Vacunas: lo tomas o lo dejas

Vacunas y niños. origen de la imagen

Sinceramente no entiendo a los medios de comunicación. En noviembre de 2010 se declaró un brote de sarampión en Sevilla que inicialmente afectó a 36 personas. Un juez tuvo que obligar a numerosos padres pertenecientes al movimiento anti-vacunas a que inmunizaran a sus hijos. La noticia apareció en diversos medios de comunicación a nivel nacional.

A finales de enero apareció un brote de sarampión en la ciudad Alicante que se ha ido extendiendo por la provincia. Hay gente hospitalizada y el brote aún no ha sido controlado, pero como puede comprobarse por los enlaces suministrados, la noticia no ha pasado de los medios de comunicación locales. Según la prensa, a día de hoy hay más de 250 afectados, y digo lo de la prensa porque en la web de la Conselleria de Sanitat de la GV no he sido capaz de encontrar nada de nada sobre el brote.

Fotografía del virus del sarampión en microscopia electrónica de transmisión. Origen de la imagen: Wikipedia

Las causas del brote parecen estar nuevamente relacionadas con el comportamiento de los padres que son fieles al movimiento antivacunas. En España, la vacunación es un derecho, no una obligación. Así que de manera irracional e irresponsable hay padres que deciden no vacunar a sus hijos. Una de las razones que esgrimen para defender sus postura es que las vacunas pueden provocar autismo. No importa que hace un año se demostrara que el estudio que relacionaba vacunas y autismo era un fraude, y no importa que esté demostrado que la vacunación es infinitamente más segura para la salud de los niños que el no vacunarles. Esos padres han decidido que sus creencias son verdaderas y están más allá de la evidencia científica.

Harry Lyme en el siglo XXI. En la película El tercer hombre Orson Welles interpretaba a un contrabandista que hacía negocio con penicilina adulterada en la Europa de la posguerra. En el año 2010 se demostró que el estudio de Andrew Wakefield que relacionaba autismo y vacunas era un fraude realizado por intereses económicos. Origen de las imágenes: Jalopnik y New Scientist

El problema de los antivacunas cada vez es más grave, porque pone en riesgo a los demás. La vacuna tiene una doble ventaja. Una es al individuo pues lo inmuniza contra un patógeno. Y otra es para aquellos que aún no se han vacunado, ya que al disminuir el número de individuos susceptibles de ser infectados, es más difícil que se transmita el patógeno. Eso es un factor importante de protección de los bebes que aún no han recibido sus vacunas. La posición de los antivacunas significa que el número de hospedadores susceptibles se incrementa y por lo tanto las posibilidades de que un niño no vacunado sea infectado.

Casos anuales de las enfermedades infantiles en los EEUU antes de la vacunación y en el año 2010. mumps, paperas; rubella, rubeola; smallpox, viruela

¿Se puede hacer algo? Muchas cosas. Evidentemente concienciar a los padres, dar charlas divulgativas, realizar campañas en los medios de comunicación, etc. En Estados Unidos y en otros países llevan gastados millones de dólares en estudios científicos que demuestran la seguridad de las vacunas y en campañas para promocionarlos. Pero los antivacunas tampoco se están quietos. Parece sorprendente que haya padres que confían la salud de sus hijos a algo que aparece publicado en internet pero no se fían de lo que les dice su pediatra. Aunque tiene su explicación. Por un lado hay famosos que les apoyan. Por otro hay médicos irresponsables que llegan a afirmar sin ninguna prueba que las vacunas producen trastornos o enfermedades como cáncer o autismo, y finalmente los antivacunas son bastante buenos a la hora de propagar sus ideas en la internet. Al poner "vacunas" en el Google me sale en sexto lugar una página de antivacunas que presume de "libertad" (no voy a poner ni el link ni el nombre para no aumentar su rating). Algo similar vemos en los USA. Si uno utiliza google.com in english también le sale en sexto lugar un sitio antivacunas en cuyo título aparece "Information". La cosa es mucho peor si utilizamos Youtube, pues los primeros vídeos que aparecen son de contenido antivacunas. Y ya dice el refrán que una imagen vale más que mil palabras.

Un estupendo vídeo de los humoristas Penn y Teller sobre la conveniencia de vacunarse

Pero ahora ha aparecido una nueva iniciativa para luchar contra los antivacunas que podría describirse como "lo tomas o lo dejas". En sendos artículos de la revista Forbes y del periódico Wall Street Journal se describe como varios pediatras han tomado la siguiente decisión. No atender a los niños que no hayan sido vacunados por decisión de los padres.

La iniciativa cada vez tiene más adeptos entre los pediatras estadounidenses. Según una encuesta realizada en el estado de Connecticut en tan sólo 10 años han pasado de un 6% a un 30% los pediatras que expulsan a los antivacunas de sus consultas. ¿Es una postura ética? Difícil de decir. En el artículo comentan que un padre que no vacuna a sus hijos siempre puede encontrar a otro médico que no obligue a la vacunación, con lo que el peligro no desaparece. Pero por otro lado la decisión de echar a un niño que no está vacunado tiene una ventaja evidente para aquellos que visitan la consulta del pediatra. Se está expulsando a una posible fuente de infección para los niños no vacunados por ser demasiado pequeños. El sarampión, las paperas, la meningitis o la polio pueden ser letales para un bebé. Desde ese punto de vista la expulsión sería una acción responsable. Y lo cierto es que parece que está funcionando pues según los médicos, hay unos cuantos padres que se lo piensan dos veces. Inicialmente el pediatra les explica primero la ventaja de vacunar a sus hijos, y si no logra convencerles se les dice que ya saben el camino de la puerta.

Esta entrada participa en el X carnaval de la Biología alojado en Scientia.



Offit, P., & Moser, C. (2009). The Problem With Dr Bob's Alternative Vaccine Schedule PEDIATRICS, 123 (1) DOI: 10.1542/peds.2008-2189

Renato Dulbecco: 1914-2012

Actualmente se asocia el nombre de Renato Dulbecco con el de la Transcriptasa Inversa y con el estudio de la integración de los oncogenes virales en el genoma del hospedador. Gracias a dichos estudios le dieron el Nobel junto con Howard Temin y David Baltimore. Por si fuera poco, en el año 1986 publicó en Science un artículo en el que abogaba por la secuenciación completa del genoma humano. Pero a mi personalmente me trae recuerdos de mi etapa de estudiante porque conjuntamente con Marguerite Vogt, puso a punto la técnica de crecer virus animales in vitro, un paso esencial en la consecución de la vacuna de la polio, y esa pregunta me cayó en un examen.

El caso es que Renato Dulbecco ha muerto a los 98 años de edad en su casa de La Jolla, en California. Descanse en paz.



Dulbecco, R. (1986). A turning point in cancer research: sequencing the human genome Science, 231 (4742), 1055-1056 DOI: 10.1126/science.3945817

Cometas en la célula

La imagen es una fotografía de microscopía confocal que muestra a la bacteria Shigella (en rosa) invadiendo el epitelio intestinal. La bacteria infecta las células porque es capaz de aprovechar para su beneficio a la actina (en verde) una proteína del citoesqueleto. El "pirateo" de la actina no solo le permite entrar en el interior de la célula, sino que una vez dentro, le facilita la invasión de las células adyacentes. Lo que hace es polimerizar a la actina en su polo posterior, por eso ese aspecto de "cola de cometa". Las infecciones de Shigella causan diarrea y una rápida deshidratación típica de la disentería bacterian.

La actina ha sido teñida gracias a que a ella se une faloidina conjugada con fluoresceina. La Shigella ha sido teñida con ioduro de propidio, un compuesto fluorescente que se une al DNA.

Origen de la imagen y el texto: MicrobeWorld
Origen de las imágenes de la faloidina, el ioduro de propidio y la fluoresceina: Wikipedia

Esta entrada participa en el X Carnaval de la Biología que organiza Scientia y en el XII Carnaval de la Química alojado en el blog Historias con mucha química.

Donde digo "arsénico", digo "aiseutepego"

Lo de la "bacteria del arsénico" se ha convertido en un auténtico culebrón. Recientemente Rosie Redfield depositó su artículo en Arxiv refutando los resultados de Felisa Wolfe-Simons. Rosie no ha encontrado que el arsénico se incorpore en el DNA de GFAJ-1. Hasta ahí todo normal. No es la primera vez que en Ciencia sucede eso, y aquí hemos comentado algún caso. Lo que no suele pasar es que si a uno le pillan en un renuncio, luego intente justificarse con la estrategia del Donde digo "digo", digo "Diego".

En la gráfica se muestra el análisis del DNA de GFJA-1 fraccionado en un gradiente de CsCl. El microorganismo GFAJ-1 fue crecido en presencia de 3 micromolar de fosfato (las condiciones del artículo de Wolfe-Simons et al.) y en dos condiciones distintas: en cuadrados rojos -As/-P significa que fue crecido sin arsénico; en triángulos azules +As/-P que fue crecido con arsénico. Las líneas con los símbolos rellenos indican las fracciones dónde se detecta el DNA. Las líneas con los símbolos transparentes, indican dónde hay arsénico (nótese que no se detecta nada, se quedan en el 0). La línea quebrada de color naranja (4% replacement) debería ser la cantidad de arsénico que debería haberse detectado si se hubiera sustituido un 4% del fosfato presente en el DNA, tal y como afirmaban Wolfe-Simon et al. en su artículo.Fuente de la imagen: Rosie Redfield Blog.

Y es que eso es lo que Felisa Wolfe-Simons parece estar haciendo. Según podemos leer en el blog "The tree of life" escrito por Jonathan Eisen, en una noticia aparecida en Science news se lee lo siguiente:

Wolfe-Simon, who says she can’t comment in detail until Redfield’s results appear in a peer-reviewed journal, wrote in an email that her original paper never actually claimed that arsenate was being incorporated in GFAJ-1’s DNA, but that others had jumped to that conclusion. “As far as we know, all the data in our paper still stand,” she wrote. “Yet, it may take some time to accurately establish where the [arsenic] ends up.”

Traducción:

Wolfe-Simon, quien dice que no puede comentar en detalle hasta que los resultados de Redfield aparezcan en una revista con revisión por pares, escribió en un correo electrónico que en su artículo original nunca afirmó que el arseniato fuera incorporado en el DNA de GFAJ-1, y que fueron otros los que saltaron a esa conclusión. "Por lo que sabemos, todos los datos de nuestro trabajo siguen en pie", escribió. "Sin embargo, puede tomar algún tiempo establecer con precisión dónde acaba el [arsénico]".

Al parecer la lectura de dicho párrafo ha soliviantado a Jonathan Eisen, porque él fue uno de los que defendió que el trabajo de Felisa merecía ser criticado, pero que no se debía permitir atacar a la persona. Ahora considera que esta forma de excusarse es ridícula y deja en mal lugar a aquellos que alzaron su voz para defenderla. Así que lo que Jonathan ha hecho es recopilar todas las ocasiones en las que se afirmaba que el arsénico se había incorporado en el DNA o en otras biomoléculas, tanto aa partir del artículo original de Wolfe-Simons et al como de otras entrevistas que le hicieron a Felisa. Le ha quedado una larga lista, de la cual sólo he escogido tres provenientes del artículo origina: una que aparece en el abstract, otra en resultados y otra en las conclusiones

Our data show evidence for arsenate in macromolecules that normally contain phosphate, most notably nucleic acids and proteins. Exchange of one of the major bio-elements may have profound evolutionary and geochemical importance.

These measurements therefore specifically demonstrated that the purified DNA extracted from +As/–P cells contained As.

We report the discovery of an unusual microbe, strain GFAJ-1, that exceptionally can vary the elemental composition of its basic biomolecules by substituting As for P. How As insinuates itself into the structure of biomolecules is unclear, and the mechanisms by which such molecules operate are unknown.

¿Y qué tiene que ver el vídeo de la canción "Ai Se Eu Te Pego" con la historia? Nada. Es sólo un truco para atraer el tráfico de internet. Quién sabe, a lo mejor alguna fan pica y se anima a estudiar Biología.

Esta entrada participa en el X Carnaval de la Biología que organiza Scientia y en el XII Carnaval de la Química alojado en el blog Historias con mucha química.



M. L. Reaves, S. Sinha, J. D. Rabinowitz, L. Kruglyak, & R. J. Redfield (2012). Absence of arsenate in DNA from arsenate-grown GFAJ-1 cells Arxiv arXiv: 1201.6643v1

La Compañía de Transporte Paenibacillus

Enlightenment, una obra de arte realizada con una colonia bacteriana de Paenibacillus creciendo en agar. Fuente de la imagen: Esher Ben-Jacob online art gallery.

Como en ocasiones anteriores, volvemos a traer del blog Small Things Considered la traducción de una estupenda entrada escrita por Moselio Schaechter.

Los microbios se mueven. Pueden ser transportados por el viento, los insectos, o por las corrientes de agua, a veces a través de grandes distancias, a veces de un grano de tierra al siguiente. Algunas bacterias contribuyen a su dispersión por su propia movilidad o, podemos pensar que en raras ocasiones, por la movilidad de otros microbios. Es difícil generalizar, porque hay demasiadas variables, demasiadas condiciones en las cuales los microbios están en movimiento. Sin embargo, este tema puede ser pura diversión. Por lo que fue un placer leer un delicioso relato de cómo las bacterias pueden transportar esporas de un hongo en beneficio de ambos.

Microfotografía de un ejemplar de la especie Paenibacillus polymyxa Fuente de la imagen: He et al..

Pero primero un poco de historia, tanto microbiana como personal. Algunas bacterias, cuando se las coloca sobre una superficie de agar, no se quedan quietas, sino que se desplazan desde el punto de inoculación. Algunas como Bacillus mycoides , simplemente lo hacen extendiendo sus largos filamentos, pero otras lo hacen moviéndose sobre la superficie del agar. Hay varias formas de desplazarse, ya sea con flagelos (un proceso llamado enjambrazón, "swarming") o sin ellos (por ejemplo, por deslizamiento "gliding" o por espasmos "twitching" ). El enjambrazón, ya sea en bacterias Gram-positivas como en determinadas especies de Bacillus, o en bacterias Gram-negativas como Proteus, es una actividad comunal. Las células individuales no pueden enjambrar, los agregados de varias células si lo hacen. Al microscopio, los enjambres son balsas de bacterias dispuestas lado con lado, moviéndose a lo largo de un camino que a veces sigue un recorrido regular, y a veces no. (Para descargar una película de una "balsa" de celulas en enjambre, haga clic aquí). La velocidad de movimiento a lo largo de la superficie del agar es bastante impresionante, sobre unas 180 µm / min ó 10 mm / h. Esto significa que si colocamos una bacteria en el centro de una placa de Petri de 14 cm, alcanzará el borde en unas siete horas. Cuando un enjambre ha cubierto una distancia determinada, o bien las células dejan de moverse como en el caso de Proteus, o bien forman unas colonias en forma de disco que tienen la extraña habilidad de rotar. (Para descargar una película de una "colonia" de células enjambradas, haga clic aquí). La velocidad a la rotan es también bastante rápida, una revolución cada 10 segundos. Hacia el final de mi carrera, pero cuando todavía tenía un laboratorio, mi colaboradora Dana Boyd y yo jugamos un poco con estos organismos. Esa fue la última vez que trabajé en la poyata, por lo que siento bastante aprecio por este tema.

Una típica pauta colonial generada por P. vortex cuando crece en agar al 2,25% (p/v) con peptona al 2% (p/v) en una placa Petri. (A) Vista general de la colonia. Cada vórtice (un grupo condensado de bacterias, los puntos brillantes) esta compuesto de muchas células que enjambran colectivamente alrededor de su centro común a una velocidad de 10 μm/s. (B) Un vórtice individual. El diámetro del vórtice es de 75 μm. Fuente de la imagen: Ingham and Jacob.

Observar las bacterias que enjambran es un juego al que cualquiera puede jugar. Si se tiene acceso a una placa de Petri con agar en ella, coja unos cuantos granos de cualquier suelo y colóquelos en el centro. A las seis horas más o menos, verá que entre las muchas colonias pequeñas de la superficie habrá alguna que se aleja del lugar de inóculo. Lo que verá son unos senderos con "colonias" al final. Lo más probable es que esté viendo a Paenibacillus, el organismo que voy a presentar aquí.

Las muchas especies del género Paenibacillus antes eran parte del género Bacillus (de hecho su nombre actual significa “casi Bacillus”). Este género es uno de los campeones de la formación de enjambres que ha desconcertado a los microbiólogos durante más de 100 años. Y la pregunta que uno se hace es ¿por qué enjambran? Hmm, lo más obvio e intuitivo es que deben hacerlo para buscar comida. No tan rápido. Los enjambres no muestran quimiotaxis o cualquier otra preferencia por buscar nutrientes necesarios, como otras bacterias hacen. Observamos que nuestras cepas podían enjambrar en agar conteniendo solamente tampón fosfato y nada más. Por si no fuera bastante, añadimos cloranfenicol, antibiótico al que estos bichos son sensibles, y vimos que sus viajes no se veían afectados. En ningún momento observamos que los enjambres se movieran de manera preferente hacia un lugar en la placa en la que habíamos puesto una variedad de nutrientes.

En nuestros esfuerzos por averiguar por qué ocurría todo esto, confirmamos algo que ya se conocía, a saber, que las bacterias enjambradas podían transportar otras bacterias, como por ejemplo cocos. Para comprobarlo utilizamos partículas de látex de 1 micra de diámetro y, adivínenlo, las partículas fueron extendidas por los alrededores de la placa. Esas partículas parecían ser empujadas, como si estuviera en la cabecera de una balsa o atrapadas dentro de ella. En ese momento empezamos a pensar que el enjambrazón podría ser utilizado para la interacción con otros organismos, posiblemente para transportar especies que podrían proporcionar comida al enjambre en ciertos ambientes empobrecidos. Nunca lo llegamos a demostrar, a pesar de ser verosímil, tanto hoy en día como entonces.

Sin embargo, para mi satisfacción, otros han tenido mirada más larga y productiva. En particular, el microbiólogo Colin Ingham se asoció con el físico Esher Ben-Jacob y sus colegas Oren Kalisman y Finkelstein Alin para sondear a estas bacterias. No sólo eso, se lo están pasando en grande con los patrones que estas bacterias forman en el agar como lo demuestra la obtención de una galería de sensacionales imágenes. En un reciente artículo, los investigadores demostraron que estas bacterias son capaces de mover las esporas del hongo Aspergillus fumigatus. Este hongo es un organismo común del suelo conocido por causar infecciones en pacientes inmunocomprometidos. Las esporas del hongo no son móviles, por lo tanto dependen de las corrientes de agua o aire para su dispersión. Resulta que si se mezclan estas esporas con células de una especie de Paenibacillus llamado P. vortex las esporas se mueven a lo largo de una distancia, en la misma proporción que las bacterias. Después de una adecuada incubación, las colonias de hongos aparecen por todo la placa Imaginen las implicaciones prácticas de estos hallazgos.

Estos balseros microscópicos pueden transportar una carga bastante grande. No tiene porque ser esporas individuales, sino también los agregados de esporas de hasta 25 micras de ancho (cada espora tiene aproximadamente 3 micras de longitud). Esto recuerda a las hormigas que puede llevar hasta un centenar de veces su peso corporal. Pero es incluso mejor. Estas bacterias pueden impulsar a las esporas del hongo a través de un área de agar que haya sido impregnada con un antifúngico, es como ayudarlas a atravesar un auténtico campo minado.

Los bateleros del Volga de Ilya Repin. Fuente: Wikipedia

En la búsqueda de los mecanismos implicados, los autores encontraron que no todas las esporas de los hongos pueden ser tan transportadas. Las esporas de algunas especies de hongos, parientes cercanos de A. fumigatus, no juegan el juego y se quedan depositadas en el agar. Además, las esporas germinadas tampoco se transportan de manera eficiente. Bajo el microscopio electrónico, se observa que las esporas están rodeadas por los flagelos bacterianos. Y si se añaden flagelos purificados, se inhibe su transporte. Este resultado sugiere la presencia de receptores para los flagelos en la superficie de ciertas esporas y no en otras. Entonces, ¿es que hay dos mecanismos diferentes involucrados, uno para partículas no específicas como las bolas de látex, y otro específico para ciertas cargas? ¿Tiene esto algo que ver con el tamaño del objeto a mover, siendo los de mayor tamaño los que requieren un reconocimiento químico por la bacteria?

Es fácil ver el beneficio para el hongo. Es trasladado, por lo que es dispersado a nuevos lugares. Pero, ¿cuál es el de las bacterias? Los investigadores hicieron un experimento sencillo pero inteligente: realizaron un corte en el agar de medio milímetro de ancho. Las bacterias no podían cruzar por sí solas esa brecha, pero los hongos no tenían ningún problema en superarla con sus hifas. Y cuando las bacterias y hongos están presentes a la vez, ¿adivinen qué? En el otro lado de la brecha se encuentran bacterias que habían hecho un acto de funambulismo usando la hifa del hongo como una cuerda floja. En otros sistemas, y en cierto modo eso era de esperar, han observado que las bacterias hacen biofilms en la superficie de las hifas.

Bacterias cruzando un cañón en una placa de Petri gracias a un puente natural formado por el micelio de un hongo (foto superior, cortesía de Colin Ingham), de forma muy parecida a los animales que cruzan por un puente artificial un cañón en Nepal (foto inferior, cortesía de Aya Ben-yakov). Fuente: Riding with Bacteria

No sólo estas bacterias se mueven en agar a buen ritmo, sino que lo hacen incluso en condiciones de hambruna. Como ya mencioné, en mi laboratorio habíamos visto enjambres que se movían a velocidades normales en agar que contenía unicamente tampón fosfato. Sin ningún nutriente añadido. Parece que se quieren mover a toda costa, consumiendo sus preciosas reservas metabólicas en el proceso. La enjambrazón es su principal prioridad fisiológica. Así que uno pensaría que se trata de una propiedad que ha sido seleccionada de manera preferente por la evolución. Sea cual sea su propósito, puede que descartáramos prematuramente que algún tipo de quimiotaxis estuviera involucrada. En el material complementario del artículo de Ben-Jacob (Ver película del archivo adicional 5), hay una indicación de que los enjambres de las bacterias se mueven hacia el material extracelular depositado en los senderos, aunque esto puede no ser debido a razones nutricionales.

Ahora, una última palabra sobre Paenibacillus y su genoma. Resulta que es un bicho muy inteligente, de hecho, podría decirse brillante en un aspecto. Ben-Jacob contó el número de genes potencialmente implicados en las conductas sociales de los genomas de diversas especies bacterianas. Y propuso un escala de coeficiente inteligencia social bacteriana (IQ Social), que él describe como: “una puntuación cuantitativa… para evaluar el potencial del genoma de la bacteria para llevar a cabo con éxito comportamientos cooperativos y adaptables (o comportamientos sociales) en medios ambientes complejos y adversos ... La puntuación está basada en el número de genes que permiten a las bacterias poseer habilidades para comunicar y procesar información medioambiental (sistema de dos componentes y genes de factores de transcripción), para tomar decisiones y para sintetizar agentes ofensivos (tóxicos) y defensivos (neutralizantes), según sea necesario durante la guerra química con otros microorganismos”. Y el remate de la historia: “De entre todas las bacterias secuenciadas, tres especies destacan con puntuaciones de IQ-Social significativamente altas,-más de tres desviaciones estándar por encima de la media-, lo que indica una capacidad de habilidades sociales excepcionalmente brillante. Cabe destacar que todas estas especies pertenecen al mismo género bacteriano: Paenibacillus ....”

Distribución de los IQ Sociales relativos de 502 especies bacterianas. El verde indica las cepas bacterianas que pertenecen al género Paenibacillus. Fuente: Wikipedia

Esta entrada participa en el IX carnaval de la Biología organizado por Carlos Lobato en el blog La Ciencia de la Vida.



Ingham CJ, Kalisman O, Finkelshtein A, & Ben-Jacob E (2011). Mutually facilitated dispersal between the nonmotile fungus Aspergillus fumigatus and the swarming bacterium Paenibacillus vortex. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108 (49), 19731-6 PMID: 22106274

Cine y bichos: Memorias de África.

"Memorias de África" es una película de 1985 dirigida por Sidney Pollack e interpretada por Meryl Streep, Robert Redford y Klaus Maria Brandauer. Está basada en la autobiografía de la escritora sueca Karen Blixen que vivió en África entre los años 1913 y 1931. La película fue muy famosa, sobre todo por su banda sonora y su fotografía. Gano siete Oscars, entre ellos los de mejor película y mejor director.

Desde el punto de vista microbiológico en está película se tocan diversos puntos. Por un lado la omnipresente malaria. Así vemos como al personaje de Meryl Streep le preguntan si se ha tomado la quinina, y también se comenta que la enfermedad afecta a las tropas combatientes. El caso más evidente es el del personaje interpretado por Michael Kitchen, que hace de amigo de Robert Redford. El paludismo le provoca fiebre hemoglobinúrica -mi orina se ha vuelto negra- comenta en una secuencia hacia el final de la cinta y morirá debido probablemente a un fallo renal.

Aunque el aspecto microbiológico más destacado es la sífilis que sufre la protagonista. Como puede verse en este vídeo el personaje de Meryl Streep sufre un desfallecimiento y un episodio febril. El médico le diagnóstica que padece sífilis y ella se da cuenta que debió ser infectada por su marido. Eso nos indica que probablemente la enfermedad está en su fase secundaria. El médico le recomienda volver a Europa y tratarse con Salvarsan.

Estructura química de la arsfenamina o Salvarsan. Inicialmente se pensaba que era la estructura dimérica reflejada en A, pero estudios realizados en el año 2004 de espectrometría de masas concluyeron que era una mezcla del trímero B y el pentámero C. Fuente de la imagen: Wikipedia.

En aquella época los antibióticos no existían y la única cura contra la sífilis era utilizar ese compuesto que contenía arsénico y que fue desarrollado por el médico Paul Erlich, el químico Alfred Bertheim y el bacteriólogo Sahachiro Hata en 1910. El tratamiento no estaba exento de riesgos, y a veces no era efectivo, sobre todo en la sífilis terciaria. En la película Meryl Streep habla de arsénico y de locura, como si una cosa causara la otra. En realidad el Salvarsan podía provocar daños hepáticos, mientras que la locura podía ser un síntoma de la sífilis terciaria, o una consecuencia del tratamiento con vapores de mercurio, como puede verse en la película "El libertino". Posteriormente en la película veremos que Meryl Streep dice que no puede quedarse embarazada debido a la sífilis. En parte fue cierto. Karen Blixen quedó embarazada de su amante, pero sufrió un aborto. Parecer que la sífilis remitió pues cuando le realizaron una serie de análisis en 1925 no encontraron ni rastro del patógeno.

Paul Erlich, Sahachiro Hata y Alfred Bertheim. Fuente de las imágenes: Paul Erlich Web.

Finalmente un aspecto curioso de esta película. Si uno va a la IMDB e introduce el término "syphilis" en la herramienta de búsqueda le saldrán 73 títulos. Si uno los examina notará que no hay casi ningún título producido por Hollywood entre los años 1940 y 1985. Eso era debido a que la sífilis, como el resto de enfermedades venéreas, era una enfermedad que el que la padecía quedaba estigmatizado. Se seguía la máxima de que aquello que no se nombra, no existe. Para hacernos una idea, en la película "Moulin Rouge" realizada en 1952 por John Huston y dedicada a la vida del pintor Toulouse Lautrec, ni siquiera se insinúa que murió a causa de la sífilis. La estrategia del silencio volvió a repetirse cuando apareció la epidemia de SIDA en 1981. Sin embargo en 1985 murió el actor Rock Hudson y Hollywood se cayó del guindo. Desde entonces comenzaron a aparecer nuevamente las enfermedades venéreas en las películas.

Ficha de la película en Revista de Medicina y Cine

Esta entrada participa en el IX carnaval de la Biología organizado por Carlos Lobato en el blog La Ciencia de la Vida y en el XI carnaval de la Química organizado por La aventura de la Ciencia.



Lloyd NC, Morgan HW, Nicholson BK, & Ronimus RS (2005). The composition of Ehrlich's salvarsan: resolution of a century-old debate. Angewandte Chemie (International ed. in English), 44 (6), 941-4 PMID: 15624113

Sutterella, una bacteria presente en el intestino de los niños autistas

Microfotografía electrónica de transmisión en falso color de la bacteria Sutterella wadworthensis. Fuente de la imagen: Science Photo Library.

El autismo es un trastorno neuronal que suele diagnosticarse en la infancia temprana. Los principales signos y síntomas del autismo afectan la comunicación, las interacciones sociales y las conductas repetitivas. Las causas de dicho trastorno no están del todo claras. Se sabe que hay un componente herditario muy importante, aunque los genes involucrados aún no han sido totalmente identificados. Pero también se tiene claro que los factores ambientales influyen mucho en la aparición del trastorno.

Un detalle que se había observado es que los niños con autismo presentan alteraciones gastrointestinales, y que son más acusadas cuanto mayor es el grado de autismo. Al realizar un estudio metagenómico de las bacterias presentes en las heces y en la mucosa del intestino se encontraron diferencias en la composición de las poblaciones de los grupos de Bacteroidetes, Betaproteobacteria y en la ratio Firmicutes/Bacteroidetes. Si tenemos en cuenta que cada vez hay más datos que apoyan la hipótesis de que las bacterias intestinales modulan el desarrollo del cerebro de los vertebrados, es lógico que haya mucho interés en intentar identificar las diferencias entre el microbioma de un niño autista de otro que no lo es.

Lo que ha encontrado ahora el grupo de Ian Lipkin (sí, el asesor científico de "Contagio") es que en 12 de 23 de las biopsias intestinales de niños autistas se encuentra una gran proporción de bacterias del género Sutterella, entre un 1 y un 7% del total, lo que la convierte en el tercer grupo microbiano por detrás de los Bacteroidetes y los Firmicutes. En cambio, este tipo de bacterias no fue encontrado en las muestras de niños normales que sufrían trastornos intestinales semejantes a los niños autistas. Lipkin y su grupo han encontrado que en los niños autistas con Sutterella en su intestino se pueden detectar anticuerpos contra ella en su suero. Probablemente la presencia de la Sutterella es un síntoma del autismo y no una causa, ya que no se ha encontrado en el 50% de los pacientes. Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista mBio

Presencia de secuencias génicas del 16S rRNA de Sutterella en las biopsias gastrointestinales en niños autistas (AUT-GI) comparados con niños normales (control-GI). Los datos se muestran como un porcentaje del total del 16S rRNA bacteriano secuenciado de biopsias de la mucosa del ileo (A) o del ciego (B). Fuente de la imagen: Williams et al..

Por si fuera poco, la Sutterella es una bacteria muy poco conocida. Fue identificada por primera vez en 1996, en muestras clínicas de fluidos peritoneales y del apéndice de pacientes con infecciones gastrointestinales. Inicialmente se identificó como Campylobacter gracilis, pero se diferenciaba de ella en que aguantaba los ácidos biliares y era microaerófila. Sutterella parece ser una bacteria más de la microbiota intestinal, aunque en muy baja proporción, ya que se ha aislado de heces en individuos adultos sanos. Pero de vez en cuando causa infecciones "por debajo del diafragma" como las peritonitis o las apendicitis. También se ha aislado de pacientes con la enfermedad de Crohn.

Arbol filogenético de las secuencias de Sutterella aisladas de pacientes autistas. Fuente de la imagen: Williams et al..

Los investigadores piensan que sus resultados pueden servir para diseñar un ensayo que identifique de manera específica a Suterella lo que permita un mejor estudio de la misma y así entender su papel en la microbiota intestinal, la epidemiología de esta bacteria con respecto a las infecciones y enfermedades inflamatorias intestinales, y por último su contribución a la patogénesis de las alteraciones gastrointestinales en niños autistas.

Esta entrada participa en el IX carnaval de la Biología organizado por Carlos Lobato en el blog La Ciencia de la Vida



Wexler HM, Reeves D, Summanen PH, Molitoris E, McTeague M, Duncan J, Wilson KH, & Finegold SM (1996). Sutterella wadsworthensis gen. nov., sp. nov., bile-resistant microaerophilic Campylobacter gracilis-like clinical isolates. International journal of systematic bacteriology, 46 (1), 252-8 PMID: 8573504

Williams, B., Hornig, M., Parekh, T., & Lipkin, W. (2012). Application of Novel PCR-Based Methods for Detection, Quantitation, and Phylogenetic Characterization of Sutterella Species in Intestinal Biopsy Samples from Children with Autism and Gastrointestinal Disturbances mBio, 3 (1) DOI: 10.1128/mBio.00261-11

TDR-TB. Unas siglas que meten miedo.

Colonias de Mycobacterium tuberculosis

Hace poco tuvimos la buena noticia de que en la India se consideraba erradicado al virus de la poliomielitis. Desgraciadamente, hay otra noticia proveniente de ese país que ha aguado la fiesta.

Se trata de la aparición de un brote de 12 casos de tuberculosis totalmente resistente a los antibióticos, o TDR-TB por sus siglas en inglés. El brote ha sido descrito en pacientes del hospital de Hinduja, y las autoridades sanitarias creen que quizás pueda controlarse. Pero los investigadores piensan de modo distinto. Para ellos es la punta del iceberg, ya que son muchos los hospitales que no tienen los medios necesarios para identificar y caracterizar a los pacientes afectados por una cepa TDR. Por si fuera poco, quizás las cepas TDR lleven ya tres años circulando sin haber sido detectadas, pues hay un informe iraní sobre un brote de 15 casos sucedido en el año 2009.

Rifampicina. Este antibiótico se une a la subunidad beta de la RNA-polimerasa, inhibiendo la transcripción.

Isoniazida. Este compuesto inhibe la síntesis de ácidos micólicos, esenciales en la composición de la pared de Mycobacterium tuberculosis

La aparición de este tipo de cepa es uno de los mejores ejemplos de evolución por presión de selección. Las llamadas cepas MDR (Multidrug resistance o resistencia a múltiples antibióticos) surgieron en los años 90 del pasado siglo en pacientes que habían dejado de seguir los largos tratamientos de nueve meses necesarios para curar la tuberculosis. Esos tratamientos se basaban en eluso de los antibióticos rifampicina e isoniazida. A esos pacientes se les comenzó a tratar con los llamados antibióticos de "segunda línea de defensa" como la kanamicina. Pero las MDR se extendieron y en un nuevo proceso de selección aparecieron las llamadas cepas XDR-TB (Extremadamente resistentes a los antibióticos) que fueron descritas en el año 2006. Eso quiere decir que han bastado 5 años para que apareciera una cepa TDR (3 sí el informe iraní se confirma). Según la OMS, de los 9 millones de nuevos casos de tuberculosis que ocurrieron en el 2009, unos 440.000 fueron debidos a cepas MDR-TB, y unos 25.000 a las cepas XDR-TB. Para el 2012 se esperaban unos 2 millones de casos causados por MDR y XDR, pero la aparición de las cepas TDR ha hecho replantearse los números.

Kanamicina. Este antibiótico actúa sobre la subunidad pequeña del ribosoma bacteriano inhibiendo la síntesis de proteínas

Los autores del trabajo dicen que uno de los principales problemas es que muchos médicos de la India no están suficientemente cualificados y diagnostican incorrectamente la tuberculosis MDR o XDR, por lo que recetan una terapia basada en unos antibióticos totalmente inadecuados, lo que permite que puedan evolucionar y aparecer este tipo de cepas.

Origen de las imágenes. Wikipedia. Texto realizado a partir de una noticia aparecida en Wired.

Esta entrada participa en el IX carnaval de la Biología organizado por Carlos Lobato en el blog La Ciencia de la Vida y en el XI carnaval de la Química organizado por La aventura de la Ciencia.

Udwadia, Z., Amale, R., Ajbani, K., & Rodrigues, C. (2011). Totally Drug-Resistant Tuberculosis in India Clinical Infectious Diseases DOI: 10.1093/cid/cir889

El hongo y el gorgojo

Picudo rojo. (Fuente: Wikipedia.)

El picudo rojo es el nombre de un escarabajo del grupo de los gorgojos. Su nombre científico es Rhynchophorus ferruginenus. El insecto adulto es bastante grande, ya que su tamaño puede oscilar entre los 2 y los 5 centímetros. Es famoso porque es una de las peores plagas que puede afectar a las palmeras. No es el insecto adulto el que provoca el principal daño a la planta sino las larvas. Una hembra de picudo rojo puede depositar unos 200 a 300 huevos en una puesta. Para ello realiza un orificio con su boca en el interior de la base del peciolo de las hojas de la palmera y luego deposita los huevos sobre tejido fresco. Los huevos tiene unos 2 milímetros de tamaño. Antes de seis días, de cada uno de ellos nacerán una larva que comenzarán a devorar los tejidos internos de la palmera creando una serie de galerías. Después de unos 100 días, la larva habrá alcanzando un tamaño de 5 cm y una anchura de 2 cm. En ese momento excava una galería que le acerque a la corteza de la planta. Allí realiza un capullo y posteriormente sufrirá la metamorfosis que dará lugar a un insecto adulto. Saldrá al exterior de la planta y repetirá el ciclo.

Ciclo del Picudo rojo. (Fuente: SEEA.)

En condiciones óptimas, este ciclo puede repetirse unas cinco veces a lo largo de un año. Una sola pareja de picudos puede producir los suficientes descendientes para acabar con una palmera en unos 6 meses. Los síntomas de la infestación por el picudo rojo son el abatimiento y la desecación de las hojas, marchitamiento, debilitamiento que puede permitir la infección por otros microorganismos. Es característica la producción de olor debido la fermentación del tejido afectado por la microbiota intestinal de las larvas. Cuando la planta muere, lo único que tiene que hacer el escarabajo es desplegar sus alas y volar a otra palmera. La voracidad de las larvas es tal que en ocasiones puede oírse como mastican si uno acerca el oído al tronco de una palmera infestada.

Palmera que muestra marchitación debido al ataque del picudo rojo comparada con otra sin ningún síntoma. (Fuente: Ondanaranja.)

El picudo es un insecto originario de Asia, donde se alimenta de cocoteros, aunque es capaz de atacar a 20 especies distintas de palmeras. De allí se ha ido extendiendo al resto del mundo. Llegó a España en el año 1995, en concreto a Andalucía, debido a una importación de palmeras egipcias infectadas. Desde entonces la plaga ha ido creciendo y destruyendo palmeras por todo el arco mediterráneo. En el año 2005 apareció en el palmeral de Elche. La infestación de una palmera por el picudo rojo es muy difícil de detectar ya que los daños son internos y comienzan a producirse en la parte alta de la planta. Cuando se observa la marchitación y la desecación de la hojas generalmente es demasido tarde. Otros procedimientos son la detección de los sonidos producidos por la masticación, o la detección de olores producidos por la fermentación. El tratamiento con insecticidas tampoco es especialmente efectivo ya que, como hemos indicado antes, la larva está en el interior de la planta. Y encima los insecticidas más efectivos son el Carbaril y el Imidacloprid, que son bastante tóxicos y tienen una regulación muy estricta. Generalmente lo que se hace es talar e incinerar las plantas afectadas. No es de extrañar que varios grupos estén investigando alguna forma de control biológico para detener a esta devastadora plaga.

Picudo rojo en el Mediterráneo. (Fuente: Biointegra.)

El grupo de la Universidad de Alicante liderado por Luis Vicente Lopez-Llorca es uno de los más activos en dicho campo. Ha publicado varios artículos sobre una de las estrategias más prometedoras: el uso de un hongo entomopatógeno para que acabe con el insecto. En concreto se trata de Beauveria bassiana, un hongo del mismo grupo de los famosos hongos que producen hormigas-zombi. El trabajo del grupo de Luis Vicente se ha centrado en describir el proceso de infección mediante el uso de microscopia electrónica de barrido. Han observado que las esporas o conidias de este hongo son capaces de adherirse a la cutícula del insecto, tanto en su estado adulto como en el larvario. Una vez adheridas, germinan y producen un tubo de germinación cuyo ápice se ensancha produciendo un apresorio. De esa forma la adhesión es mucho más fuerte, así que el hongo comienza a producir hifas que secretan proteasas, lipasas y quitinasas que le permiten penetrar la cutícula e invadir el interior. El hongo consigue inhibir al sistema inmune del insecto gracias a unas toxinas denominadas ciclodepsipéptidos. Luego crece aprovechando los tejidos del insecto, genera nuevas estructuras que portan esporas, los conidióforos, y va cubriendo al insecto de micelio hasta que éste finalmente muere.

Beauvericina, un ciclodepsipéptido producido por B. bassiana. (Fuente: Wildflowerfinder.)

Picudos rojos completamente devorados por B. bassiana. (Fuente: Red Palm Weevils.)

Microfotografía electrónica de barrido en la que se muestra la garra del final del tarso de la pata del picudo rojo siendo colonizada por el micelio de B. bassiana. (Fuente: LV López-LLorca.)

La descripción del proceso de infección es un paso importante en la consecución del objetivo principal. Elaborar un bioinsecticida basado en el hongo B. bassiana que pueda ser aplicado a las palmeras y prevengan de la infestación por parte del insecto. Recomiendo que se eche un vistazo a las estupendas microfotografías del artículo en el que publicaron sus resultados. A partir de un aislado especialmente agresivo contra el picudo rojo, han patentadoo una formulación a base de esporas del hongo que pueda ser aplicada en condiciones agronómicas. Se trata de unos gránulos de unos 5 mm de diámetro en los que cada uno porta unas 3 x 10⁸ conidios. Los primeros ensayos se han llevado a cabo con buenos resultados pues llegan a reducir la infestación en un 50%. Esperemos que sigan desarrollándolo y consigan mucho mejores resultados incrementando su eficacia.

Microfotografía electrónica de barrido de la zona bucal de una larva siendo invadida por el hongo B. bassiana. En el recuadro aumentado las flechas señalan los apresorios que permitirán al hongo penetrar en el interior. (Fuente: Güerri-Agulló et al,.)

Esta entrada participa en el IX carnaval de la Biología organizado por Carlos Lobato en el blog La Ciencia de la Vida y en el XI carnaval de la Química organizado por La aventura de la Ciencia.

Güerri-Agulló B, Gómez-Vidal S, Asensio L, Barranco P, & Lopez-Llorca LV (2010). Infection of the red palm weevil (Rhynchophorus ferrugineus) by the entomopathogenic fungus Beauveria bassiana: a SEM study. Microscopy research and technique, 73 (7), 714-25 PMID: 20025054

Casilla de apoyo a la Ciencia en la Declaración de la Renta

Me habría gustado que esta entrada nunca se hubiera publicado, desgraciadamente las cosas se están poniendo realmente feas. No creo que sirva para mucho (aunque he de reconocer que el de Tele5 y los anunciantes funcionó), pero seguro que si no hacemos algo entonces no conseguiremos nada. Y en este país ya se sabe que el que no llora, no mama. La iniciativa ha partido del blog Resistencia Numantina y aquí tenéis el enlace a la firma para la iniciativa.

"Cuentos de Microbios" y "Ni contigo ni sin ti"

Se acercan las Navidades y seguro que más de uno está pensando en qué demonios regalar. Bueno, aquí traigo un par de sugerencias (no, no me han pagado nada por la recomendación, lo hago desinteresádamente) que pueden ayudar en el caso de que se tenga en la lista a un par de sobrinos.

La primera es el libro "Cuentos de microbios" (Germ stories) escrito por Arthur Kornberg, que recibió el premio Nobel conjuntamente con Severo Ochoa. Como él mismo dice en el prefacio Hace más de cincuenta años solía contar historias de microbios a mis tres hijos cuando se iban a la cama... Años más tarde... probé a construir versos instructivos y a la vez divertidos e incluí en cada poema el nombre de uno de mis nietos o el de alguno de sus primos. Gracias a la colaboración de la SEM, se ha cuidado bastante la traducción de dichos poemas sin descuidar el aspecto científico. El libro está dirigido a niños menores de 10 años, pero los poemas e ilustraciones pueden hacer las delicias de cualquier amante de la microbiología. Personalmente, creo que la ilustración escogida para la portada de la edición española está bastante mejor que la edición inglesa. Dicha ilustración corresponde al primer poema del libro, titulado "El desfile de los microbios". Aquí dejo los primeros versos en inglés y en español

La segunda es un libro cuya publicación ya comenté en el blog hace poco más de un año. Se trata de la obra "Ni contigo ni sin ti" escrito por el investigador Miguel Vicente, responsable del blog "Microbichitos", en colaboración con Marta García-Ovalle y Javier Medina. En este caso está dirigido a los jóvenes de quince años, pero también pueden disfrutarlo otros más pequeños o más mayores. Citando a uno de los autores es un libro, o según se mire cuaderno, que ofrece una guía para entender cómo viven y cómo nos afectan los microbios, desde lo que comemos hasta las enfermedades que sufrimos. Un texto asequible, pero también riguroso, ameno y actualizado de la microbiología dirigida al público interesado en conocer el mundo de los microorganismos.

Espero que ayude

La bacteria del arsénico. Un año después

Microfotografías electrónicas de barrido de la cepa GFAJ-1 creciendo con arsénato (C) y con fosfato (D). (Fuente: Wolfe-Simons et al.)

Hace un año los distintos medios de comunicación bullían con la noticia de que unos científicos de la NASA habían encontrado una bacteria capaz de usar el arsénico en sustitución del fósforo, sobre todo en su DNA. Casi inmediatamente surgieron muchas voces criticando los resultados y los experimentos. ¿Qué ha sido de todo aquello un año después?

Felisa Wolfe-Simon, primera firmante del artículo publicado en Science, consiguió su objetivo. El microorganismo era una bacteria perteneciente al género Halomonas y la cepa fue llamada GFAJ-1, que era el acrónimo de Give Felisa a Job (Dad a Felisa un trabajo). Pues bien, Felisa dejó el grupo de la NASA (no en buenos términos al parecer) y actualmente se encuentra trabajando en el Lawrence Berkeley National Laboratory de California donde continua investigando como crecer mejor a dicha bacteria y caracterizar otras biomoléculas como los ribosomas. Desgraciadamente no ha hecho públicos sus resultados (o al menos yo no los he encontrado).

Fuente: Blog de Rosie Rendfield.

No así Rosie Redfield, la principal crítica del trabajo de Felisa. Rosie pidió que le enviaran la cepa GFAJ-1 para tratar de reproducir los resultados. Desde entonces lleva haciéndolos públicos en su blog. Y si uno se lee sus interesantes entradas encontrará que crecer a GFJA-1 no ha sido un asunto baladí (por ejemplo: GFAJ-1 no crecía en tubos de plástico pero si en tubos de crista). De hecho no ha podido reproducir alguno de los experimentos realizados por Felisa y sus colaboradores, e incluso ha refutado otros. Pero sí que ha conseguido crecer a GFAJ-1 y ha encontrado que la presencia de arsénico estimula su crecimiento. Lo último que ha hecho es mandar muestras de DNA del microorganismo GFAJ-1 crecido en altas concentraciones de arsénico para que se realice una espectrometría de masas y así comprobar si el arsénico se ha incorporado a la molécula.

Crecimiento de GFJA-1 en medio sin fosfato, con 3 micromolar de fosfato y con 1500 micromolar de fosfato con respecto a diferentes concentraciones de arseniato en el medio. 3 micromolar era la concentración residual de fosfato en el artículo de Felisa en Science. En dicho artículo, la densidad óptica nunca pasaba de 0,2 (ver gráficas aquí), y la concentración máxima de arseniato usada fue de 40 milimolar (40000 micromolar). Obsérvese que a las 24 horas, GFAJ-1 comienza a crecer mucho mejor a partir de una concentración de arseniato superior a 1000 micromolar (1 mM) aunque a las 48 horas ya no hay tanta diferencia. Fuente: Blog de Rosie Rendfield.

En paralelo un grupo investigador liderado por Simon Silver de la Universidad de Illinois en Chicago, ha conseguido secuenciar el genoma completo de GFAJ-1 y están analizándolo. Silver también entra dentro del grupo de los escépticos con los resultados de Felisa. No han crecido a la bacteria en las condiciones de altas concentraciones de arsénico y bajas de fosfato, sino en las condiciones típicas que requiere esta bacteria que vive en el lago Mono (que ya son bastante extremas de por si). La bacteria tiene 3400 genes en los 3,5 millones de bases del genoma. Les ha sorprendido encontrar que GFJA-1 tiene menos genes involucrados en la supervivencia en presencia de arsénico que los que tiene Escherichia coli. Tiene una cierta lógica si pensamos que Rosie Renfield ha encontrado que GFAJ-1 crece mejor si hay arsénico en el medio, que si no lo hay.

Quienes si han dejado de trabajar con GFAJ-1 es el grupo del doctor Ron Oremland, antiguo jefe de Felisa y último firmante del famoso artículo. Sólo se dedican a mandar el microorganismo a aquellos que lo soliciten. En sus propias palabras - están un poco cansados de todo eso... además nadie creería ningún resultado del laboratorio en estos momentos. Necesitamos que otros grupos publiquen sus propios hallazgos independientes. De hecho, Oremland ayudó al grupo de Silver a crecer a GFAJ-1 para tener suficientes células y obtener DNA que poder ser secuenciado. Incluso se han apostado una botella de whisky a ver quién es el que tiene la razón en este asunto.

Quizás el año que viene sabremos quién ha ganado la apuesta. Aunque yo apuesto por Rosie Renfield y Simon Silver.

ACTUALIZACION: Rosie Redfield demostró que el DNA de GFAJ-1 no tiene arsénico. Ver aquí para una el comentario en Scientific American

Entrada realizada a partir de material aparecido en Science, Cosmic Log, Popular Science y USAToday.

Esta entrada participa en el VIII carnaval de la Biología organizado por "Resistencia Numantina" y en el X carnaval de la Química organizado por Biounalm.

Wolfe-Simon, F., Blum, J., Kulp, T., Gordon, G., Hoeft, S., Pett-Ridge, J., Stolz, J., Webb, S., Weber, P., Davies, P., Anbar, A., & Oremland, R. (2010). A Bacterium That Can Grow by Using Arsenic Instead of Phosphorus Science DOI: 10.1126/science.1197258

Silver S, & Phung le T (2011). Novel expansion of living chemistry or just a serious mistake? FEMS microbiology letters, 315 (2), 79-80 PMID: 21232070