Así que ¡avisado estaba de donde me estaba metiendo!
Y lo más triste es pensar que han pasado más de 25 años y las cosas no parecen haber cambiado mucho.
Descanse en paz. Le echaré de menos.
martes, 3 de abril de 2012
Antonio Mingote, 1919-2012
Así que ¡avisado estaba de donde me estaba metiendo!
Y lo más triste es pensar que han pasado más de 25 años y las cosas no parecen haber cambiado mucho.
Descanse en paz. Le echaré de menos.
jueves, 29 de marzo de 2012
¿Cómo buscar nuevos objetivos para un antimicrobiano?
Origen de la imagen: MicrobiologyBytes
Actualmente se han secuenciado más de 800 genomas bacterianos, se han descifrado 430 rutas metabólicas, se han caracterizado 4743 enzimas, y se conoce la estructura tridimensional de 9257 proteínas metabólicas pertenecientes a bacterias. La tecnología computacional permite manejar toda esa gran cantidad de información de manera relativamente sencilla. ¿Y por qué no se utiliza toda esa ingente cantidad de información para diseñar nuevas sustancias antimicrobianas? Por ejemplo contra la bacteria que causa la tuberculosis. Pues lo cierto es que esa tarea no es tan sencilla como parece a simple vista.
Los antibióticos son las sustancias antimicrobianas más conocidas. Suelen bloquear algún proceso biológico esencial para las bacterias. Por ejemplo, la penicilina inhibe irreversiblemente la enzima responsable de realizar la última etapa de la síntesis del peptidoglicano, la molécula principal que forma la pared bacteriana. Sin peptidoglicano no hay pared, y sin pared la bacteria muere. Pero a veces ocurre que esas proteínas y enzimas esenciales están muy conservadas en diferentes grupos bacterianos, sean estos patógenos o beneficiosos. Nuestras bacterias de la microbiota intestinal también tienen peptidoglicano, y también se mueren cuando tomamos penicilina. Muchos hemos experimentado diarreas después de un tratamiento prolongado con dichos fármacos, y aquí en el blog hemos comentado un ejemplo en el que tras acabar con los bichos malos, también se acaba con los buenos, y se termina con que el remedio es peor que la enfermedad.
El matar indiscriminadamente a las bacterias patógenas y no patógenas tiene un efecto adverso adicional. Se incremente la posibilidad de aparición de resistencias a los antibióticos, ya que el efecto de selección del fármaco se produce sobre todas las poblaciones. Si una bacteria simbionte del tracto intestinal desarrolla una resistencia a los antibióticos, la información genética que codifica para ese carácter puede acabar en una bacteria patógena mediante transferencia genética horizontal. Si se consiguiera diseñar una molécula que sólo afectara a los patógenos, se disminuiría la probabilidad de que aparecieran resistencias ya que la selección no es sobre todas la poblaciones de microorganismos, sino sólo sobre los patógenos.
¿Qué se puede hacer? Un grupo de investigadores de la universidad de Jaypee en la India ha intentado utilizar toda esa gran cantidad de información para intentar identificar aquellas proteínas que son esenciales en las bacterias patógenas, pero no lo son en las beneficiosas. O bien, si ambas proteínas esenciales se encuentran en las "buenas" y en las "malas", intentar identificar que dominios o que aminoácidos de su secuencia son distintos en unas y en otras. Este sería el primer paso para desarrollar antibacterianos totalmente específicos para microorganismos patógenos.
Para ello han desarrollado una herramienta informática que han bautizado como UniDrug-Target. Esta herramienta se basa en unos algoritmos que permiten comparar los datos de secuencias peptídicas, dominios proteicos y reacciones metabólicas catalizadas por diversas enzimas. Esas comparaciones permiten construir lo que han dado en llamar redes metabólicas parciales (partial metabolic networks o PMNs). La utilidad de estas redes es que permiten identificar que proteínas son críticas en los procesos metabólicos de un determinado microorganismo, y por lo tanto si se consigue desarrollar un medicamento que las inactive, se puede inhibir a dicho microorganismo.
¿Cual ha sido la primera bacteria que ha sido analizada de ese modo? Pues Mycobacterium tuberculosis, el bacilo de Koch, ya que supone una auténtica pesadilla para la salud pública de la India, sobre todo por el incremento de cepas MDR, y XDR, y por la reciente descripción de cepas TDR. Al realizar el análisis se han encontrado con 256 proteínas específicas de las cuales 17 son proteínas esenciales que podrían ser el objetivo de nuevos fármacos capaces de combatir a Mycobacterium tuberculosis. Estas proteínas están involucradas en los procesos de iniciación de la infeción, persistencia del patógeno en el organismo y reactivación. Esperemos que el desarrollo de esos nuevos fármacos para combatir la tuberculosis no sea muy largo.
Esta entrada participa en el XI carnaval de la Biología alojado en Ciencia y alguna otra cosa y en el XIII carnaval de la Química alojado en Curiosidades de un químico soñador y en el VIII carnaval de la tecnología alojado en Los productos naturales ¡Vaya timo!
Mycobacterium tuberculosis, la bacteria que causa la terrible enfermedad. Origen de la imagen: MicrobiologyBytes
Los antibióticos son las sustancias antimicrobianas más conocidas. Suelen bloquear algún proceso biológico esencial para las bacterias. Por ejemplo, la penicilina inhibe irreversiblemente la enzima responsable de realizar la última etapa de la síntesis del peptidoglicano, la molécula principal que forma la pared bacteriana. Sin peptidoglicano no hay pared, y sin pared la bacteria muere. Pero a veces ocurre que esas proteínas y enzimas esenciales están muy conservadas en diferentes grupos bacterianos, sean estos patógenos o beneficiosos. Nuestras bacterias de la microbiota intestinal también tienen peptidoglicano, y también se mueren cuando tomamos penicilina. Muchos hemos experimentado diarreas después de un tratamiento prolongado con dichos fármacos, y aquí en el blog hemos comentado un ejemplo en el que tras acabar con los bichos malos, también se acaba con los buenos, y se termina con que el remedio es peor que la enfermedad.
Dianas de diversos antibióticos en el patógeno Mycobacterium tuberculosis. Origen de la imagen:Cowan Microbiology
El matar indiscriminadamente a las bacterias patógenas y no patógenas tiene un efecto adverso adicional. Se incremente la posibilidad de aparición de resistencias a los antibióticos, ya que el efecto de selección del fármaco se produce sobre todas las poblaciones. Si una bacteria simbionte del tracto intestinal desarrolla una resistencia a los antibióticos, la información genética que codifica para ese carácter puede acabar en una bacteria patógena mediante transferencia genética horizontal. Si se consiguiera diseñar una molécula que sólo afectara a los patógenos, se disminuiría la probabilidad de que aparecieran resistencias ya que la selección no es sobre todas la poblaciones de microorganismos, sino sólo sobre los patógenos.
¿Qué se puede hacer? Un grupo de investigadores de la universidad de Jaypee en la India ha intentado utilizar toda esa gran cantidad de información para intentar identificar aquellas proteínas que son esenciales en las bacterias patógenas, pero no lo son en las beneficiosas. O bien, si ambas proteínas esenciales se encuentran en las "buenas" y en las "malas", intentar identificar que dominios o que aminoácidos de su secuencia son distintos en unas y en otras. Este sería el primer paso para desarrollar antibacterianos totalmente específicos para microorganismos patógenos.
Para ello han desarrollado una herramienta informática que han bautizado como UniDrug-Target. Esta herramienta se basa en unos algoritmos que permiten comparar los datos de secuencias peptídicas, dominios proteicos y reacciones metabólicas catalizadas por diversas enzimas. Esas comparaciones permiten construir lo que han dado en llamar redes metabólicas parciales (partial metabolic networks o PMNs). La utilidad de estas redes es que permiten identificar que proteínas son críticas en los procesos metabólicos de un determinado microorganismo, y por lo tanto si se consigue desarrollar un medicamento que las inactive, se puede inhibir a dicho microorganismo.
Ejemplo del análisis de una de las proteínas específicas del patógeno Mycobacterium tuberculosis identificada como gi:15607938 para determinar el grado de conservación a nivel de dominio en la comparación a bajo nivel entre secuencias específicas del patógeno y secuencias de bacterias no-patogénicas. Fuente de la imagen: Chanumolu et al.
¿Cual ha sido la primera bacteria que ha sido analizada de ese modo? Pues Mycobacterium tuberculosis, el bacilo de Koch, ya que supone una auténtica pesadilla para la salud pública de la India, sobre todo por el incremento de cepas MDR, y XDR, y por la reciente descripción de cepas TDR. Al realizar el análisis se han encontrado con 256 proteínas específicas de las cuales 17 son proteínas esenciales que podrían ser el objetivo de nuevos fármacos capaces de combatir a Mycobacterium tuberculosis. Estas proteínas están involucradas en los procesos de iniciación de la infeción, persistencia del patógeno en el organismo y reactivación. Esperemos que el desarrollo de esos nuevos fármacos para combatir la tuberculosis no sea muy largo.
Predicción de un "bolsillo" formado por distintos aminoácidos en una proteína específica de M. tuberculosis que podría ser un objetivo para un antimicrobiano de diseño. Fuente de la imagen: Chanumolu et al.
Esta entrada participa en el XI carnaval de la Biología alojado en Ciencia y alguna otra cosa y en el XIII carnaval de la Química alojado en Curiosidades de un químico soñador y en el VIII carnaval de la tecnología alojado en Los productos naturales ¡Vaya timo!
Chanumolu, S., Rout, C., & Chauhan, R. (2012). UniDrug-Target: A Computational Tool to Identify Unique Drug Targets in Pathogenic Bacteria PLoS ONE, 7 (3) DOI: 10.1371/journal.pone.0032833
viernes, 16 de marzo de 2012
Joseph Lister: bacterias, fenol, aerosoles y colutorios
El milagro de San Cosme y San Damián | Pintura atribuida a Fernando del Rincón. En la Roma medieval el presbítero de la iglesia dedicada a estos santos sufrió una infección en su pierna que se gangrenó. Una noche, los santos vinieron y se la amputaron. Para no dejar cojo al paciente, ya que era el encargado de limpiar su iglesia, se fueron al cementerio y tomaron la pierna de un criado moro que había muerto recientemente implantándosela al presbítero. En el cuadro puede observarse la pierna gangrenada del presbítero en el cadáver del pobre moro. No es de extrañar que ambos sean los patrones de la cirugía pues consiguieron hacer un trasplante de pierna hace varios siglos sin necesidad de fruslerías como instrumental quirúrgico moderno, los anestésicos, los inmunosupresores, o las técnicas asépticas que utilizamos hoy en día. Origen de la imagen: Tiempo para la memoria
La operación ha sido un éxito, pero el paciente ha muerto de una infección - era una frase bastante utilizada por los cirujanos del siglo XIX. En esa época la aplicación de la anestesia había supuesto una auténtica revolución en la práctica quirúrgica. Pero los pacientes intervenidos seguían muriendo a causa de la gangrena de sus heridas.
Si entrabas en un quirófano te la jugabas a cara o cruz, ya que el porcentaje de mortalidad era de un 50 por ciento. Y es que las condiciones de higiene de las instalaciones sanitarias de aquellos tiempos dejaban mucho de desear. Como máximo se usaba ropa y vendajes limpios, pero generalmente los cirujanos limpiaban someramente sus manos y su instrumental antes de intervenir a un paciente. Aunque por otra parte era lógico si consideramos que nadie sabía con certeza qué era lo que causaba esas infecciones.
Este año se conmemora el centenario de la muerte de Joseph Lister (1827-1912), el médico británico pionero en el desarrollo de las técnicas antisépticas en cirugía.
A comienzos de la década de 1860, Lister había leído los trabajos de Pasteur sobre la pebrina de los gusanos de seda, la presencia de microorganismos en el aire, la fermentación y la putrefacción por el crecimiento anaeróbico de los microorganismos. En ellos se describían tres formas de eliminar a los microbios: la filtración, el calor, o los productos químicos. Lister pensó que la gangrena era una forma de putrefacción y que podría ser provocada por los microorganismos presentes en el ambiente o en los instrumentos quirúrgicos. Así que meditó en la forma de eliminarlos para el caso de tener que intervenir quirúrgicamente a los pacientes. La filtración estaba descartada. El calor podría ser utilizado con algunos materiales e instrumentos médicos, pero no podía usarse con los pacientes. Sólo quedaban los compuestos químicos.
Lister se puso a buscar que tipo de compuesto podría utilizar en cirugía. Debía ser algo que evitase la putrefacción. Uno de esos compuestos era la creosota, un líquido obtenido al destilar la hulla, que se utilizaba para evitar que se pudrieran las traviesas de las vías del tren. Pero ese producto no podía utilizarse sobre tejido humano ya que producía quemaduras. La creosota era en realidad una mezcla de diversos compuestos.
Estructura química del fenol (Wikipedia)
En 1834 el químico Friedlieb Ferdinand Runge había destilado de la creosota una fracción líquida a temperatura ambiente que denominó ácido carbólico (ahora lo conocemos como fenol). Uno de los usos del carbólico era eliminar el hedor causado al tratar los campos a los que se había añadido estiércol como abono. Lister pensó que el efecto del carbólico era debido a que inhibía la putrefacción del estiércol, así que se le ocurrió que quizás el carbólico podría ser utilizado para evitar la putrefacción en las heridas.
Lister insistió en la importancia de la higiene de las manos del cirujano y en el tratamiento antiséptico de los instrumentos. Trataba con soluciones de fenol al 5% el instrumental quirúrgico, los vendajes e incluso la piel de la zona que debía ser intervenida. Para eliminar los microorganismos que pudiera haber en el aire, inventó un aparato que aerosolizaba la solución de fenol. Sus métodos fueron todo un éxito pues constató que la incidencia de gangrena disminuyó considerablemente.
Aerosolizador de Lister usado en las intervenciones quirúrgicas. El grabado de la izquierda muestra como era usado durante la intervención. La solución de carbólico estaba en la jarra de cristal. La caldera contenía agua que era calentada por un mechero de alcohol para vaporizarla. El vapor salía por un tubo que se comunicaba con la jarra conteniendo el carbólico lo que causaba un efecto succión originándose el aerosol. Al final de una intervención todo el mundo acababa mareado y con dermatitis provocada por el fenol. Incluso se daban casos de nefritis. Con el tiempo se demostró que el nivel de microorganismos aéreos era muy bajo si el quirófano era limpiado previamente, por lo que el aerosolizador de Lister cayó en desuso. | Origen de las imágenes: Sciencemuseum y Superstock
En agosto de 1865, Lister realizó una intervención en una fractura compuesta de un niño de 11 años cuya pierna había sido aplastada por un carro. Tras la operación aplicó sobre la herida un paño de lino impregnado previamente en una solución de fenol. A los cuatro días comprobó que no se había producido ninguna infección.
Después de seis semanas los huesos se habían soldado y la herida no había mostrado ninguna supuración. Sus resultados fueron publicados en una serie de cinco artículos publicados en The Lancet a lo largo de 1867. Ese mismo año dio una conferencia en la British Medical Association de Dublin titulada On the Antiseptic Principle of the Practice of Surgery. También escribió una elogiosa carta a Pasteur que decía:
Permitidme daros cordialmente las gracias por haberme mostrado la verdad de la teoría de la putrefacción microbiana con sus brillantes investigaciones y por haberme proporcionado el sencillo principio que ha convertido en un éxito el sistema antiséptico. Si viniese a Edimburgo, no dudo que para usted sería una auténtica recompensa el ver como en nuestro Hospital la Humanidad se beneficia en gran medida de sus trabajos.
Pasteur se sintió tan orgulloso de la carta que la publicó en su libro sobre la microbiología de la cerveza. Los procedimientos utilizados por Lister consiguieron que la mortalidad en los quirófanos bajara de un 50 a un 6%. Todo un logro. Sin embargo el uso del carbólico tenía muchos inconvenientes y fue progresivamente sustituido por otras técnicas antisépticas menos agresivas con el paciente y los doctores. Lister se retiró de la práctica médica en 1892 tras la muerte de su esposa, pero siguió recibiendo numerosos reconocimientos por su labor. En 1897 fue nombrado barón, y entre 1895 y 1900 fue presidente de la Royal Society. También actúo como “asesor científico” del grupo de cirujanos que tuvo que operar a Eduardo VII. Resulta que dos días antes de su coronación, sufrió un ataque de apendicitis. Lister dictó las instrucciones para la intervención y los cirujanos las siguieron a pies juntillas. Posteriormente el rey reconoció que si no hubiera sido por Lister, nunca se habría sentado en el trono.
La herencia de Lister todavía sigue presente. Como el fenol fue el primer producto biocida usado de manera científica, se utiliza como compuesto de referencia con el que se comparan todos aquellos compuestos que presentan propiedades antimicrobianas. Es lo que se conoce como coeficiente fenol.
Cálculo del coeficiente fenol de un antimicrobiano. Se compara el efecto sobre un cultivo microbiano a diferentes tiempos y con distintas diluciones del compuesto a examinar con las del fenol. El coeficiente se calcula dividiendo las diluciones más altas del compuesto y del fenol capaces de matar a los microorganismos a los 10 minutos pero no a los 5 minutos de su acción. Si el coeficiente es mayor que 1, el compuesto es más potente que el fenol. | Origen de la imagen: whoguideline
Pero además, el nombre de Lister es recordado por dos cosas más: una bacteria y un colutorio antiséptico.
Hablemos de la Listeria en primer lugar. Este género de bacterias patógenas fue probablemente descubierto por el microbiólogo sueco G. Hulphers que observó una bacteria que producía una necrosis hepática en conejos. Así que la llamó Bacillus hepatis.
Listeria monocytogenes (Wikipedia)
En 1926 el microbiólogo E. Murray identificó a este patógeno en un brote que también afectaba a conejos y observó que provocaba una mononucleosis, por lo que la denominó Bacterium monocytogenes.
De manera independiente, un microbiólogo sudafricano llamado J. Pirie describió una bacteria como causa de una plaga en los gerbillos, un tipo de roedor. La denominó Listerella hepatolytica en honor a Lister. Pero posteriormente se demostró que ambas bacterias eran la misma, así que se decidió que el mejor nombre era el de Listerella monocytogenes ya que la mononucleosis era un síntoma muy evidente de la infección.
Sin embargo, en 1940 se decidió cambiar el nombre a Listeria, ya que el género Listerella tenía dueño desde 1906. Se trataba de un género de un mixomiceto, un hongo mucoso como Dictyostelium, que había sido nombrado así en honor de Arthur Lister, hermano de Joseph Lister y un experto en dichos microorganismos.
Aspecto de colonias del mixomiceto Listerella paradoxa. Origen de la imagen: Discover life
¿Y el "Listerine"? Pues fue una forma de aprovechar la fama de Lister creando una marca comercial. El producto fue desarrollado en 1879 en los Estados Unidos por el doctor Joseph Lawrence como un antiséptico para todo tipo de uso: desde heridas superficiales hasta el tratamiento de la caspa.
Pero fue el farmacéutico Jordan Wheat Lambert el que registró la fórmula, creó una compañía y comenzó a venderlo a los dentistas como un antiséptico bucal. Fueron estos lo que comenzaron a usarlo para eliminar la halitosis de los pacientes que debían tratar en sus consultas. De esa manera se convirtió en un gran éxito comercial, aunque Lister nunca vio un solo dólar de las ventas.
Antigua botella de Listerine y anuncio para usar el producto para tratar la caspa en la década de 1950. | Origen de las imágenes: Kilmer House y BAB
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Este post fue publicado inicialmente en Amazings...
Referencias
Seastone CV (1935). Pathogenic organisms of the genus Listerella. The Journal of experimental medicine, 62 (2), 203-12 PMID: 19870409
Hurwitz B, & Dupree M (2012). Why celebrate Joseph Lister? Lancet, 379 (9820) PMID: 22385682
Joseph Hanaway, Richard Cruess. McGill Medicine: The first half century, 1829-1885.
Paul de Kurif. Cazadores de Microbios. Biblioteca Científica Salvat
jueves, 15 de marzo de 2012
European Podcast Awards 2011: "El podcast del microbio" en el sexto puesto de su categoría
Hoy toca presumir. El podcast del Microbio, blog donde tengo enlazados todos los audios del programa "Tú, yo y los microbios" que se emite por Radio UMH, ha quedado en sexto puesto dentro de la categoría nacional para los podcast "non-profit" de los European Podcast Awards 2011. Desde aquí, muchas gracias a todos los que han votado al programa. Esperemos que el 2012 sea mejor.
viernes, 9 de marzo de 2012
Algas polares y cremas faciales.
Proliferación del alga Phaeocystis antartica vista desde el espacio. Origen de la imagen: AAD
Es muy probable que cualquiera de nosotros haya visto el agua de una charca completamente recubierta de una sustancia verde a la que se denomina "verdín". Su aspecto no suele ser precisamente muy agradable. Lo que estamos contemplando es lo que se denomina como una floración, proliferación o explosión de algas. En inglés recibe el nombre de Algal bloom.
Ese gran incremento de población puede ser causado por una cianobacteria o por un alga eucariota. Y es debido a que se han dado unas condiciones óptimas para que se produzca un crecimiento exponencial de dichos microorganismos. Generalmente esa proliferación es debida a una eutrofización, la acumulación de nutrientes en una determinada zona. Las proliferaciones de algas no están limitadas a pequeñas extensiones de agua. A veces pueden ocupar grandes superficies en ríos, lagunas o incluso en los mares. En este último caso, las proliferaciones de algas pueden ocupar enormes extensiones, de hasta miles de kilómetros cuadrados. Como estos microorganismos tienen en sus membranas pigmentos fotosintéticos el agua puede verse coloreada de verde, verdeazul o rojo. Así estas explosiones poblacionales pueden ser observadas y estudiadas mediante el uso de satélites artificiales.
La última explosión poblacional de algas en ser detectada ha sucedido en la Antártida. Al parecer el viento que ha soplado sobre la zona denominada Placa de Hielo de Amery ha llevado una gran cantidad de nutrientes al mar. Actualmente en la Antártida es verano y hay una gran cantidad de luz a lo largo del día. Así que se han dado las condiciones óptimas para que el alga unicelular eucariota denominada Phaeocystis antarctica, crezca de manera exponencial hasta cubrir una superficie de 100 por 200 kilómetros cuadrados. De hecho, se ha convertido en la proliferación algal más grande jamás registrada en dicha área (ver fotografía superior). Este alga es bastante interesante porque debe de sobrevivir largos periodos de oscuridad junto con temperaturas de congelación. Es uno de los principales productores primarios del océano Antártico.
Estas explosiones poblacionales son transitorias. En cuanto se acaban las condiciones que permitieron la proliferación el número de microorganismos declina muy rápidamente. En algunos casos eso sucede gracias a la ayuda de los virus. Es lo que se conoce como el efecto "matar al ganador" ya que la infección vírica depende de la densidad de hospedadores susceptibles de ser infectados. Y funciona así. Si hay pocos microorganismos presentes, un virus lo tiene difícil para infectar a uno de ellos y multiplicarse. Pero si el microorganismo susceptible está presente en grandes números, entonces el virus tiene muchísimas más probabilidades de infección y de multiplicación. Con lo cual hay muchos más virus presentes y así es más fácil acabar con toda la población.
Volviendo a P. antarctica, es probable que al lector le suene. Eso es debido a que es la protagonista de la última "maravilla" de la industria cosmética. Como puede verse en la página web del producto se supone que es uno de los ingredientes de una crema facial hidratante. Por si fuera poco, otro de sus ingredientes es "agua celular de plancton termal". Bueno, reconozcamos que vender agua con verdín a casi 1 euro el mililitro supera en imaginación a la venta de otros "productos milagro" como la coenzima Q10, la arginina o el resveratol. En fin, si alguien ve un barco de la compañía Biotherm entre los hielos polares recogiendo P. antarctica que me avise. Esperaré sentado.
Ese gran incremento de población puede ser causado por una cianobacteria o por un alga eucariota. Y es debido a que se han dado unas condiciones óptimas para que se produzca un crecimiento exponencial de dichos microorganismos. Generalmente esa proliferación es debida a una eutrofización, la acumulación de nutrientes en una determinada zona. Las proliferaciones de algas no están limitadas a pequeñas extensiones de agua. A veces pueden ocupar grandes superficies en ríos, lagunas o incluso en los mares. En este último caso, las proliferaciones de algas pueden ocupar enormes extensiones, de hasta miles de kilómetros cuadrados. Como estos microorganismos tienen en sus membranas pigmentos fotosintéticos el agua puede verse coloreada de verde, verdeazul o rojo. Así estas explosiones poblacionales pueden ser observadas y estudiadas mediante el uso de satélites artificiales.
Aspecto de las placas de hielo junto con la proliferación del alga Phaeocystis antartica flotando en el mar. Origen de la imagen: AAD
La última explosión poblacional de algas en ser detectada ha sucedido en la Antártida. Al parecer el viento que ha soplado sobre la zona denominada Placa de Hielo de Amery ha llevado una gran cantidad de nutrientes al mar. Actualmente en la Antártida es verano y hay una gran cantidad de luz a lo largo del día. Así que se han dado las condiciones óptimas para que el alga unicelular eucariota denominada Phaeocystis antarctica, crezca de manera exponencial hasta cubrir una superficie de 100 por 200 kilómetros cuadrados. De hecho, se ha convertido en la proliferación algal más grande jamás registrada en dicha área (ver fotografía superior). Este alga es bastante interesante porque debe de sobrevivir largos periodos de oscuridad junto con temperaturas de congelación. Es uno de los principales productores primarios del océano Antártico.
Phaeocystis antarctica. En la fotografía superior izquierda se puede ver una célula nadadora y en la inferior izquierda una célula colonial. A la derecha se puede ver una colonia formada por varias células embebidas en una matriz polisacarídica. P. antartica es una alga eucariota perteneciente a la división Haptophyta. Origen de las imágenes. Células individuales: VIMS. Colonia: Phaeocystis.org
Estas explosiones poblacionales son transitorias. En cuanto se acaban las condiciones que permitieron la proliferación el número de microorganismos declina muy rápidamente. En algunos casos eso sucede gracias a la ayuda de los virus. Es lo que se conoce como el efecto "matar al ganador" ya que la infección vírica depende de la densidad de hospedadores susceptibles de ser infectados. Y funciona así. Si hay pocos microorganismos presentes, un virus lo tiene difícil para infectar a uno de ellos y multiplicarse. Pero si el microorganismo susceptible está presente en grandes números, entonces el virus tiene muchísimas más probabilidades de infección y de multiplicación. Con lo cual hay muchos más virus presentes y así es más fácil acabar con toda la población.
Volviendo a P. antarctica, es probable que al lector le suene. Eso es debido a que es la protagonista de la última "maravilla" de la industria cosmética. Como puede verse en la página web del producto se supone que es uno de los ingredientes de una crema facial hidratante. Por si fuera poco, otro de sus ingredientes es "agua celular de plancton termal". Bueno, reconozcamos que vender agua con verdín a casi 1 euro el mililitro supera en imaginación a la venta de otros "productos milagro" como la coenzima Q10, la arginina o el resveratol. En fin, si alguien ve un barco de la compañía Biotherm entre los hielos polares recogiendo P. antarctica que me avise. Esperaré sentado.
Esta entrada participa en el XI carnaval de la Biología alojado en Ciencia y alguna otra cosa.
Tang KW, Smith WO Jr, Shields AR, & Elliott DT (2009). Survival and recovery of Phaeocystis antarctica (Prymnesiophyceae) from prolonged darkness and freezing. Proceedings. Biological sciences / The Royal Society, 276 (1654), 81-90 PMID: 18765338
Fuhrman, J., & Schwalbach, M. (2003). Viral Influence on Aquatic Bacterial Communities Biological Bulletin, 204 (2) DOI: 10.2307/1543557
lunes, 27 de febrero de 2012
Vacunas: lo tomas o lo dejas
Vacunas y niños. origen de la imagen
Sinceramente no entiendo a los medios de comunicación. En noviembre de 2010 se declaró un brote de sarampión en Sevilla que inicialmente afectó a 36 personas. Un juez tuvo que obligar a numerosos padres pertenecientes al movimiento anti-vacunas a que inmunizaran a sus hijos. La noticia apareció en diversos medios de comunicación a nivel nacional.
A finales de enero apareció un brote de sarampión en la ciudad Alicante que se ha ido extendiendo por la provincia. Hay gente hospitalizada y el brote aún no ha sido controlado, pero como puede comprobarse por los enlaces suministrados, la noticia no ha pasado de los medios de comunicación locales. Según la prensa, a día de hoy hay más de 250 afectados, y digo lo de la prensa porque en la web de la Conselleria de Sanitat de la GV no he sido capaz de encontrar nada de nada sobre el brote.
Las causas del brote parecen estar nuevamente relacionadas con el comportamiento de los padres que son fieles al movimiento antivacunas. En España, la vacunación es un derecho, no una obligación. Así que de manera irracional e irresponsable hay padres que deciden no vacunar a sus hijos. Una de las razones que esgrimen para defender sus postura es que las vacunas pueden provocar autismo. No importa que hace un año se demostrara que el estudio que relacionaba vacunas y autismo era un fraude, y no importa que esté demostrado que la vacunación es infinitamente más segura para la salud de los niños que el no vacunarles. Esos padres han decidido que sus creencias son verdaderas y están más allá de la evidencia científica.
El problema de los antivacunas cada vez es más grave, porque pone en riesgo a los demás. La vacuna tiene una doble ventaja. Una es al individuo pues lo inmuniza contra un patógeno. Y otra es para aquellos que aún no se han vacunado, ya que al disminuir el número de individuos susceptibles de ser infectados, es más difícil que se transmita el patógeno. Eso es un factor importante de protección de los bebes que aún no han recibido sus vacunas. La posición de los antivacunas significa que el número de hospedadores susceptibles se incrementa y por lo tanto las posibilidades de que un niño no vacunado sea infectado.
¿Se puede hacer algo? Muchas cosas. Evidentemente concienciar a los padres, dar charlas divulgativas, realizar campañas en los medios de comunicación, etc. En Estados Unidos y en otros países llevan gastados millones de dólares en estudios científicos que demuestran la seguridad de las vacunas y en campañas para promocionarlos. Pero los antivacunas tampoco se están quietos. Parece sorprendente que haya padres que confían la salud de sus hijos a algo que aparece publicado en internet pero no se fían de lo que les dice su pediatra. Aunque tiene su explicación. Por un lado hay famosos que les apoyan. Por otro hay médicos irresponsables que llegan a afirmar sin ninguna prueba que las vacunas producen trastornos o enfermedades como cáncer o autismo, y finalmente los antivacunas son bastante buenos a la hora de propagar sus ideas en la internet. Al poner "vacunas" en el Google me sale en sexto lugar una página de antivacunas que presume de "libertad" (no voy a poner ni el link ni el nombre para no aumentar su rating). Algo similar vemos en los USA. Si uno utiliza google.com in english también le sale en sexto lugar un sitio antivacunas en cuyo título aparece "Information". La cosa es mucho peor si utilizamos Youtube, pues los primeros vídeos que aparecen son de contenido antivacunas. Y ya dice el refrán que una imagen vale más que mil palabras.
Pero ahora ha aparecido una nueva iniciativa para luchar contra los antivacunas que podría describirse como "lo tomas o lo dejas". En sendos artículos de la revista Forbes y del periódico Wall Street Journal se describe como varios pediatras han tomado la siguiente decisión. No atender a los niños que no hayan sido vacunados por decisión de los padres.
La iniciativa cada vez tiene más adeptos entre los pediatras estadounidenses. Según una encuesta realizada en el estado de Connecticut en tan sólo 10 años han pasado de un 6% a un 30% los pediatras que expulsan a los antivacunas de sus consultas. ¿Es una postura ética? Difícil de decir. En el artículo comentan que un padre que no vacuna a sus hijos siempre puede encontrar a otro médico que no obligue a la vacunación, con lo que el peligro no desaparece. Pero por otro lado la decisión de echar a un niño que no está vacunado tiene una ventaja evidente para aquellos que visitan la consulta del pediatra. Se está expulsando a una posible fuente de infección para los niños no vacunados por ser demasiado pequeños. El sarampión, las paperas, la meningitis o la polio pueden ser letales para un bebé. Desde ese punto de vista la expulsión sería una acción responsable. Y lo cierto es que parece que está funcionando pues según los médicos, hay unos cuantos padres que se lo piensan dos veces. Inicialmente el pediatra les explica primero la ventaja de vacunar a sus hijos, y si no logra convencerles se les dice que ya saben el camino de la puerta.
A finales de enero apareció un brote de sarampión en la ciudad Alicante que se ha ido extendiendo por la provincia. Hay gente hospitalizada y el brote aún no ha sido controlado, pero como puede comprobarse por los enlaces suministrados, la noticia no ha pasado de los medios de comunicación locales. Según la prensa, a día de hoy hay más de 250 afectados, y digo lo de la prensa porque en la web de la Conselleria de Sanitat de la GV no he sido capaz de encontrar nada de nada sobre el brote.
Fotografía del virus del sarampión en microscopia electrónica de transmisión. Origen de la imagen: Wikipedia
Las causas del brote parecen estar nuevamente relacionadas con el comportamiento de los padres que son fieles al movimiento antivacunas. En España, la vacunación es un derecho, no una obligación. Así que de manera irracional e irresponsable hay padres que deciden no vacunar a sus hijos. Una de las razones que esgrimen para defender sus postura es que las vacunas pueden provocar autismo. No importa que hace un año se demostrara que el estudio que relacionaba vacunas y autismo era un fraude, y no importa que esté demostrado que la vacunación es infinitamente más segura para la salud de los niños que el no vacunarles. Esos padres han decidido que sus creencias son verdaderas y están más allá de la evidencia científica.
Harry Lyme en el siglo XXI. En la película El tercer hombre Orson Welles interpretaba a un contrabandista que hacía negocio con penicilina adulterada en la Europa de la posguerra. En el año 2010 se demostró que el estudio de Andrew Wakefield que relacionaba autismo y vacunas era un fraude realizado por intereses económicos. Origen de las imágenes: Jalopnik y New Scientist
El problema de los antivacunas cada vez es más grave, porque pone en riesgo a los demás. La vacuna tiene una doble ventaja. Una es al individuo pues lo inmuniza contra un patógeno. Y otra es para aquellos que aún no se han vacunado, ya que al disminuir el número de individuos susceptibles de ser infectados, es más difícil que se transmita el patógeno. Eso es un factor importante de protección de los bebes que aún no han recibido sus vacunas. La posición de los antivacunas significa que el número de hospedadores susceptibles se incrementa y por lo tanto las posibilidades de que un niño no vacunado sea infectado.
Casos anuales de las enfermedades infantiles en los EEUU antes de la vacunación y en el año 2010. mumps, paperas; rubella, rubeola; smallpox, viruela
¿Se puede hacer algo? Muchas cosas. Evidentemente concienciar a los padres, dar charlas divulgativas, realizar campañas en los medios de comunicación, etc. En Estados Unidos y en otros países llevan gastados millones de dólares en estudios científicos que demuestran la seguridad de las vacunas y en campañas para promocionarlos. Pero los antivacunas tampoco se están quietos. Parece sorprendente que haya padres que confían la salud de sus hijos a algo que aparece publicado en internet pero no se fían de lo que les dice su pediatra. Aunque tiene su explicación. Por un lado hay famosos que les apoyan. Por otro hay médicos irresponsables que llegan a afirmar sin ninguna prueba que las vacunas producen trastornos o enfermedades como cáncer o autismo, y finalmente los antivacunas son bastante buenos a la hora de propagar sus ideas en la internet. Al poner "vacunas" en el Google me sale en sexto lugar una página de antivacunas que presume de "libertad" (no voy a poner ni el link ni el nombre para no aumentar su rating). Algo similar vemos en los USA. Si uno utiliza google.com in english también le sale en sexto lugar un sitio antivacunas en cuyo título aparece "Information". La cosa es mucho peor si utilizamos Youtube, pues los primeros vídeos que aparecen son de contenido antivacunas. Y ya dice el refrán que una imagen vale más que mil palabras.
Un estupendo vídeo de los humoristas Penn y Teller sobre la conveniencia de vacunarse
Pero ahora ha aparecido una nueva iniciativa para luchar contra los antivacunas que podría describirse como "lo tomas o lo dejas". En sendos artículos de la revista Forbes y del periódico Wall Street Journal se describe como varios pediatras han tomado la siguiente decisión. No atender a los niños que no hayan sido vacunados por decisión de los padres.
La iniciativa cada vez tiene más adeptos entre los pediatras estadounidenses. Según una encuesta realizada en el estado de Connecticut en tan sólo 10 años han pasado de un 6% a un 30% los pediatras que expulsan a los antivacunas de sus consultas. ¿Es una postura ética? Difícil de decir. En el artículo comentan que un padre que no vacuna a sus hijos siempre puede encontrar a otro médico que no obligue a la vacunación, con lo que el peligro no desaparece. Pero por otro lado la decisión de echar a un niño que no está vacunado tiene una ventaja evidente para aquellos que visitan la consulta del pediatra. Se está expulsando a una posible fuente de infección para los niños no vacunados por ser demasiado pequeños. El sarampión, las paperas, la meningitis o la polio pueden ser letales para un bebé. Desde ese punto de vista la expulsión sería una acción responsable. Y lo cierto es que parece que está funcionando pues según los médicos, hay unos cuantos padres que se lo piensan dos veces. Inicialmente el pediatra les explica primero la ventaja de vacunar a sus hijos, y si no logra convencerles se les dice que ya saben el camino de la puerta.
Esta entrada participa en el X carnaval de la Biología alojado en Scientia.
Offit, P., & Moser, C. (2009). The Problem With Dr Bob's Alternative Vaccine Schedule PEDIATRICS, 123 (1) DOI: 10.1542/peds.2008-2189
miércoles, 22 de febrero de 2012
Renato Dulbecco: 1914-2012
Actualmente se asocia el nombre de Renato Dulbecco con el de la Transcriptasa Inversa y con el estudio de la integración de los oncogenes virales en el genoma del hospedador. Gracias a dichos estudios le dieron el Nobel junto con Howard Temin y David Baltimore. Por si fuera poco, en el año 1986 publicó en Science un artículo en el que abogaba por la secuenciación completa del genoma humano. Pero a mi personalmente me trae recuerdos de mi etapa de estudiante porque conjuntamente con Marguerite Vogt, puso a punto la técnica de crecer virus animales in vitro, un paso esencial en la consecución de la vacuna de la polio, y esa pregunta me cayó en un examen.
El caso es que Renato Dulbecco ha muerto a los 98 años de edad en su casa de La Jolla, en California. Descanse en paz.
Dulbecco, R. (1986). A turning point in cancer research: sequencing the human genome Science, 231 (4742), 1055-1056 DOI: 10.1126/science.3945817
viernes, 10 de febrero de 2012
Cometas en la célula
La imagen es una fotografía de microscopía confocal que muestra a la bacteria Shigella (en rosa) invadiendo el epitelio intestinal. La bacteria infecta las células porque es capaz de aprovechar para su beneficio a la actina (en verde) una proteína del citoesqueleto. El "pirateo" de la actina no solo le permite entrar en el interior de la célula, sino que una vez dentro, le facilita la invasión de las células adyacentes. Lo que hace es polimerizar a la actina en su polo posterior, por eso ese aspecto de "cola de cometa". Las infecciones de Shigella causan diarrea y una rápida deshidratación típica de la disentería bacterian.
La actina ha sido teñida gracias a que a ella se une faloidina conjugada con fluoresceina. La Shigella ha sido teñida con ioduro de propidio, un compuesto fluorescente que se une al DNA.
Origen de la imagen y el texto: MicrobeWorld
Origen de las imágenes de la faloidina, el ioduro de propidio y la fluoresceina: Wikipedia
Esta entrada participa en el X Carnaval de la Biología que organiza Scientia y en el XII Carnaval de la Química alojado en el blog Historias con mucha química.
La actina ha sido teñida gracias a que a ella se une faloidina conjugada con fluoresceina. La Shigella ha sido teñida con ioduro de propidio, un compuesto fluorescente que se une al DNA.
Origen de la imagen y el texto: MicrobeWorld
Origen de las imágenes de la faloidina, el ioduro de propidio y la fluoresceina: Wikipedia
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viernes, 3 de febrero de 2012
Donde digo "arsénico", digo "aiseutepego"
Lo de la "bacteria del arsénico" se ha convertido en un auténtico culebrón. Recientemente Rosie Redfield depositó su artículo en Arxiv refutando los resultados de Felisa Wolfe-Simons. Rosie no ha encontrado que el arsénico se incorpore en el DNA de GFAJ-1. Hasta ahí todo normal. No es la primera vez que en Ciencia sucede eso, y aquí hemos comentado algún caso. Lo que no suele pasar es que si a uno le pillan en un renuncio, luego intente justificarse con la estrategia del Donde digo "digo", digo "Diego".
Y es que eso es lo que Felisa Wolfe-Simons parece estar haciendo. Según podemos leer en el blog "The tree of life" escrito por Jonathan Eisen, en una noticia aparecida en Science news se lee lo siguiente:
Wolfe-Simon, who says she can’t comment in detail until Redfield’s results appear in a peer-reviewed journal, wrote in an email that her original paper never actually claimed that arsenate was being incorporated in GFAJ-1’s DNA, but that others had jumped to that conclusion. “As far as we know, all the data in our paper still stand,” she wrote. “Yet, it may take some time to accurately establish where the [arsenic] ends up.”
Traducción:
Wolfe-Simon, quien dice que no puede comentar en detalle hasta que los resultados de Redfield aparezcan en una revista con revisión por pares, escribió en un correo electrónico que en su artículo original nunca afirmó que el arseniato fuera incorporado en el DNA de GFAJ-1, y que fueron otros los que saltaron a esa conclusión. "Por lo que sabemos, todos los datos de nuestro trabajo siguen en pie", escribió. "Sin embargo, puede tomar algún tiempo establecer con precisión dónde acaba el [arsénico]".
Al parecer la lectura de dicho párrafo ha soliviantado a Jonathan Eisen, porque él fue uno de los que defendió que el trabajo de Felisa merecía ser criticado, pero que no se debía permitir atacar a la persona. Ahora considera que esta forma de excusarse es ridícula y deja en mal lugar a aquellos que alzaron su voz para defenderla. Así que lo que Jonathan ha hecho es recopilar todas las ocasiones en las que se afirmaba que el arsénico se había incorporado en el DNA o en otras biomoléculas, tanto aa partir del artículo original de Wolfe-Simons et al como de otras entrevistas que le hicieron a Felisa. Le ha quedado una larga lista, de la cual sólo he escogido tres provenientes del artículo origina: una que aparece en el abstract, otra en resultados y otra en las conclusiones
Our data show evidence for arsenate in macromolecules that normally contain phosphate, most notably nucleic acids and proteins. Exchange of one of the major bio-elements may have profound evolutionary and geochemical importance.
These measurements therefore specifically demonstrated that the purified DNA extracted from +As/–P cells contained As.
We report the discovery of an unusual microbe, strain GFAJ-1, that exceptionally can vary the elemental composition of its basic biomolecules by substituting As for P. How As insinuates itself into the structure of biomolecules is unclear, and the mechanisms by which such molecules operate are unknown.
¿Y qué tiene que ver el vídeo de la canción "Ai Se Eu Te Pego" con la historia? Nada. Es sólo un truco para atraer el tráfico de internet. Quién sabe, a lo mejor alguna fan pica y se anima a estudiar Biología.
Esta entrada participa en el X Carnaval de la Biología que organiza Scientia y en el XII Carnaval de la Química alojado en el blog Historias con mucha química.
M. L. Reaves, S. Sinha, J. D. Rabinowitz, L. Kruglyak, & R. J. Redfield (2012). Absence of arsenate in DNA from arsenate-grown GFAJ-1 cells Arxiv arXiv: 1201.6643v1
En la gráfica se muestra el análisis del DNA de GFJA-1 fraccionado en un gradiente de CsCl. El microorganismo GFAJ-1 fue crecido en presencia de 3 micromolar de fosfato (las condiciones del artículo de Wolfe-Simons et al.) y en dos condiciones distintas: en cuadrados rojos -As/-P significa que fue crecido sin arsénico; en triángulos azules +As/-P que fue crecido con arsénico. Las líneas con los símbolos rellenos indican las fracciones dónde se detecta el DNA. Las líneas con los símbolos transparentes, indican dónde hay arsénico (nótese que no se detecta nada, se quedan en el 0). La línea quebrada de color naranja (4% replacement) debería ser la cantidad de arsénico que debería haberse detectado si se hubiera sustituido un 4% del fosfato presente en el DNA, tal y como afirmaban Wolfe-Simon et al. en su artículo.Fuente de la imagen: Rosie Redfield Blog.
Y es que eso es lo que Felisa Wolfe-Simons parece estar haciendo. Según podemos leer en el blog "The tree of life" escrito por Jonathan Eisen, en una noticia aparecida en Science news se lee lo siguiente:
Wolfe-Simon, who says she can’t comment in detail until Redfield’s results appear in a peer-reviewed journal, wrote in an email that her original paper never actually claimed that arsenate was being incorporated in GFAJ-1’s DNA, but that others had jumped to that conclusion. “As far as we know, all the data in our paper still stand,” she wrote. “Yet, it may take some time to accurately establish where the [arsenic] ends up.”
Traducción:
Wolfe-Simon, quien dice que no puede comentar en detalle hasta que los resultados de Redfield aparezcan en una revista con revisión por pares, escribió en un correo electrónico que en su artículo original nunca afirmó que el arseniato fuera incorporado en el DNA de GFAJ-1, y que fueron otros los que saltaron a esa conclusión. "Por lo que sabemos, todos los datos de nuestro trabajo siguen en pie", escribió. "Sin embargo, puede tomar algún tiempo establecer con precisión dónde acaba el [arsénico]".
Al parecer la lectura de dicho párrafo ha soliviantado a Jonathan Eisen, porque él fue uno de los que defendió que el trabajo de Felisa merecía ser criticado, pero que no se debía permitir atacar a la persona. Ahora considera que esta forma de excusarse es ridícula y deja en mal lugar a aquellos que alzaron su voz para defenderla. Así que lo que Jonathan ha hecho es recopilar todas las ocasiones en las que se afirmaba que el arsénico se había incorporado en el DNA o en otras biomoléculas, tanto aa partir del artículo original de Wolfe-Simons et al como de otras entrevistas que le hicieron a Felisa. Le ha quedado una larga lista, de la cual sólo he escogido tres provenientes del artículo origina: una que aparece en el abstract, otra en resultados y otra en las conclusiones
Our data show evidence for arsenate in macromolecules that normally contain phosphate, most notably nucleic acids and proteins. Exchange of one of the major bio-elements may have profound evolutionary and geochemical importance.
These measurements therefore specifically demonstrated that the purified DNA extracted from +As/–P cells contained As.
We report the discovery of an unusual microbe, strain GFAJ-1, that exceptionally can vary the elemental composition of its basic biomolecules by substituting As for P. How As insinuates itself into the structure of biomolecules is unclear, and the mechanisms by which such molecules operate are unknown.
¿Y qué tiene que ver el vídeo de la canción "Ai Se Eu Te Pego" con la historia? Nada. Es sólo un truco para atraer el tráfico de internet. Quién sabe, a lo mejor alguna fan pica y se anima a estudiar Biología.
Esta entrada participa en el X Carnaval de la Biología que organiza Scientia y en el XII Carnaval de la Química alojado en el blog Historias con mucha química.
M. L. Reaves, S. Sinha, J. D. Rabinowitz, L. Kruglyak, & R. J. Redfield (2012). Absence of arsenate in DNA from arsenate-grown GFAJ-1 cells Arxiv arXiv: 1201.6643v1
lunes, 30 de enero de 2012
La Compañía de Transporte Paenibacillus
Enlightenment, una obra de arte realizada con una colonia bacteriana de Paenibacillus creciendo en agar. Fuente de la imagen: Esher Ben-Jacob online art gallery.
Como en ocasiones anteriores, volvemos a traer del blog Small Things Considered la traducción de una estupenda entrada escrita por Moselio Schaechter.
Los microbios se mueven. Pueden ser transportados por el viento, los insectos, o por las corrientes de agua, a veces a través de grandes distancias, a veces de un grano de tierra al siguiente. Algunas bacterias contribuyen a su dispersión por su propia movilidad o, podemos pensar que en raras ocasiones, por la movilidad de otros microbios. Es difícil generalizar, porque hay demasiadas variables, demasiadas condiciones en las cuales los microbios están en movimiento. Sin embargo, este tema puede ser pura diversión. Por lo que fue un placer leer un delicioso relato de cómo las bacterias pueden transportar esporas de un hongo en beneficio de ambos.
Pero primero un poco de historia, tanto microbiana como personal. Algunas bacterias, cuando se las coloca sobre una superficie de agar, no se quedan quietas, sino que se desplazan desde el punto de inoculación. Algunas como Bacillus mycoides , simplemente lo hacen extendiendo sus largos filamentos, pero otras lo hacen moviéndose sobre la superficie del agar. Hay varias formas de desplazarse, ya sea con flagelos (un proceso llamado enjambrazón, "swarming") o sin ellos (por ejemplo, por deslizamiento "gliding" o por espasmos "twitching" ). El enjambrazón, ya sea en bacterias Gram-positivas como en determinadas especies de Bacillus, o en bacterias Gram-negativas como Proteus, es una actividad comunal. Las células individuales no pueden enjambrar, los agregados de varias células si lo hacen. Al microscopio, los enjambres son balsas de bacterias dispuestas lado con lado, moviéndose a lo largo de un camino que a veces sigue un recorrido regular, y a veces no. (Para descargar una película de una "balsa" de celulas en enjambre, haga clic aquí). La velocidad de movimiento a lo largo de la superficie del agar es bastante impresionante, sobre unas 180 µm / min ó 10 mm / h. Esto significa que si colocamos una bacteria en el centro de una placa de Petri de 14 cm, alcanzará el borde en unas siete horas. Cuando un enjambre ha cubierto una distancia determinada, o bien las células dejan de moverse como en el caso de Proteus, o bien forman unas colonias en forma de disco que tienen la extraña habilidad de rotar. (Para descargar una película de una "colonia" de células enjambradas, haga clic aquí). La velocidad a la rotan es también bastante rápida, una revolución cada 10 segundos. Hacia el final de mi carrera, pero cuando todavía tenía un laboratorio, mi colaboradora Dana Boyd y yo jugamos un poco con estos organismos. Esa fue la última vez que trabajé en la poyata, por lo que siento bastante aprecio por este tema.
Observar las bacterias que enjambran es un juego al que cualquiera puede jugar. Si se tiene acceso a una placa de Petri con agar en ella, coja unos cuantos granos de cualquier suelo y colóquelos en el centro. A las seis horas más o menos, verá que entre las muchas colonias pequeñas de la superficie habrá alguna que se aleja del lugar de inóculo. Lo que verá son unos senderos con "colonias" al final. Lo más probable es que esté viendo a Paenibacillus, el organismo que voy a presentar aquí.
Las muchas especies del género Paenibacillus antes eran parte del género Bacillus (de hecho su nombre actual significa “casi Bacillus”). Este género es uno de los campeones de la formación de enjambres que ha desconcertado a los microbiólogos durante más de 100 años. Y la pregunta que uno se hace es ¿por qué enjambran? Hmm, lo más obvio e intuitivo es que deben hacerlo para buscar comida. No tan rápido. Los enjambres no muestran quimiotaxis o cualquier otra preferencia por buscar nutrientes necesarios, como otras bacterias hacen. Observamos que nuestras cepas podían enjambrar en agar conteniendo solamente tampón fosfato y nada más. Por si no fuera bastante, añadimos cloranfenicol, antibiótico al que estos bichos son sensibles, y vimos que sus viajes no se veían afectados. En ningún momento observamos que los enjambres se movieran de manera preferente hacia un lugar en la placa en la que habíamos puesto una variedad de nutrientes.
En nuestros esfuerzos por averiguar por qué ocurría todo esto, confirmamos algo que ya se conocía, a saber, que las bacterias enjambradas podían transportar otras bacterias, como por ejemplo cocos. Para comprobarlo utilizamos partículas de látex de 1 micra de diámetro y, adivínenlo, las partículas fueron extendidas por los alrededores de la placa. Esas partículas parecían ser empujadas, como si estuviera en la cabecera de una balsa o atrapadas dentro de ella. En ese momento empezamos a pensar que el enjambrazón podría ser utilizado para la interacción con otros organismos, posiblemente para transportar especies que podrían proporcionar comida al enjambre en ciertos ambientes empobrecidos. Nunca lo llegamos a demostrar, a pesar de ser verosímil, tanto hoy en día como entonces.
Sin embargo, para mi satisfacción, otros han tenido mirada más larga y productiva. En particular, el microbiólogo Colin Ingham se asoció con el físico Esher Ben-Jacob y sus colegas Oren Kalisman y Finkelstein Alin para sondear a estas bacterias. No sólo eso, se lo están pasando en grande con los patrones que estas bacterias forman en el agar como lo demuestra la obtención de una galería de sensacionales imágenes. En un reciente artículo, los investigadores demostraron que estas bacterias son capaces de mover las esporas del hongo Aspergillus fumigatus. Este hongo es un organismo común del suelo conocido por causar infecciones en pacientes inmunocomprometidos. Las esporas del hongo no son móviles, por lo tanto dependen de las corrientes de agua o aire para su dispersión. Resulta que si se mezclan estas esporas con células de una especie de Paenibacillus llamado P. vortex las esporas se mueven a lo largo de una distancia, en la misma proporción que las bacterias. Después de una adecuada incubación, las colonias de hongos aparecen por todo la placa Imaginen las implicaciones prácticas de estos hallazgos.
Estos balseros microscópicos pueden transportar una carga bastante grande. No tiene porque ser esporas individuales, sino también los agregados de esporas de hasta 25 micras de ancho (cada espora tiene aproximadamente 3 micras de longitud). Esto recuerda a las hormigas que puede llevar hasta un centenar de veces su peso corporal. Pero es incluso mejor. Estas bacterias pueden impulsar a las esporas del hongo a través de un área de agar que haya sido impregnada con un antifúngico, es como ayudarlas a atravesar un auténtico campo minado.
En la búsqueda de los mecanismos implicados, los autores encontraron que no todas las esporas de los hongos pueden ser tan transportadas. Las esporas de algunas especies de hongos, parientes cercanos de A. fumigatus, no juegan el juego y se quedan depositadas en el agar. Además, las esporas germinadas tampoco se transportan de manera eficiente. Bajo el microscopio electrónico, se observa que las esporas están rodeadas por los flagelos bacterianos. Y si se añaden flagelos purificados, se inhibe su transporte. Este resultado sugiere la presencia de receptores para los flagelos en la superficie de ciertas esporas y no en otras. Entonces, ¿es que hay dos mecanismos diferentes involucrados, uno para partículas no específicas como las bolas de látex, y otro específico para ciertas cargas? ¿Tiene esto algo que ver con el tamaño del objeto a mover, siendo los de mayor tamaño los que requieren un reconocimiento químico por la bacteria?
Es fácil ver el beneficio para el hongo. Es trasladado, por lo que es dispersado a nuevos lugares. Pero, ¿cuál es el de las bacterias? Los investigadores hicieron un experimento sencillo pero inteligente: realizaron un corte en el agar de medio milímetro de ancho. Las bacterias no podían cruzar por sí solas esa brecha, pero los hongos no tenían ningún problema en superarla con sus hifas. Y cuando las bacterias y hongos están presentes a la vez, ¿adivinen qué? En el otro lado de la brecha se encuentran bacterias que habían hecho un acto de funambulismo usando la hifa del hongo como una cuerda floja. En otros sistemas, y en cierto modo eso era de esperar, han observado que las bacterias hacen biofilms en la superficie de las hifas.
No sólo estas bacterias se mueven en agar a buen ritmo, sino que lo hacen incluso en condiciones de hambruna. Como ya mencioné, en mi laboratorio habíamos visto enjambres que se movían a velocidades normales en agar que contenía unicamente tampón fosfato. Sin ningún nutriente añadido. Parece que se quieren mover a toda costa, consumiendo sus preciosas reservas metabólicas en el proceso. La enjambrazón es su principal prioridad fisiológica. Así que uno pensaría que se trata de una propiedad que ha sido seleccionada de manera preferente por la evolución. Sea cual sea su propósito, puede que descartáramos prematuramente que algún tipo de quimiotaxis estuviera involucrada. En el material complementario del artículo de Ben-Jacob (Ver película del archivo adicional 5), hay una indicación de que los enjambres de las bacterias se mueven hacia el material extracelular depositado en los senderos, aunque esto puede no ser debido a razones nutricionales.
Ahora, una última palabra sobre Paenibacillus y su genoma. Resulta que es un bicho muy inteligente, de hecho, podría decirse brillante en un aspecto. Ben-Jacob contó el número de genes potencialmente implicados en las conductas sociales de los genomas de diversas especies bacterianas. Y propuso un escala de coeficiente inteligencia social bacteriana (IQ Social), que él describe como: “una puntuación cuantitativa… para evaluar el potencial del genoma de la bacteria para llevar a cabo con éxito comportamientos cooperativos y adaptables (o comportamientos sociales) en medios ambientes complejos y adversos ... La puntuación está basada en el número de genes que permiten a las bacterias poseer habilidades para comunicar y procesar información medioambiental (sistema de dos componentes y genes de factores de transcripción), para tomar decisiones y para sintetizar agentes ofensivos (tóxicos) y defensivos (neutralizantes), según sea necesario durante la guerra química con otros microorganismos”. Y el remate de la historia: “De entre todas las bacterias secuenciadas, tres especies destacan con puntuaciones de IQ-Social significativamente altas,-más de tres desviaciones estándar por encima de la media-, lo que indica una capacidad de habilidades sociales excepcionalmente brillante. Cabe destacar que todas estas especies pertenecen al mismo género bacteriano: Paenibacillus ....”
Esta entrada participa en el IX carnaval de la Biología organizado por Carlos Lobato en el blog La Ciencia de la Vida.
Ingham CJ, Kalisman O, Finkelshtein A, & Ben-Jacob E (2011). Mutually facilitated dispersal between the nonmotile fungus Aspergillus fumigatus and the swarming bacterium Paenibacillus vortex. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108 (49), 19731-6 PMID: 22106274
Los microbios se mueven. Pueden ser transportados por el viento, los insectos, o por las corrientes de agua, a veces a través de grandes distancias, a veces de un grano de tierra al siguiente. Algunas bacterias contribuyen a su dispersión por su propia movilidad o, podemos pensar que en raras ocasiones, por la movilidad de otros microbios. Es difícil generalizar, porque hay demasiadas variables, demasiadas condiciones en las cuales los microbios están en movimiento. Sin embargo, este tema puede ser pura diversión. Por lo que fue un placer leer un delicioso relato de cómo las bacterias pueden transportar esporas de un hongo en beneficio de ambos.
Microfotografía de un ejemplar de la especie Paenibacillus polymyxa Fuente de la imagen: He et al..
Pero primero un poco de historia, tanto microbiana como personal. Algunas bacterias, cuando se las coloca sobre una superficie de agar, no se quedan quietas, sino que se desplazan desde el punto de inoculación. Algunas como Bacillus mycoides , simplemente lo hacen extendiendo sus largos filamentos, pero otras lo hacen moviéndose sobre la superficie del agar. Hay varias formas de desplazarse, ya sea con flagelos (un proceso llamado enjambrazón, "swarming") o sin ellos (por ejemplo, por deslizamiento "gliding" o por espasmos "twitching" ). El enjambrazón, ya sea en bacterias Gram-positivas como en determinadas especies de Bacillus, o en bacterias Gram-negativas como Proteus, es una actividad comunal. Las células individuales no pueden enjambrar, los agregados de varias células si lo hacen. Al microscopio, los enjambres son balsas de bacterias dispuestas lado con lado, moviéndose a lo largo de un camino que a veces sigue un recorrido regular, y a veces no. (Para descargar una película de una "balsa" de celulas en enjambre, haga clic aquí). La velocidad de movimiento a lo largo de la superficie del agar es bastante impresionante, sobre unas 180 µm / min ó 10 mm / h. Esto significa que si colocamos una bacteria en el centro de una placa de Petri de 14 cm, alcanzará el borde en unas siete horas. Cuando un enjambre ha cubierto una distancia determinada, o bien las células dejan de moverse como en el caso de Proteus, o bien forman unas colonias en forma de disco que tienen la extraña habilidad de rotar. (Para descargar una película de una "colonia" de células enjambradas, haga clic aquí). La velocidad a la rotan es también bastante rápida, una revolución cada 10 segundos. Hacia el final de mi carrera, pero cuando todavía tenía un laboratorio, mi colaboradora Dana Boyd y yo jugamos un poco con estos organismos. Esa fue la última vez que trabajé en la poyata, por lo que siento bastante aprecio por este tema.
Una típica pauta colonial generada por P. vortex cuando crece en agar al 2,25% (p/v) con peptona al 2% (p/v) en una placa Petri. (A) Vista general de la colonia. Cada vórtice (un grupo condensado de bacterias, los puntos brillantes) esta compuesto de muchas células que enjambran colectivamente alrededor de su centro común a una velocidad de 10 μm/s. (B) Un vórtice individual. El diámetro del vórtice es de 75 μm. Fuente de la imagen: Ingham and Jacob.
Observar las bacterias que enjambran es un juego al que cualquiera puede jugar. Si se tiene acceso a una placa de Petri con agar en ella, coja unos cuantos granos de cualquier suelo y colóquelos en el centro. A las seis horas más o menos, verá que entre las muchas colonias pequeñas de la superficie habrá alguna que se aleja del lugar de inóculo. Lo que verá son unos senderos con "colonias" al final. Lo más probable es que esté viendo a Paenibacillus, el organismo que voy a presentar aquí.
Las muchas especies del género Paenibacillus antes eran parte del género Bacillus (de hecho su nombre actual significa “casi Bacillus”). Este género es uno de los campeones de la formación de enjambres que ha desconcertado a los microbiólogos durante más de 100 años. Y la pregunta que uno se hace es ¿por qué enjambran? Hmm, lo más obvio e intuitivo es que deben hacerlo para buscar comida. No tan rápido. Los enjambres no muestran quimiotaxis o cualquier otra preferencia por buscar nutrientes necesarios, como otras bacterias hacen. Observamos que nuestras cepas podían enjambrar en agar conteniendo solamente tampón fosfato y nada más. Por si no fuera bastante, añadimos cloranfenicol, antibiótico al que estos bichos son sensibles, y vimos que sus viajes no se veían afectados. En ningún momento observamos que los enjambres se movieran de manera preferente hacia un lugar en la placa en la que habíamos puesto una variedad de nutrientes.
En nuestros esfuerzos por averiguar por qué ocurría todo esto, confirmamos algo que ya se conocía, a saber, que las bacterias enjambradas podían transportar otras bacterias, como por ejemplo cocos. Para comprobarlo utilizamos partículas de látex de 1 micra de diámetro y, adivínenlo, las partículas fueron extendidas por los alrededores de la placa. Esas partículas parecían ser empujadas, como si estuviera en la cabecera de una balsa o atrapadas dentro de ella. En ese momento empezamos a pensar que el enjambrazón podría ser utilizado para la interacción con otros organismos, posiblemente para transportar especies que podrían proporcionar comida al enjambre en ciertos ambientes empobrecidos. Nunca lo llegamos a demostrar, a pesar de ser verosímil, tanto hoy en día como entonces.
Sin embargo, para mi satisfacción, otros han tenido mirada más larga y productiva. En particular, el microbiólogo Colin Ingham se asoció con el físico Esher Ben-Jacob y sus colegas Oren Kalisman y Finkelstein Alin para sondear a estas bacterias. No sólo eso, se lo están pasando en grande con los patrones que estas bacterias forman en el agar como lo demuestra la obtención de una galería de sensacionales imágenes. En un reciente artículo, los investigadores demostraron que estas bacterias son capaces de mover las esporas del hongo Aspergillus fumigatus. Este hongo es un organismo común del suelo conocido por causar infecciones en pacientes inmunocomprometidos. Las esporas del hongo no son móviles, por lo tanto dependen de las corrientes de agua o aire para su dispersión. Resulta que si se mezclan estas esporas con células de una especie de Paenibacillus llamado P. vortex las esporas se mueven a lo largo de una distancia, en la misma proporción que las bacterias. Después de una adecuada incubación, las colonias de hongos aparecen por todo la placa Imaginen las implicaciones prácticas de estos hallazgos.
Estos balseros microscópicos pueden transportar una carga bastante grande. No tiene porque ser esporas individuales, sino también los agregados de esporas de hasta 25 micras de ancho (cada espora tiene aproximadamente 3 micras de longitud). Esto recuerda a las hormigas que puede llevar hasta un centenar de veces su peso corporal. Pero es incluso mejor. Estas bacterias pueden impulsar a las esporas del hongo a través de un área de agar que haya sido impregnada con un antifúngico, es como ayudarlas a atravesar un auténtico campo minado.
Los bateleros del Volga de Ilya Repin. Fuente: Wikipedia
En la búsqueda de los mecanismos implicados, los autores encontraron que no todas las esporas de los hongos pueden ser tan transportadas. Las esporas de algunas especies de hongos, parientes cercanos de A. fumigatus, no juegan el juego y se quedan depositadas en el agar. Además, las esporas germinadas tampoco se transportan de manera eficiente. Bajo el microscopio electrónico, se observa que las esporas están rodeadas por los flagelos bacterianos. Y si se añaden flagelos purificados, se inhibe su transporte. Este resultado sugiere la presencia de receptores para los flagelos en la superficie de ciertas esporas y no en otras. Entonces, ¿es que hay dos mecanismos diferentes involucrados, uno para partículas no específicas como las bolas de látex, y otro específico para ciertas cargas? ¿Tiene esto algo que ver con el tamaño del objeto a mover, siendo los de mayor tamaño los que requieren un reconocimiento químico por la bacteria?
Es fácil ver el beneficio para el hongo. Es trasladado, por lo que es dispersado a nuevos lugares. Pero, ¿cuál es el de las bacterias? Los investigadores hicieron un experimento sencillo pero inteligente: realizaron un corte en el agar de medio milímetro de ancho. Las bacterias no podían cruzar por sí solas esa brecha, pero los hongos no tenían ningún problema en superarla con sus hifas. Y cuando las bacterias y hongos están presentes a la vez, ¿adivinen qué? En el otro lado de la brecha se encuentran bacterias que habían hecho un acto de funambulismo usando la hifa del hongo como una cuerda floja. En otros sistemas, y en cierto modo eso era de esperar, han observado que las bacterias hacen biofilms en la superficie de las hifas.
Bacterias cruzando un cañón en una placa de Petri gracias a un puente natural formado por el micelio de un hongo (foto superior, cortesía de Colin Ingham), de forma muy parecida a los animales que cruzan por un puente artificial un cañón en Nepal (foto inferior, cortesía de Aya Ben-yakov). Fuente: Riding with Bacteria
No sólo estas bacterias se mueven en agar a buen ritmo, sino que lo hacen incluso en condiciones de hambruna. Como ya mencioné, en mi laboratorio habíamos visto enjambres que se movían a velocidades normales en agar que contenía unicamente tampón fosfato. Sin ningún nutriente añadido. Parece que se quieren mover a toda costa, consumiendo sus preciosas reservas metabólicas en el proceso. La enjambrazón es su principal prioridad fisiológica. Así que uno pensaría que se trata de una propiedad que ha sido seleccionada de manera preferente por la evolución. Sea cual sea su propósito, puede que descartáramos prematuramente que algún tipo de quimiotaxis estuviera involucrada. En el material complementario del artículo de Ben-Jacob (Ver película del archivo adicional 5), hay una indicación de que los enjambres de las bacterias se mueven hacia el material extracelular depositado en los senderos, aunque esto puede no ser debido a razones nutricionales.
Ahora, una última palabra sobre Paenibacillus y su genoma. Resulta que es un bicho muy inteligente, de hecho, podría decirse brillante en un aspecto. Ben-Jacob contó el número de genes potencialmente implicados en las conductas sociales de los genomas de diversas especies bacterianas. Y propuso un escala de coeficiente inteligencia social bacteriana (IQ Social), que él describe como: “una puntuación cuantitativa… para evaluar el potencial del genoma de la bacteria para llevar a cabo con éxito comportamientos cooperativos y adaptables (o comportamientos sociales) en medios ambientes complejos y adversos ... La puntuación está basada en el número de genes que permiten a las bacterias poseer habilidades para comunicar y procesar información medioambiental (sistema de dos componentes y genes de factores de transcripción), para tomar decisiones y para sintetizar agentes ofensivos (tóxicos) y defensivos (neutralizantes), según sea necesario durante la guerra química con otros microorganismos”. Y el remate de la historia: “De entre todas las bacterias secuenciadas, tres especies destacan con puntuaciones de IQ-Social significativamente altas,-más de tres desviaciones estándar por encima de la media-, lo que indica una capacidad de habilidades sociales excepcionalmente brillante. Cabe destacar que todas estas especies pertenecen al mismo género bacteriano: Paenibacillus ....”
Distribución de los IQ Sociales relativos de 502 especies bacterianas. El verde indica las cepas bacterianas que pertenecen al género Paenibacillus. Fuente: Wikipedia
Esta entrada participa en el IX carnaval de la Biología organizado por Carlos Lobato en el blog La Ciencia de la Vida.
Ingham CJ, Kalisman O, Finkelshtein A, & Ben-Jacob E (2011). Mutually facilitated dispersal between the nonmotile fungus Aspergillus fumigatus and the swarming bacterium Paenibacillus vortex. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108 (49), 19731-6 PMID: 22106274
viernes, 27 de enero de 2012
Cine y bichos: Memorias de África.
"Memorias de África" es una película de 1985 dirigida por Sidney Pollack e interpretada por Meryl Streep, Robert Redford y Klaus Maria Brandauer. Está basada en la autobiografía de la escritora sueca Karen Blixen que vivió en África entre los años 1913 y 1931. La película fue muy famosa, sobre todo por su banda sonora y su fotografía. Gano siete Oscars, entre ellos los de mejor película y mejor director.
Desde el punto de vista microbiológico en está película se tocan diversos puntos. Por un lado la omnipresente malaria. Así vemos como al personaje de Meryl Streep le preguntan si se ha tomado la quinina, y también se comenta que la enfermedad afecta a las tropas combatientes. El caso más evidente es el del personaje interpretado por Michael Kitchen, que hace de amigo de Robert Redford. El paludismo le provoca fiebre hemoglobinúrica -mi orina se ha vuelto negra- comenta en una secuencia hacia el final de la cinta y morirá debido probablemente a un fallo renal.
Aunque el aspecto microbiológico más destacado es la sífilis que sufre la protagonista. Como puede verse en este vídeo el personaje de Meryl Streep sufre un desfallecimiento y un episodio febril. El médico le diagnóstica que padece sífilis y ella se da cuenta que debió ser infectada por su marido. Eso nos indica que probablemente la enfermedad está en su fase secundaria. El médico le recomienda volver a Europa y tratarse con Salvarsan.
En aquella época los antibióticos no existían y la única cura contra la sífilis era utilizar ese compuesto que contenía arsénico y que fue desarrollado por el médico Paul Erlich, el químico Alfred Bertheim y el bacteriólogo Sahachiro Hata en 1910. El tratamiento no estaba exento de riesgos, y a veces no era efectivo, sobre todo en la sífilis terciaria. En la película Meryl Streep habla de arsénico y de locura, como si una cosa causara la otra. En realidad el Salvarsan podía provocar daños hepáticos, mientras que la locura podía ser un síntoma de la sífilis terciaria, o una consecuencia del tratamiento con vapores de mercurio, como puede verse en la película "El libertino". Posteriormente en la película veremos que Meryl Streep dice que no puede quedarse embarazada debido a la sífilis. En parte fue cierto. Karen Blixen quedó embarazada de su amante, pero sufrió un aborto. Parecer que la sífilis remitió pues cuando le realizaron una serie de análisis en 1925 no encontraron ni rastro del patógeno.
Finalmente un aspecto curioso de esta película. Si uno va a la IMDB e introduce el término "syphilis" en la herramienta de búsqueda le saldrán 73 títulos. Si uno los examina notará que no hay casi ningún título producido por Hollywood entre los años 1940 y 1985. Eso era debido a que la sífilis, como el resto de enfermedades venéreas, era una enfermedad que el que la padecía quedaba estigmatizado. Se seguía la máxima de que aquello que no se nombra, no existe. Para hacernos una idea, en la película "Moulin Rouge" realizada en 1952 por John Huston y dedicada a la vida del pintor Toulouse Lautrec, ni siquiera se insinúa que murió a causa de la sífilis. La estrategia del silencio volvió a repetirse cuando apareció la epidemia de SIDA en 1981. Sin embargo en 1985 murió el actor Rock Hudson y Hollywood se cayó del guindo. Desde entonces comenzaron a aparecer nuevamente las enfermedades venéreas en las películas.
Ficha de la película en Revista de Medicina y Cine
Desde el punto de vista microbiológico en está película se tocan diversos puntos. Por un lado la omnipresente malaria. Así vemos como al personaje de Meryl Streep le preguntan si se ha tomado la quinina, y también se comenta que la enfermedad afecta a las tropas combatientes. El caso más evidente es el del personaje interpretado por Michael Kitchen, que hace de amigo de Robert Redford. El paludismo le provoca fiebre hemoglobinúrica -mi orina se ha vuelto negra- comenta en una secuencia hacia el final de la cinta y morirá debido probablemente a un fallo renal.
Aunque el aspecto microbiológico más destacado es la sífilis que sufre la protagonista. Como puede verse en este vídeo el personaje de Meryl Streep sufre un desfallecimiento y un episodio febril. El médico le diagnóstica que padece sífilis y ella se da cuenta que debió ser infectada por su marido. Eso nos indica que probablemente la enfermedad está en su fase secundaria. El médico le recomienda volver a Europa y tratarse con Salvarsan.
Estructura química de la arsfenamina o Salvarsan. Inicialmente se pensaba que era la estructura dimérica reflejada en A, pero estudios realizados en el año 2004 de espectrometría de masas concluyeron que era una mezcla del trímero B y el pentámero C. Fuente de la imagen: Wikipedia.
En aquella época los antibióticos no existían y la única cura contra la sífilis era utilizar ese compuesto que contenía arsénico y que fue desarrollado por el médico Paul Erlich, el químico Alfred Bertheim y el bacteriólogo Sahachiro Hata en 1910. El tratamiento no estaba exento de riesgos, y a veces no era efectivo, sobre todo en la sífilis terciaria. En la película Meryl Streep habla de arsénico y de locura, como si una cosa causara la otra. En realidad el Salvarsan podía provocar daños hepáticos, mientras que la locura podía ser un síntoma de la sífilis terciaria, o una consecuencia del tratamiento con vapores de mercurio, como puede verse en la película "El libertino". Posteriormente en la película veremos que Meryl Streep dice que no puede quedarse embarazada debido a la sífilis. En parte fue cierto. Karen Blixen quedó embarazada de su amante, pero sufrió un aborto. Parecer que la sífilis remitió pues cuando le realizaron una serie de análisis en 1925 no encontraron ni rastro del patógeno.
Paul Erlich, Sahachiro Hata y Alfred Bertheim. Fuente de las imágenes: Paul Erlich Web.
Finalmente un aspecto curioso de esta película. Si uno va a la IMDB e introduce el término "syphilis" en la herramienta de búsqueda le saldrán 73 títulos. Si uno los examina notará que no hay casi ningún título producido por Hollywood entre los años 1940 y 1985. Eso era debido a que la sífilis, como el resto de enfermedades venéreas, era una enfermedad que el que la padecía quedaba estigmatizado. Se seguía la máxima de que aquello que no se nombra, no existe. Para hacernos una idea, en la película "Moulin Rouge" realizada en 1952 por John Huston y dedicada a la vida del pintor Toulouse Lautrec, ni siquiera se insinúa que murió a causa de la sífilis. La estrategia del silencio volvió a repetirse cuando apareció la epidemia de SIDA en 1981. Sin embargo en 1985 murió el actor Rock Hudson y Hollywood se cayó del guindo. Desde entonces comenzaron a aparecer nuevamente las enfermedades venéreas en las películas.
Ficha de la película en Revista de Medicina y Cine
Esta entrada participa en el IX carnaval de la Biología organizado por Carlos Lobato en el blog La Ciencia de la Vida y en el XI carnaval de la Química organizado por La aventura de la Ciencia.
Lloyd NC, Morgan HW, Nicholson BK, & Ronimus RS (2005). The composition of Ehrlich's salvarsan: resolution of a century-old debate. Angewandte Chemie (International ed. in English), 44 (6), 941-4 PMID: 15624113
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