda línea de defensa" como la kanamicina. Pero las MDR se extendieron y en un nuevo proceso de selección aparecieron las llamadas cepas XDR-TB (Extremadamente resistentes a los antibióticos) que fueron descritas en el año 2006. Eso quiere decir que han bastado 5 años para que apareciera una cepa TDR (3 sí el informe iraní se confirma). Según la OMS, de los 9 millones de nuevos casos de tuberculosis que ocurrieron en el 2009, unos 440.000 fueron debidos a cepas MDR-TB, y unos 25.000 a las cepas XDR-TB. Para el 2012 se esperaban unos 2 millones de casos causados por MDR y XDR, pero la aparición de las cepas TDR ha hecho replantearse los números.

Kanamicina. Este antibiótico actúa sobre la subunidad pequeña del ribosoma bacteriano inhibiendo la síntesis de proteínas

Los autores del trabajo dicen que uno de los principales problemas es que muchos médicos de la India no están suficientemente cualificados y diagnostican incorrectamente la tuberculosis MDR o XDR, por lo que recetan una terapia basada en unos antibióticos totalmente inadecuados, lo que permite que puedan evolucionar y aparecer este tipo de cepas.

Origen de las imágenes. Wikipedia. Texto realizado a partir de una noticia aparecida en Wired.

Esta entrada participa en el IX carnaval de la Biología organizado por Carlos Lobato en el blog La Ciencia de la Vida y en el XI carnaval de la Química organizado por La aventura de la Ciencia.

Udwadia, Z., Amale, R., Ajbani, K., & Rodrigues, C. (2011). Totally Drug-Resistant Tuberculosis in India Clinical Infectious Diseases DOI: 10.1093/cid/cir889

jueves, 12 de enero de 2012

El hongo y el gorgojo

Picudo rojo. (Fuente: Wikipedia.)

El picudo rojo es el nombre de un escarabajo del grupo de los gorgojos. Su nombre científico es Rhynchophorus ferruginenus. El insecto adulto es bastante grande, ya que su tamaño puede oscilar entre los 2 y los 5 centímetros. Es famoso porque es una de las peores plagas que puede afectar a las palmeras. No es el insecto adulto el que provoca el principal daño a la planta sino las larvas. Una hembra de picudo rojo puede depositar unos 200 a 300 huevos en una puesta. Para ello realiza un orificio con su boca en el interior de la base del peciolo de las hojas de la palmera y luego deposita los huevos sobre tejido fresco. Los huevos tiene unos 2 milímetros de tamaño. Antes de seis días, de cada uno de ellos nacerán una larva que comenzarán a devorar los tejidos internos de la palmera creando una serie de galerías. Después de unos 100 días, la larva habrá alcanzando un tamaño de 5 cm y una anchura de 2 cm. En ese momento excava una galería que le acerque a la corteza de la planta. Allí realiza un capullo y posteriormente sufrirá la metamorfosis que dará lugar a un insecto adulto. Saldrá al exterior de la planta y repetirá el ciclo.

Ciclo del Picudo rojo. (Fuente: SEEA.)

En condiciones óptimas, este ciclo puede repetirse unas cinco veces a lo largo de un año. Una sola pareja de picudos puede producir los suficientes descendientes para acabar con una palmera en unos 6 meses. Los síntomas de la infestación por el picudo rojo son el abatimiento y la desecación de las hojas, marchitamiento, debilitamiento que puede permitir la infección por otros microorganismos. Es característica la producción de olor debido la fermentación del tejido afectado por la microbiota intestinal de las larvas. Cuando la planta muere, lo único que tiene que hacer el escarabajo es desplegar sus alas y volar a otra palmera. La voracidad de las larvas es tal que en ocasiones puede oírse como mastican si uno acerca el oído al tronco de una palmera infestada.

Palmera que muestra marchitación debido al ataque del picudo rojo comparada con otra sin ningún síntoma. (Fuente: Ondanaranja.)

El picudo es un insecto originario de Asia, donde se alimenta de cocoteros, aunque es capaz de atacar a 20 especies distintas de palmeras. De allí se ha ido extendiendo al resto del mundo. Llegó a España en el año 1995, en concreto a Andalucía, debido a una importación de palmeras egipcias infectadas. Desde entonces la plaga ha ido creciendo y destruyendo palmeras por todo el arco mediterráneo. En el año 2005 apareció en el palmeral de Elche. La infestación de una palmera por el picudo rojo es muy difícil de detectar ya que los daños son internos y comienzan a producirse en la parte alta de la planta. Cuando se observa la marchitación y la desecación de la hojas generalmente es demasido tarde. Otros procedimientos son la detección de los sonidos producidos por la masticación, o la detección de olores producidos por la fermentación. El tratamiento con insecticidas tampoco es especialmente efectivo ya que, como hemos indicado antes, la larva está en el interior de la planta. Y encima los insecticidas más efectivos son el Carbaril y el Imidacloprid, que son bastante tóxicos y tienen una regulación muy estricta. Generalmente lo que se hace es talar e incinerar las plantas afectadas. No es de extrañar que varios grupos estén investigando alguna forma de control biológico para detener a esta devastadora plaga.

Picudo rojo en el Mediterráneo. (Fuente: Biointegra.)

El grupo de la Universidad de Alicante liderado por Luis Vicente Lopez-Llorca es uno de los más activos en dicho campo. Ha publicado varios artículos sobre una de las estrategias más prometedoras: el uso de un hongo entomopatógeno para que acabe con el insecto. En concreto se trata de Beauveria bassiana, un hongo del mismo grupo de los famosos hongos que producen hormigas-zombi. El trabajo del grupo de Luis Vicente se ha centrado en describir el proceso de infección mediante el uso de microscopia electrónica de barrido. Han observado que las esporas o conidias de este hongo son capaces de adherirse a la cutícula del insecto, tanto en su estado adulto como en el larvario. Una vez adheridas, germinan y producen un tubo de germinación cuyo ápice se ensancha produciendo un apresorio. De esa forma la adhesión es mucho más fuerte, así que el hongo comienza a producir hifas que secretan proteasas, lipasas y quitinasas que le permiten penetrar la cutícula e invadir el interior. El hongo consigue inhibir al sistema inmune del insecto gracias a unas toxinas denominadas ciclodepsipéptidos. Luego crece aprovechando los tejidos del insecto, genera nuevas estructuras que portan esporas, los conidióforos, y va cubriendo al insecto de micelio hasta que éste finalmente muere.

Beauvericina, un ciclodepsipéptido producido por B. bassiana. (Fuente: Wildflowerfinder.)

Picudos rojos completamente devorados por B. bassiana. (Fuente: Red Palm Weevils.)

Microfotografía electrónica de barrido en la que se muestra la garra del final del tarso de la pata del picudo rojo siendo colonizada por el micelio de B. bassiana. (Fuente: LV López-LLorca.)

La descripción del proceso de infección es un paso importante en la consecución del objetivo principal. Elaborar un bioinsecticida basado en el hongo B. bassiana que pueda ser aplicado a las palmeras y prevengan de la infestación por parte del insecto. Recomiendo que se eche un vistazo a las estupendas microfotografías del artículo en el que publicaron sus resultados. A partir de un aislado especialmente agresivo contra el picudo rojo, han patentadoo una formulación a base de esporas del hongo que pueda ser aplicada en condiciones agronómicas. Se trata de unos gránulos de unos 5 mm de diámetro en los que cada uno porta unas 3 x 10⁸ conidios. Los primeros ensayos se han llevado a cabo con buenos resultados pues llegan a reducir la infestación en un 50%. Esperemos que sigan desarrollándolo y consigan mucho mejores resultados incrementando su eficacia.

Microfotografía electrónica de barrido de la zona bucal de una larva siendo invadida por el hongo B. bassiana. En el recuadro aumentado las flechas señalan los apresorios que permitirán al hongo penetrar en el interior. (Fuente: Güerri-Agulló et al,.)

Esta entrada participa en el IX carnaval de la Biología organizado por Carlos Lobato en el blog La Ciencia de la Vida y en el XI carnaval de la Química organizado por La aventura de la Ciencia.

Güerri-Agulló B, Gómez-Vidal S, Asensio L, Barranco P, & Lopez-Llorca LV (2010). Infection of the red palm weevil (Rhynchophorus ferrugineus) by the entomopathogenic fungus Beauveria bassiana: a SEM study. Microscopy research and technique, 73 (7), 714-25 PMID: 20025054

lunes, 9 de enero de 2012

Casilla de apoyo a la Ciencia en la Declaración de la Renta

Me habría gustado que esta entrada nunca se hubiera publicado, desgraciadamente las cosas se están poniendo realmente feas. No creo que sirva para mucho (aunque he de reconocer que el de Tele5 y los anunciantes funcionó), pero seguro que si no hacemos algo entonces no conseguiremos nada. Y en este país ya se sabe que el que no llora, no mama. La iniciativa ha partido del blog Resistencia Numantina y aquí tenéis el enlace a la firma para la iniciativa.

lunes, 12 de diciembre de 2011

"Cuentos de Microbios" y "Ni contigo ni sin ti"

Se acercan las Navidades y seguro que más de uno está pensando en qué demonios regalar. Bueno, aquí traigo un par de sugerencias (no, no me han pagado nada por la recomendación, lo hago desinteresádamente) que pueden ayudar en el caso de que se tenga en la lista a un par de sobrinos.

La primera es el libro "Cuentos de microbios" (Germ stories) escrito por Arthur Kornberg, que recibió el premio Nobel conjuntamente con Severo Ochoa. Como él mismo dice en el prefacio Hace más de cincuenta años solía contar historias de microbios a mis tres hijos cuando se iban a la cama... Años más tarde... probé a construir versos instructivos y a la vez divertidos e incluí en cada poema el nombre de uno de mis nietos o el de alguno de sus primos. Gracias a la colaboración de la SEM, se ha cuidado bastante la traducción de dichos poemas sin descuidar el aspecto científico. El libro está dirigido a niños menores de 10 años, pero los poemas e ilustraciones pueden hacer las delicias de cualquier amante de la microbiología. Personalmente, creo que la ilustración escogida para la portada de la edición española está bastante mejor que la edición inglesa. Dicha ilustración corresponde al primer poema del libro, titulado "El desfile de los microbios". Aquí dejo los primeros versos en inglés y en español

La segunda es un libro cuya publicación ya comenté en el blog hace poco más de un año. Se trata de la obra "Ni contigo ni sin ti" escrito por el investigador Miguel Vicente, responsable del blog "Microbichitos", en colaboración con Marta García-Ovalle y Javier Medina. En este caso está dirigido a los jóvenes de quince años, pero también pueden disfrutarlo otros más pequeños o más mayores. Citando a uno de los autores es un libro, o según se mire cuaderno, que ofrece una guía para entender cómo viven y cómo nos afectan los microbios, desde lo que comemos hasta las enfermedades que sufrimos. Un texto asequible, pero también riguroso, ameno y actualizado de la microbiología dirigida al público interesado en conocer el mundo de los microorganismos.

Espero que ayude

jueves, 8 de diciembre de 2011

La bacteria del arsénico. Un año después

Microfotografías electrónicas de barrido de la cepa GFAJ-1 creciendo con arsénato (C) y con fosfato (D). (Fuente: Wolfe-Simons et al.)

Hace un año los distintos medios de comunicación bullían con la noticia de que unos científicos de la NASA habían encontrado una bacteria capaz de usar el arsénico en sustitución del fósforo, sobre todo en su DNA. Casi inmediatamente surgieron muchas voces criticando los resultados y los experimentos. ¿Qué ha sido de todo aquello un año después?

Felisa Wolfe-Simon, primera firmante del artículo publicado en Science, consiguió su objetivo. El microorganismo era una bacteria perteneciente al género Halomonas y la cepa fue llamada GFAJ-1, que era el acrónimo de Give Felisa a Job (Dad a Felisa un trabajo). Pues bien, Felisa dejó el grupo de la NASA (no en buenos términos al parecer) y actualmente se encuentra trabajando en el Lawrence Berkeley National Laboratory de California donde continua investigando como crecer mejor a dicha bacteria y caracterizar otras biomoléculas como los ribosomas. Desgraciadamente no ha hecho públicos sus resultados (o al menos yo no los he encontrado).

Fuente: Blog de Rosie Rendfield.

No así Rosie Redfield, la principal crítica del trabajo de Felisa. Rosie pidió que le enviaran la cepa GFAJ-1 para tratar de reproducir los resultados. Desde entonces lleva haciéndolos públicos en su blog. Y si uno se lee sus interesantes entradas encontrará que crecer a GFJA-1 no ha sido un asunto baladí (por ejemplo: GFAJ-1 no crecía en tubos de plástico pero si en tubos de crista). De hecho no ha podido reproducir alguno de los experimentos realizados por Felisa y sus colaboradores, e incluso ha refutado otros. Pero sí que ha conseguido crecer a GFAJ-1 y ha encontrado que la presencia de arsénico estimula su crecimiento. Lo último que ha hecho es mandar muestras de DNA del microorganismo GFAJ-1 crecido en altas concentraciones de arsénico para que se realice una espectrometría de masas y así comprobar si el arsénico se ha incorporado a la molécula.

Crecimiento de GFJA-1 en medio sin fosfato, con 3 micromolar de fosfato y con 1500 micromolar de fosfato con respecto a diferentes concentraciones de arseniato en el medio. 3 micromolar era la concentración residual de fosfato en el artículo de Felisa en Science. En dicho artículo, la densidad óptica nunca pasaba de 0,2 (ver gráficas aquí), y la concentración máxima de arseniato usada fue de 40 milimolar (40000 micromolar). Obsérvese que a las 24 horas, GFAJ-1 comienza a crecer mucho mejor a partir de una concentración de arseniato superior a 1000 micromolar (1 mM) aunque a las 48 horas ya no hay tanta diferencia. Fuente: Blog de Rosie Rendfield.

En paralelo un grupo investigador liderado por Simon Silver de la Universidad de Illinois en Chicago, ha conseguido secuenciar el genoma completo de GFAJ-1 y están analizándolo. Silver también entra dentro del grupo de los escépticos con los resultados de Felisa. No han crecido a la bacteria en las condiciones de altas concentraciones de arsénico y bajas de fosfato, sino en las condiciones típicas que requiere esta bacteria que vive en el lago Mono (que ya son bastante extremas de por si). La bacteria tiene 3400 genes en los 3,5 millones de bases del genoma. Les ha sorprendido encontrar que GFJA-1 tiene menos genes involucrados en la supervivencia en presencia de arsénico que los que tiene Escherichia coli. Tiene una cierta lógica si pensamos que Rosie Renfield ha encontrado que GFAJ-1 crece mejor si hay arsénico en el medio, que si no lo hay.

Quienes si han dejado de trabajar con GFAJ-1 es el grupo del doctor Ron Oremland, antiguo jefe de Felisa y último firmante del famoso artículo. Sólo se dedican a mandar el microorganismo a aquellos que lo soliciten. En sus propias palabras - están un poco cansados de todo eso... además nadie creería ningún resultado del laboratorio en estos momentos. Necesitamos que otros grupos publiquen sus propios hallazgos independientes. De hecho, Oremland ayudó al grupo de Silver a crecer a GFAJ-1 para tener suficientes células y obtener DNA que poder ser secuenciado. Incluso se han apostado una botella de whisky a ver quién es el que tiene la razón en este asunto.

Quizás el año que viene sabremos quién ha ganado la apuesta. Aunque yo apuesto por Rosie Renfield y Simon Silver.

ACTUALIZACION: Rosie Redfield demostró que el DNA de GFAJ-1 no tiene arsénico. Ver aquí para una el comentario en Scientific American

Entrada realizada a partir de material aparecido en Science, Cosmic Log, Popular Science y USAToday.

Esta entrada participa en el VIII carnaval de la Biología organizado por "Resistencia Numantina" y en el X carnaval de la Química organizado por Biounalm.

Wolfe-Simon, F., Blum, J., Kulp, T., Gordon, G., Hoeft, S., Pett-Ridge, J., Stolz, J., Webb, S., Weber, P., Davies, P., Anbar, A., & Oremland, R. (2010). A Bacterium That Can Grow by Using Arsenic Instead of Phosphorus Science DOI: 10.1126/science.1197258

Silver S, & Phung le T (2011). Novel expansion of living chemistry or just a serious mistake? FEMS microbiology letters, 315 (2), 79-80 PMID: 21232070

jueves, 1 de diciembre de 2011

Participantes en el VII Carnaval de la Biología

Bueno, aquí os dejo la lista de entradas participantes en la VII edición del Carnaval de la Biología. Espero no haberme olvidado de ninguna (si es así, ponerlo en comentarios y corregiré el error). La participación ha bajado un poco con respecto a las anteriores, así que espero que vuelva a remontar en la VIII edición que será alojada en Resistencia Numantina.

Gracias por participar. Nos leemos.

¿Y por qué no las paperas? en "Feelsynapsis"
Arroz transgénico que expresa una proteína humana en "Los productos naturales ¡vaya timo!"
Los fitoplasmas alteran el metabolismo de la planta para promover la fecundidad de su vector en "Biounalm"
La vida secreta de las plantas en "La aventura de la Ciencia"
La noche que Gollum atrapó al más capullo de los antioxidantes en "Scientia"
Una bacteria espacial en "Sabios, locos y ciencia"
Mejor que el sexo en "Curiosidades de la Microbiología"
Animales invisibles marinos que parecen de Ciencia-Ficción en "Ser vivo"
Hágase la luz en "ProteomePlus"
Gazapo igualitario en "Curiosidades de la Microbiología"
El método Tai, gazapo monumental en 1994 en "Ser vivo"
San Alberto Magno y su perro contra Benedicto XVI y su ciudad maldita...ganó el Darwinismo en "Scientia"
Selección por Infección en "Curiosidades de la microbiología"
Lynn Margulis, una fabulosa iconoclasta en "Curiosidades de la microbiología"
Mirando de cerca la vacuna que curará el 90% de los cánceres en "Hablando de Ciencia"
Cómo hacer un virus letal en cinco pasos en "Curiosidades de la Microbiología"
John Scott Haldane en "Resistencia Numantina"

miércoles, 30 de noviembre de 2011

Cómo hacer un virus letal en cinco pasos

Microfotografía electrónica de transmisión de un virión de virus de la gripe aviar H5N1. Aumento: 150.000. Origen de la imagen: Cynthia Goldsmith y Jackie Katz; CDC.

Hace unas semanas apareció un artículo en New Scientist bastante llamativo: "Cinco fáciles mutaciones para convertir a la gripe aviar en una pandemia letal" que resumía el trabajo de un grupo liderado por Ron Fouchier del Centro Médico Erasmus en Rotterdam. El virus de la gripe aviar H5N1 surgió en el año 2004. Se transmite muy fácilmente entre las aves, y de vez en cuando salta a otras especies, como los gatos, los cerdos o los humanos. Hasta la fecha 565 personas se han visto infectadas por dicho virus de las cuales 331 han muerto (58% de mortalidad). Afortunadamente todas las cepas H5N1 descritas no se transmiten con facilidad entre los mamíferos, pues necesitan el contacto directo. Eso llevó a pensar a algunos expertos que los virus H5N1 no podían saltar fácilmente entre las especies conservando su letalidad, por lo que no podían causar una pandemia. Sin embargo había otros científicos que pensaban que el H5N1 sí tenía el potencial de convertirse en un virus pandémico y que la humanidad debía de estar preparada para hacerle frente.

En rojo se muestran los lugares donde infecta un virus gripal H1N1 (gripe estacional) o un virus H5N1. Eso explica en parte su diferente virulencia. Origen de la imagen: Wikipedia.

Los resultados del grupo de Ron Fouchier han demostrado que los segundos son los que tienen razón. Para ello han utilizado hurones, pues este pequeño animal responde a la infección de los virus gripales de manera muy similar a los humanos. Lo primero que hicieron fue realizar tres mutaciones que se sabe que permiten al virus de la gripe aviar adaptarse a la infección en humanos. Al probarlo en los hurones encontraron que el virus mantenía su letalidad, pero su transmisión seguía siendo por contacto directo entre los hurones. Así que lo investigadores forzaron el proceso evolutivo mediante un procedimiento clásico de adaptar un patógeno a un hospedador dado. Tomaron virus de los hurones enfermos y los inocularon en las narices de hurones sanos, y así hasta diez veces. Al final consiguieron una cepa H5N1 que era transmisible por el aire y que conservaba su virulencia.

Al analizar el genoma de la nueva cepa comprobaron que aunque habían aparecido varias mutaciones, sólo dos bastaban para que el H5N1 fuera transmisible por vía aérea entre los hurones. Esas mutaciones permitían al virus infectar las células del epitelio nasal y traqueal. No hay que olvidar que cada una de las cinco mutaciones se habían encontrado de manera separada en diversas cepas provenientes de pájaros. Fouchier opina que si ocurrían separadas, podían ocurrir agrupadas. Asi que el siguiente paso era diseñar un virus que sólo portase las cinco mutaciones y comprobar que pasaba. Y eso es precisamente lo que han hecho. Como era de esperar el virus es muy contagioso y letal con los hurones, y podría esperarse que también con los humanos. Por si fuera poco no han sido los únicos que lo han hecho. El doctor Yoshihiro Kawaoka ha liderado una colaboración entre la Universidad de Wisconsin, Madison y la Universidad de Tokyo que ha obtenido los mismos resultados. Ambos grupos investigadores han enviado sendos artículos para ser publicados en revistas científicas si pasan la revisión del U.S. National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB).

En rojo se muestran los países donde se han dado casos de aves muertas por el virus H5N1. En rojo oscuro donde además hubo víctimas humanas. Origen de la imagen: Wikipedia.

Pero ¿Para qué construir un virus así? La verdad es que es difícil ver las ventajas. Ese conocimiento podría ser aprovechado por alguien - un gobierno de fanáticos, unos terroristas, - para diseñar un arma biológica devastadora. Incluso si por un accidente el virus escapa del laboratorio se podría provocar una grave situación. En palabras de Paul Keim, presidente del NSABB y experto en armas biológicas: No puedo pensar en otro organismo patógena que me haya asustado tanto como este. Ni siquiera el ántrax da tanto miedo comparado con esto. Son muchos los que opinan que este tipo de investigación nunca debería de haberse hecho.

Pero hay muchos otros que opinan lo contrario. Los trabajos de los grupos de Kawaoka y Fouchier han mostrado que el H5N1 tiene el potencial de convertirse en una grave pandemia. Según Frederick Hayden, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia la cuestión no es si puede suceder una pandemia, sino cuándo va a suceder. El hecho de conocer a priori que tipo de mutaciones convierten al virus en transmisible permitirá a los científicos identificar las cepas peligrosas que ya existen en la naturaleza y tomar medidas preventivas. No sólo eso, este estudio permitirá diseñar vacunas y antivirales ante este tipo de cepas.

Esta entrada participa en el VII Carnaval de la Biología

miércoles, 23 de noviembre de 2011

Lynn Margulis, una fabulosa iconoclasta

Mira que es casualidad. Como saben los seguidores del blog, este mes alojo el VII carnaval y había propuesto que se dedicara a los "gazapos". Pues bien, estaba preparando una entrada sobre el gazapo cometido por Lynn Margulis con respecto al VIH, el SIDA y las espiroquetas cuando saltó la noticia de su muerte, así que pensé "se me ha joxxxx la entrada", porque ya se sabe que sólo se puede hablar bien de los fallecidos. Aunque luego lo pensé mejor y me decidí a publicarla como sincero homenaje a una de las más grandes biólogas del siglo XX.

Porque los errores y gazapos cometidos por esta increíble mujer lo único que muestran es que era humana, y ya dice el refrán que el que tiene boca, se equivoca. Margulis era conocida sobre todo por ser la primera persona que en 1965 propuso de manera sistemática la famosa teoría endosimbióntica que explica el origen bacteriano de las mitocondrias y los cloroplastos. Su teoría también puede explicar el origen de las células con núcleo, aunque en ese punto hay algo más de controversia debido sobre todo a que aún faltan observaciones concluyentes. Lo que no puede negarse es que Margulis fue una de las pioneras que puso sobre el tapete el tema de la gran importancia de los microorganismos para la biosfera y que hizo comprender a la comunidad científica que las principales formas vivas de este planeta son aquellas que no pueden verse a simple vista.

Esquema explicativo de la teoría endosimbióntica (Fuente de la imagen: Pearson education)

Cuando propuso su teoría endosimbióntica más de un pope de la Biología se rió en su cara. Pero poco a poco se fueron acumulando pruebas y observaciones que apuntaban a que Margulis tenía razón. El espaldarazo definitivo vino cuando se encontró que las mitocondrias y los cloroplastos tenían su propio cromosoma circular, que se replicaban de manera independiente del núcleo eucariota y que contenían ribosomas muy parecidos a las bacterias. El caso es que una vez que se demostró que tenía razón con respecto a la teoría endosimbióntica, Margulis dio un paso más allá y comenzó a defender con vehemencia que las relaciones simbionticas mutualistas eran una fuerza evolutiva mucho más poderosa que la selección natural darwiniana. También se convirtió en una de las principales defensoras de la hipótesis Gaia.

Eso ya eran palabras mayores. Margulis argumentaba que la visión darwinista era muy limitada pues se centraba en la competición, en la acumulación de pequeñas mutaciones y en la selección, cuando lo importante era la cooperación, la interacción, y la dependencia mutua. Razón no le faltaba, porque es cierto que había biólogos evolutivos que defendían esa postura tan extrema. Pero el problema con las tesis de Margulis es que están en el otro extremo del espectro. En diversas ocasiones llegó a decir que El Neodarwinismo está en un completo estado de canguelo... Los neodarwinistas serán vistos como una secta religiosa menor del siglo XX dentro de la extendida persuasión religiosa de la Biología Anglosajona... Se revuelcan en una errónea interpretación de Darwin, zoológica, capitalista, y basada en el coste-beneficio. Confieso que he leído críticas antidarwinistas de fundamentalistas religiosos mucho más suaves.

En mi humilde opinión a Margulis le estaba pasando con su teoría endosimbióntica lo mismo que le paso a Randolph Kirkpatrick con los nummulites. Empezó a ver endosimbiosis por todas partes. Algunas de sus hipótesis pueden ser más o menos discutibles como la que dice que los flagelos eucariotas provienen de una endosimbiosis con espiroquetas (yo no me la creo). Pero otras en mi opinión son totalmente descabelladas como la de que el SIDA no lo causa el VIH, sino que es una manifestación atípica de la sífilis. En abril del 2011 concedió una entrevista en la que presentaba los datos de uno de sus artículos y en sus propias palabras nosotros afirmamos que no hay evidencia de que el SIDA sea causado por un virus... La sífilis es conocida como "la gran imitadora" porque los pacientes muestran una gran diversidad de síntomas en un determinado orden... La idea de que la penicilina mata a la causa de la enfermedad es basura.

Como suele decirse, los grandes personajes cometen grandes errores.

Esta entrada participa en el VII Carnaval de la Biología.

Enlaces relacionados:
Entrevista en la revista Discover.
Artículo en la revista Symbiosis

Mann C (1991). Lynn Margulis: Science's Unruly Earth Mother. Science (New York, N.Y.), 252 (5004), 378-81 PMID: 17740930

Lynn Margulis (1938-2011)

Descanse en paz

Para más detalles: noticia en "El Mundo", y en el blog "Bugtrack"

Tercera temporada de "El Podcast del Microbio"

A comienzos de noviembre comenzó la tercera temporada del programa radiofónico "Tú, yo y los microbios" que se emite por Radio UMH. Para aquellos interesados, ya he empezado a colgar los archivos sonoros en "El podcast del Microbio", que por cierto, vuelve a presentarse para los premios europeos al mejor podcast. Podéis votar clikeando sobre el icono de abajo, o en el que aparece en el podcast. Gracias

Por último y siguiendo con el tema de los podcast, mi compañera en las ondas Angeles Gomez que dirige el espacio de divulgación científica "Feedback" dedicó uno de los programas a hablar de la ciencia que hay en la película "Contagio" y nos invitó a Roberto Pascual, investigador del Instituto de Biología Molecular y Celular, y a un servidor a debatir sobre el tema. Aquí os dejo el link al programa: "Miedo real". Espero que os guste y lo disfrutéis.

viernes, 18 de noviembre de 2011

Selección por infección

Burkholderia cepacia al microscopio electrónico. Es la especie más representativa del llamado complejo de especies que lleva su nombre o Bcc a la que pertenece Burkholderia dolosa. Origen de la imagen: Wikipedia

Pongámonos por un momento en el lugar de una bacteria patógena. Cuando ésta infecta a un ser humano se establece una lucha por la supervivencia. La bacteria tendrá que superar no sólo a las defensas del sistema inmunitario, sino también a las ayudas exteriores en forma de cuidados médicos y antibióticos. Sólo las mejores sobrevivirán y dejarán descendencia, descendencia que probablemente estará mucho mejor adaptada para provocar y progresar en una nueva infección. En pocas palabras, este es uno de los mejores ejemplos de evolución y selección natural en acción. Y entenderlo puede ser muy útil para el diseño de estrategias terapéuticas.

La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que debido a un fallo en los sistemas que transportan sodio y cloruro a través de los epitelios provoca una abundante secreción de moco en diversos órganos como los pulmones o el intestino. Las personas afectadas por dicha enfermedad son muy susceptibles a las infecciones bacterianas, sobre todo las pulmonares.

En los años 90 del pasado siglo ocurrió un brote infeccioso en el Boston Children's Hospital que afectó a pacientes que padecían fibrosis quística. La bacteria causante era una nueva especie a la que se denominó Burkholderia dolosa. En total se vieron afectadas 39 personas a lo largo de 16 años y tras tomar una serie de medidas preventivas no han vuelto a ocurrir nuevos casos en dicho hospital. A lo largo de esos años los médicos observaron como iban surgiendo cepas que eran más resistentes a los antibióticos o que mostraban una virulencia distinta a la cepa inicial.

Modelo que muestra las interacciones entre una bacteria del complejo Bcc y las células inmunes presentes en las vías respiratorias de un paciente con fibrosis quística. Se muestran las dos maneras de migración transepitelial (paracelular e intracelular) y los efectos que causan las bacterias en el interior de los macrófagos, células dendríticas y neutrófilos. El modelo predice que las bacterias intracelulares no pueden ser eliminadas. Las bacterias finalmente causarán la muerte celular, su liberación en el medio intercelular y su diseminación, lo que conducirá a una fuerte respuesta inflamatoria que causará un mayor daño tisular. Origen de la imagen: Saldías y Valvano, 2009

Los médicos tomaron muestras bacterianas de todos los afectados por dicha bacteria a lo largo de esos años, desde el paciente cero hasta los últimos afectados. Es decir, se tenían todos los ingredientes necesarios para estudiar un brote epidémico desde el punto de vista evolutivo. Y eso es lo que han hecho en el grupo del profesor Roy Kishony. Su grupo trabaja en el campo de la evolución de los microorganismos tratando de entender como pueden surgir las resistencias a antibióticos que confieren ventajas evidentes a los patógenos. Sus experimentos son parecidos a los que hace Richard Lenski: tomas un cultivo bacteriano, le echas antibiótico y luego analizas genéticamente a los supervivientes. El aspecto más interesante del brote de Boston es que permitía estudiar la evolución de un patógeno en el mundo real.

En palabras de Kishony, lo que querían era preguntarle a la bacteria ¿Cuál es el desafío más difícil al que te enfrentas cuando infectas a un ser humano? Así que secuenciaron el genoma completo de 112 aislados bacterianos correspondientes a 14 pacientes. Los datos obtenidos les ha permitido reconstruir la historia evolutiva de dicho patógeno, aunque no sin dificultades. Inicialmente compararon el número de cambios genéticos significativos frente a aquellos que no tienen ningún efecto. Es lo que se conoce como la razón dN/dS. Cuanto más alta es esa razón más fuerte ha sido la selección. Pero al hacer los cálculos y comparaciones se encontraron con que su resultado era de 1, es decir, los cambios genéticos eran al azar y no había presión selectiva.

Evidentemente algo no estaban haciendo bien, porque estaba claro que los aislados de B. dolosa eran diferentes entre sí. Y fue la estudiante de doctorado Tami Lieberman la que encontró la forma de abordar el problema. No tenían que mirar a todo el genoma, sino mirar lo que le ocurría a genes específicos. Así que separaron a los genes que habían mutado en dos categorías: aquellos que se encontraban en múltiples pacientes y aquellos que habían mutado tan sólo una vez. De esa forma encontraron 17 genes en los cuales la razón dN/dS era mucho mayor de 1. Es decir, esas bacterias aisladas de distintos pacientes mostraban una presión de selección sobre los mismos genes, lo que indicaba que era una evolución adaptativa en paralelo.

Árbol filogenético de las 112 cepas de B. dolosa estudiadas. Los colores indican el paciente del cual fueron aisladas. Origen de la imagen: Lieberman et al. 2011

¿Qué genes eran los afectados? Algunos eran genes que conferían resistencia los antibióticos. Otros tenían que ver con moléculas involucradas en fenómenos de adhesión o con la respuesta al sistema inmune. Pero también había otros que no parecían tener que ver con los procesos patogénicos. Una de las mutaciones más llamativas era la aparición de un codon stop en la secuencia de una enzima involucrada en la síntesis del lipopolisacárido (LPS). Esa mutación se encontró en el 70 por ciento de las cepas estudiadas y explicaba el porqué las distintas cepas de B. dolosa tenían tanta variabilidad en la composición de LPS. Otro tipo de mutación afectaba a la capacidad de crecer en condiciones con bajos niveles de oxígeno, una situación típica en los pulmones de los afectados por fibrosis quística.

Estos resultados pueden ayudar a entender mejor las debilidades y fortalezas de los patógenos, los mecanismos por los cuales pueden adaptarse a nuestras defensas y la identificación de nuevos blancos terapéuticos. El siguiente paso del grupo investigador es estudiar la evolución y generación de diversidad de un patógeno en un sólo paciente para así entender mejor los cambios adaptativos que le permiten enfrentarse a las defensas del cuerpo humano.

Entrada elaborada a partir de material publicado en "The Scientist" y "Harvard Gazette"

Esta entrada participa en el VII Carnaval de la Biología, alojado en este blog.

Lieberman, T., Michel, J., Aingaran, M., Potter-Bynoe, G., Roux, D., Davis, M., Skurnik, D., Leiby, N., LiPuma, J., Goldberg, J., McAdam, A., Priebe, G., & Kishony, R. (2011). Parallel bacterial evolution within multiple patients identifies candidate pathogenicity genes Nature Genetics DOI: 10.1038/ng.997

miércoles, 16 de noviembre de 2011

Gazapo Igualitario

Fuente de la imagen:Avizora

A veces te dan las entradas hechas. Como sabéis, este mes el blog aloja al VII Carnaval de la Biología, y se me ocurrió dedicarlo a los "gazapos". Bueno, el presidente de la Comunidad Autónoma Andaluza, José Antonio Griñán, acaba de erigirse como firme candidato al premio al mayor gazapo biológico del 2011, si dicho premio existiera.

He intentado encontrar los vídeos porque reconozco que me cuesta creer que una persona con una carrera de derecho diga lo que ha dicho. Pero no he tenido suerte, así que me tengo que conformar con lo que he leído en la prensa escrita. Como podemos leer en "Diario de Jaen", ayer en Martos, provincia de Jaén, Griñán celebró un mitín dirigido especialmente a las mujeres y a la política de igualdad. Según se puede leer en la noticia, cuando indicaba que el PSOE combatirá la discriminación laboral que se produce con la maternidad, dijo: ¿Es que no es lo mismo el espermatozoide que el óvulo?.

La pregunta del presidente de la Junta de Andalucía es como preguntar si no son lo mismo un "dos caballos" que un Ferrari. Pues hombre, ambas células son gametos, pero no son lo mismo como podemos ver en la siguiente fotografía.

Esta no es la única intervención llamativa de Griñán. En un reportaje aparecido el pasado 11 de noviembre en el periódico "El País" podemos leer lo siguiente:

Ayer en un encuentro con colectivos de mujeres advirtió de una las derivadas de la catástrofe económica: el de la "ridiculización" de los avances en materia de igualdad y del "retroceso en la conciencia ciudadana" de la igualdad efectiva entre hombres y mujeres. ¿En qué se nota? En todo, según él. En que vuelve a ponerse el acento en el "papel reproductivo de la mujer", creando en las mujeres una "mala conciencia", por ejemplo, para que opten por la lactancia materna de los hijos, algo que él describió como una forma de "canibalismo".

Y es que en mi opinión, la igualdad de derechos no se defiende diciendo burradas.

Esta entrada participa en el VII Carnaval de la Biología, alojado en este blog.

miércoles, 9 de noviembre de 2011

Mejor que el sexo

Una de las cosas que nos enseñan en la carrera de Biología es la importancia del sexo para la evolución. Sobre todo se insiste en que el sexo es un potente mecanismo de creación de variabilidad genética. El sexo permite crear individuos con combinaciones genes que de otra manera se encontrarían en individuos distintos. En contraste, los organismos con reproducción asexual generan descendientes que son idénticos a los progenitores forever and ever.

El lector puede pensar que lo de arriba es un poco exagerado. En las bacterias por ejemplo, hay procesos parasexuales como la transformación, la conjugación y la transducción que también crean variabilidad genética. Actualmente se les denomina como procesos de transferencia genética horizontal o HGT por sus siglas en inglés. Son ellos los responsables principales de que los genes de resistencia a los antibióticos se diseminen entre las poblaciones bacterianas. Pero en general muchos estudiosos de las ciencias de la vida asumen que estos procesos no crean tanta variabilidad genética como el sexo.

Lo cierto es que cada vez se están acumulando más evidencias de que los HGT en realidad crean la misma, o más varibilidad genética, que el sexo. En un reciente artículo publicado en Nature un grupo del MIT ha descubierto y caracterizado un vasta red de intercambio genético entre bacterias asociadas a los humanos. Esta red implica la existencia de una masiva conexión entre bacterias que ha permitido que unos 10.770 genes fluyan entre 2.235 genomas bacterianos distintos. Pero ese intercambio viene determinado por la proximidad de nicho ecológico (los vecinos), y no por la proximidad genética (los parientes). Podríamos decir que es la confirmación experimental del viejo refrán que afirma que "el roce hace el cariño".

La hipótesis de partida del grupo era que iban a encontrar fenómenos de HGT entre especies bacterianas relacionadas, que compartieran localidad geográfica, y que su número no iba a ser más que de un centenar. La inspiración les vino por el trabajo que describía un fenómeno de transferencia de genes que codificaban enzimas degradadoras desde bacterias marinas a bacterias intestinales. Pero según iban acumulando datos se encontraron con la sorpresa de que los eventos HGT eran muy numerosos, que habían sucedido entre especies muy dispares y que no tenían nada que ver con la geografía. El intercambio genético se daba con mayor frecuencia entre microorganismos cuyo parecido era por motivos ecológicos, por ejemplo aquellos que viven en un determinado tipo de suelo porque tienen el mismo requerimiento de pH, temperatura, presión parcial de oxígeno, etc.

Gráfico que representa la intensidad de transferencia genética horizontal entre diversas comunidades bacterianas presentes en diferentes nichos ecológicos. Este tipo de gráficos se les denomina heatmap (mapa de calor) porque el color rojo indica que la magnitud del parámetro a medir es máximo mientras que el color azul indica el mínimo. El mapa está dividido en dos triángulos por una diagonal que va desde arriba a la izquierda hasta abajo a la derecha. En el triángulo superior se muestra la intensidad de los HGT para todos los genes estudiados entre microbios presentes en un nicho ecológico determinado. Nótese la zona marrón correspondiente a los microorganismos intestinales (gut), o el rojo para aquellos presentes en la vagina. En el triángulo inferior se muestra lo que ocurre con los genes que codifican para la resistencia a los antibióticos. Los HGT son muchísimo más intensos y complejos. Fuente: Smillie et al.

El 60 por ciento de los genes transferidos entre especies bacterianas asociadas a los humanos son genes para la resistencia a los antibióticos. Esta observación puede estar relacionada con la utilización masiva de antibióticos en agricultura y ganadería. Un pequeño dato, en los USA el 80 por ciento de la producción de antibióticos, unos 12.000 toneladas más o menos, se utiliza para dicho uso. Hasta 42 genes de resistencia fueron encontrados entre bacterias asociadas a los humanos y al ganado a pesar de que la separación evolutiva entre la bacteria vacuna y la humana sucedió hace varios millones de años. En el estudio se han encontrado genes idénticos en especies bacterianas tan distintas a nivel filogenético (por ejemplo Bacillus y Acinetobacter), que hacen que la levadura parezca una prima hermana de los humanos. Ese nivel de conservación indica que la transferencia genética ha sido tan reciente que el gen no ha tenido tiempo de mutar. No sólo eso. Los investigadores han encontrado 43 genes de resistencia que habían traspasado las fronteras entre las naciones. Incluso aunque los lugares estudiados están separados por miles de kilómetros. Esto apunta a que una vez uno de estos genes entra en la red, se extienden rápidamente por ella.

La acumulación de datos genómicos y medioambientales permitirá entender las pautas evolutivas de las diferentes poblaciones microbianas a gran escala y estudiar otros aspectos no menos interesantes. También han estudiado la transmisión y diseminación de los genes implicados en procesos patogénicos, ya que podría ayudar a diseñar mejores estrategias terapéuticas.

Links relacionados:
Microbe DNA Swaps
Nearness key in microbe DNA swaps

Esta entrada participa en el VII carnaval de la Biología que hospeda este blog.

Smillie, C., Smith, M., Friedman, J., Cordero, O., David, L., & Alm, E. (2011). Ecology drives a global network of gene exchange connecting the human microbiome Nature DOI: 10.1038/nature10571

miércoles, 2 de noviembre de 2011

VII Carnaval de la Biología

Este mes de noviembre "Curiosidades de la Microbiología" tiene el honor de alojar el VII Carnaval de la Biología. El carnaval es una iniciativa de varios blogs para compartir entradas divulgativas sobre un campo determinado, en este caso dedicadas al mundo de la Biología. El tema de la entrada puede ser cualquiera, desde un descubrimiento reciente, a una curiosidad histórica o una extravaganza biológica. Hasta el próximo 30 de noviembre hay tiempo para mandar una o varias entradas.

¿Cómo puedo participar?

Si te apetece participar en el carnaval como autor, ni siquiera es necesario que tengas un blog propio. Lee las instrucciones y anímate ¡Cuantos más mejor!

1. Participación libre, bien a través de un blog propio o como autor invitado en el blog de un amigo, familiar, etc o pidiéndoselo al anfitrión de turno del carnaval.

2. Cada mes el blog anfitrión anunciará el inicio del carnaval indicando la fecha de comienzo (se recomienda que sea la misma que la del anuncio y en la segunda semana del mes) y la fecha de fin del mismo (preferiblemente a finales de cada mes).

3. La temática será libre pudiendo ser de cualquiera de los muchos campos dentro de la biología: evolución, botánica, zoología, microbiología, bioquímica, genética, etc. Sin embargo, el anfitrión puede proponer un tema concreto sobre el que los participantes pueden escribir, dibujar, cantar, o lo que tengan pensado.

4. Cada entrada (post) publicado deberá indicar que participa en la n-Edición del Carnaval de Biología citando y enlazando al blog organizador. Tenéis dos posibles formas de avisar, directamente al blog anfitrión o al twitter del carnaval @biocarnaval.

5. Cada organizador puede ir mejorando e innovando con nuevas propuestas y apuestas. Todo debe funcionar solo.

Para participar recordad que tenéis que avisarme a mí (por correo electrónico a manuel5sanchez/arroba/yahoo.es) a mi twitter, dejando un comentario en este post, o a la cuenta de twitter de @biocarnaval.

Los enlaces a las distintas aportaciones de blogueros aparecerán al final de esta entrada. Al finalizar el mes, se publicará una entrada recopilatoria con todos los posts participantes debidamente presentados y se anunciará el blog anfitrión de la siguiente edición, para poder seguir pendiente de la iniciativa.

Aunque la temática es libre, el anfitrión puede proponer un tema. Así que el VII carnaval de la Biología estará dedicado a los "gazapos". Por ejemplo puede ser un gazapo científico como el de Linus Pauling al proponer la triple hélice del DNA, o gazapos evolutivos como el pulgar del panda (Stephen Jay Gould los describe como artilugios biológicos que tienen poco sentido, pero que son la mejor prueba de la evolución), o gazapos divulgativos como el de la Yersinia pestis en la serie "Aguila Roja".

Nos leemos