Un brindis del pasado

Hay ocasiones en las que la Microbiología Industrial y la Arqueología van de la mano. Uno de los casos más recientes fue en el año 2010, con el descubrimiento de los restos de un naufragio en las islas finlandesas de Åaland. El pecio era un barco de mediados del siglo XIX, que aún no ha sido identificado. Entre otros tesoros los buceadores encontraron 162 botellas de champán. Lo sorprendente fue comprobar que 79 de dichas botellas todavía eran bebibles. Según los entendidos, el sabor del champán era espléndido, con toques dulces y aromas de tabaco y roble.

Las botellas pudieron conservarse por una serie de factores. Por un lado las aguas donde reposaba el pecio están a 50 metros, con lo que la presión no ha sido tan grande que permitiera entrar al agua de mar al interior de la botella. Otro factor es que dichas aguas son muy oscuras y su temperatura es de 4 grados. Una nevera muy eficiente podríamos decir. Además, las botellas contenían el sedimento de levadura responsable de la segunda fermentación (el proceso de degüelle no fue inventado por Madamme Veuve Clicquot hasta mediados del XIX). Finalmente, el champán iba destinado a la Rusia Imperial, y allí les gustaba el champán muy dulce. Generalmente se añadía unos 200 gramos de azúcar por litro. Para los estándares actuales, ese sería un champán con una concentración cuatro veces superior a lo que se denomina champán dulce. De hecho ya no se comercializan champañas con tantísima azúcar.

El año pasado se subastaron dos botellas de dicho naufragio. Una era de una bodega que desapareció en 1829, denominada Juglar. La botella alcanzó el precio de 24.000 euros. La otra botella era un Viuda Clicquot de 1841 y alcanzó los 30.000 euros. Ha sido el precio más caro jamás pagado por una botella antigua. Este año se subastarán otras 11 botellas y se estima que pueden alcanzar los 10.000 euros por botella.

Pero el champán no ha sido lo único que fue encontrado en el naufragio. También se encontraron numerosas botellas de cerveza. Sin embargo en esta ocasión el contenido no ha soportado el paso del tiempo y la cerveza es imbebible. El análisis químico mostró que había una gran proporción de sodio lo que indica que el agua marina consiguió entrar. Asimismo se encontró que el contenido alcohólico era menor de un 2'5%. También han encontrado que el pH es de 3,2, significativamente inferior al pH normal para la cerveza que es de 4,2. Sin embargo, los científicos creen que esas botellas contienen otros tesoros de gran valor.

En las botellas se han encontrado restos de levaduras, ya que ninguna ha sobrevivido. Se espera obtener DNA e identificarlas mediante biología molecular. Se sospecha que además de Sacharomyces cerevisiae, podría encontrarse especies del género Dekkera, una levadura característica de la cerveza lambic, y de la levadura Cyberlindnera jadinii, aunque en este último caso se cree que era una levadura contaminante. También se han identificado otros compuestos que podrían dar pistas muy valiosas sobre cómo se elaboraba la cerveza a principios del siglo XIX. Por ejemplo, se ha deducido que debía de quemarse madera durante los procesos de cocción, ya que se ha encontrado cantidades muy significativas de furfural, uno de los compuestos característicos del "aroma a almendra tostada" que se produce en la combustión de la madera.

Lo que sí han encontrado han sido bacterias del ácido láctico vivas, un tipo de microbios de gran interés en las fermentaciones alimentarias, sobre todo en aquellas relacionadas con las conservas de vegetales. De hecho, ellas han sido las responsables del bajo pH, ya que se han encontrado altos valores de acético, propiónico y butírico.

Fotografía de microscopía electrónica de células de diferentes especies bacterianas encontradas en la cerveza de Aaland. Las formas redondeadas probablemente son Pediococcus damnosus, mientras que la forma bacilar es un Lactobacillus. Fuente de la imagen VTT Finland.

En concreto han hallado cuatro especies: Pediococcus damnosus, Lactobacillus malefermentans, Lb. backii y Lb kisonensis. Esta última ha sido una sorpresa ya que la primera vez que aisló fue en el año 2009, como uno de los participantes en la fermentación de pepinillos al estilo japonés. Los investigadores han encontrado en la cerveza cantidades apreciables de beta-glucano, un polisacárido viscoso producido por las lactobacterias. Se piensa que ha actuado como un protector que les ha permitido sobrevivir durante tanto tiempo. Uno de los proyectos será crecerlas, caracterizarlas y utilizarlas como cultivos iniciadores en la elaboración de diversos productos alimentarios intentando rescatar los aromas del pasado.

Fuentes bibliográficas y de las imágenes:
The drinks bussines
Red Orbit
VTT Research Center


Esta entrada participa en el XV carnaval de la Química que se hospeda en El Cuaderno de Calpurnia y en el XIII carnaval de la Biología que se aloja en Caja de Ciencia.

Actualización 2015: Se ha completado el análisis de un par de botellas de cerveza, y efectivamente son imbebibles. Analysis of Beers from an 1840s’ Shipwreck

La hipótesis de la Reina Negra

Una de las primeras cosas que aprendes cuando estudias la evolución de los parásitos es que estos pierden genes. No importa que los parásitos sean grandes o pequeños, eucariotas o procariotas. Es lo que se conoce como decaimiento genómico (genome decay). Si el hospedador parasitado realiza una función ¿para qué quiere el parásito los genes que codifican para esa función? El decaimiento genómico no es exclusivo de los parásitos. También se da cuando hay simbiosis mutualistas. El típico ejemplo de decaimiento genómico llevado al extremo es el cromosoma de la mitocondria. Hace miles de millones de años el ancestro de la mitocondria era algo parecido a una alfa-proteobacteria, y tendría un gran genoma de unas 4 Mb que debía de codificar miles de proteínas necesarias para hacer la pared celular, un gran número de rutas metabólicas, una membrana externa, etc. Ahora, su genoma es algo menor de 20kb y sólo codifica para unas cuantas decenas de genes.

La perdida de genes es un buen mecanismo evolutivo siempre y cuando alguien haga por ti, lo que tú ya no puedes hacer. La energía y recursos dedicados a esas funciones perdidas se pueden dedicar a otras cosas. Por ejemplo, nosotros no tenemos genes para sintetizar aminoácidos como el triptófano o la fenilalanina. Los tomamos de los otros seres vivos que consumimos en nuestra dieta. Si lo que hemos comido es un filete, la ternera a su vez los habrán tomado de otro ser vivo ¿Quién hace en último término esos aminoácidos esenciales? Pues generalmente las plantas y las bacterias. Y puede decirse de ellas que hay relativamente bastante abundancia.

¿Y si la comida es escasa? En el océano hay mucha agua y luz, pero no hay casi materia orgánica disuelta. Uno esperaría que aquellos microorganismos que viven en esos ambientes oligotróficos posean una dotación genética tan completa que codifique para numerosas funciones que les permita sobrevivir en esos hábitats sintetizando todo aquello que requieren a partir de los pocos recursos disponibles. Serían el equivalente biológico a una navaja suiza. Pero paradójicamente no es así. Los dos géneros microbianos más abundantes de los océanos son las bacterias Pelagibacter y Prochlorococcus. El primero es un heterótrofo y el segundo un fotoautótrofo. Sin embargo, al estudiar su genoma se ha encontrado que también han sufrido la perdida de genes.

Célula de Pelagibacter ubique al microscopio electrónico. Fuente de la imagen.

Inicialmente se pensó que esa perdida de genes había sido debida a la deriva genética. Pero las funciones perdidas hacían que ambos tipos de microorganismos sean metabólicamente dependientes de otros. Así que ahora se piensa que esa pérdida no ha sido un producto del azar, sino de la Selección Natural. Pero ¿qué ventaja tiene perder genes que te hagan dependiente de otros en esas condiciones tan duras?

Jeffrey Morris, Richard Lenski y Erik Zinser creen tener la respuesta. Es la "hipótesis de la Reina Negra". El nombre está inspirado en el juego de naipes denominado "Hearts" (*). En cada mano de dicho juego debes de evitar quedarte con los naipes del palo de corazones, o con la reina de picas. Si te quedas con esas cartas, puntúas un punto por cada corazón y trece puntos por la reina de picas. Pierde el primero que llega a cien puntos. Está claro que a ninguno de los cuatro jugadores le gusta tener a la reina de picas entre sus cartas e intentará descartarla, pero alguien tiene que tenerla porque de lo contrario no se podría jugar.

Captura de pantalla de una partida juego "Corazones" que va incluido en el sistema operativo Windows. El jugador "Oeste" se ha descartado de la reina de picas y se la va a llevar el jugador "Este" ya que ha echado el as de picas

Pues algo parecido pasa con los microorganismos en los ambientes oligotróficos. Algunas especies pierden la habilidad de llevar a cabo ciertas funciones si pueden beneficiarse a costa de otra especie de microorganismos que la realice por ellos. Es decir, la cooperación entre dos especies microbianas surge por un rasgo totalmente egoísta. Una especie a la que le ha tocado la reina de picas es aquella que realiza una función necesaria para ella pero que "tiene una fuga" que permite que el producto de dicha función sea aprovechado por otros miembros de la vecindad, sin que necesariamente la especie "desafortunada" obtenga algo a cambio. Aunque de alguna forma esos "jugadores desafortunados" deben de obtener algo, porque si desaparecen también lo harían el resto de especies que dependen de ellos. Es lo que se llama un "mutualismo de subproducto"

La hipótesis de la reina negra explica el porqué las comunidades microbianas están íntimamente relacionadas por medio de una intrincada red de interacciones. Esta hipótesis predice que a nivel individual se favorece el que se pierdan genes cuyas funciones las realizan otros, y que evolucionará hasta que la producción de los bienes comunes es justo la suficiente para aguantar el equilibrio de toda la comunidad. En ese punto, el beneficio de cualquier perdida adicional se verá desfavorecido por el coste evolutivo. Las etapas evolutivas del establecimiento de estos "mutualismos de subproducto" serían: 1-utilización egoísta del producto sintetizado por otra especie; 2- perdida de los genes que se dedicaban a sintetizar ese producto que ahora se toma de otros; 3- evolución de complejos caracteres cooperativos para maximizar el aprovechamiento de las funciones realizadas por otros. En un determinado ecosistema, una especie puede llevar la reina de picas para una determinada función, pero a su vez se ve favorecida porque otra especie distinta lleva una reina de picas para otra función esencial. Es decir, el sistema no admite tramposos.

Células de Prochlorococcus al microscopio de barrido. Fuente: Chisholm laboratory.

En el caso concreto de Pelagibacter y de Prochlorococcus, lo que se ha estudiado es la pérdida del gen katG que codifica para la catalasa-peroxidasa. Esta enzima intracelular es la encargada de neutralizar el peróxido de hidrógeno (H₂O₂), un compuesto muy oxidante que se produce como consecuencia de reacciones de fotooxidación de la materia orgánica disuelta en el agua de mar. Si se disponen células de Prochlorococcus en agua de mar estéril y se ilumina con luz solar, al cabo de pocas horas se ha acumulado tanto peróxido de hidrógeno que todas las microalgas mueren. Las especies más cercanas a los ancestros evolutivos de Prochlorococcus sí que tienen el gen katG, sin embargo ni de lejos son tan abundantes en los océanos como ella. Algo similar ocurre con Pelagibacter. ¿Cómo sobreviven ambas especies a la acción del peróxido de hidrógeno? Pues por la enzima catalasa-peroxidasa que producen otros microorganismos que hay en la vecindad. El peróxido de hidrógeno permea a través de las membranas biológicas como una molécula de agua, y la catalasa-peroxidasa de los microorganismos es tan eficiente que aunque sea intracelular inactiva tanto peróxido de hidrógeno que la concentración extracelular de dicho compuesto nunca alcanza los niveles tóxicos para Pelagibacter y Prochlorococcus.

Dendrogramas que muestran las relaciones filogenéticas entre diversas especies de cianobacterias. A la izquierda está el basado en el 16S rRNA, a la derecha el basado en la presencia del gen katG. El ancestro común a Synechococcus y a Prochlorococcus debía de poseer dicho gen. Los puntos rojos indican el evento de perdida de katG. Fuente: Morris et al..

¿Qué es lo que se gana al perder el gen katG? Pues lo que se gana es hierro. Este bioelemento es un recurso muy escaso en los océanos. Si no necesitas el hierro para hacer catalasa-peroxidasa, lo puedes dedicar a reproducirte y crecer. Los autores han formalizado matemáticamente la hipótesis con la siguiente expresión:

Donde B es el beneficio adaptativo relativo (relative fitness benefit)y está determinado por el ahorro en energía y otros recursos que se consigue al perder un gen. Para ello se comparan las cuotas celulares de dichos recursos para una especie ancestral que posea el gen (Q_A) y una especie mutante que ha perdido dicho gen (Q_M). En el caso de Prochlorococcus, requiere un 0,2% menos hierro que el ancestro que poseía el gen katG. Eso quiere decir que Prochlorococcus era capaz de crecer un 0,2% más rápidamente que su ancestro. Asumiendo que el tiempo de generación del ancestro es de una vez al día, una sola célula de Prochlorococcus habría desplazado a su ancestro de todos los océanos en tan solo 129 años.

Los autores proponen otros escenarios y hábitats donde puede estar dándose este caso. Por ejemplo, el caso de la fijación del nitrógeno en los océanos, o las fuentes de compuestos de azufre reducido para la síntesis de macromoléculas. La hipótesis de la reina negra también podría explicar el establecimiento de los biofilms en determinados hábitats, y las complejas interrelaciones de los componentes de dichos biofilms. La hipótesis de la reina negra parece una "buena hipótesis" porque no solo explica una serie de observaciones y hechos como por ejemplo el porqué es tan difícil obtener cultivos puros de algunos microorganismos tan abundantes, sino que además plantea otra buena serie de nuevas preguntas, entre ellas la siguiente: ¿Existirán "organismos clave" en los ecosistemas cuya extinción conduzca a la inestabilidad y a una catástrofe en dicha comunidad? Esta última pregunta viene dada por la siguiente situación teórica. En el juego "Hearts" hay una estrategia ganadora muy arriesgada. Es el "disparo a la luna" (shooting the moon) y consiste en recoger todos los corazones y la reina de picas. En la Naturaleza eso equivaldría a un ser vivo que cumple todas las funciones beneficiosas y necesarias para la comunidad. No tendría porque ser el más abundante, pero sin él, toda la comunidad colapsaría.

El "disparo a la luna". El jugador que recoja todas esas cartas gana la partida. Fuente: Wikipedia.

Esta entrada participa en el carnaval de las Matemáticas, en el XV carnaval de la Química que se hospeda en El Cuaderno de Calpurnia y en el XIII carnaval de la Biología que se aloja en Caja de Ciencia.

Y por si el lector no lo ha notado, hoy es dia 13, es la edición 13 del carnaval de la biología, y la reina de picas vale 13 puntos.



Morris, J., Lenski, R., & Zinser, E. (2012). The Black Queen Hypothesis: Evolution of Dependencies through Adaptive Gene Loss mBio, 3 (2) DOI: 10.1128/mBio.00036-12

ElectroBiocombustibles

origen de la imagen

Si la energía se transforma, ¿por qué no podemos transformar la electricidad en combustible para coches con motor de explosión? Se puede hacer, aunque económicamente es inviable. Pero a lo mejor las cosas cambian gracias a una bacteria.

En líneas generales la electricidad es un tipo de energía sencilla de obtener. Una forma es darle vueltas a un imán cercano a una bobina y voilà. El truco consiste en responder a la pregunta: ¿cómo damos vueltas al imán? Podemos poner una turbina que se mueva gracias a la fuerza del agua, como en las centrales hidroeléctricas, o a la fuerza del vapor como en las centrales nucleares. Se genera una gran cantidad de energía eléctrica, pero lo malo es que esas instalaciones son grandes y costosas. Hay otra forma de conseguir la energía eléctrica que es transformando la luz del sol. Gracias a los paneles fotovoltaicos, los fotones son absorbidos por los átomos de un material semiconductor y eso hace que se liberen electrones, creándose así una corriente eléctrica. Pero estos dispositivos tienen dos desventajas: son caros y encima no generan una gran cantidad de energía.

Bueno, podríamos pensar que aunque se genere poca energía eléctrica, se podría almacenar en algún dispositivo y así usarla cuando quisiéramos. Sin ir más lejos, los combustibles fósiles son una forma de almacenar energía en un compuesto químico. Cuando necesitamos dicha energía lo único que tenemos que hacer es combinarlos con oxígeno y prenderles fuego ¡de manera controlada por supuesto!

¿Se puede almacenar la energía eléctrica? Sí, pero es caro. Lo mejor es consumir la electricidad al mismo tiempo que se produce. La forma más común de almacenar energía eléctica son las baterías o pilas, aunque realmente no se almacena energía eléctrica, sino energía química que puede ser transformada en electricidad. Otro problema es que la densidad de energía en estos sistemas no es mucha. Un kilo de gasolina produce 50 veces más energía que un "kilo de electricidad" contenido en una batería. Basta comparar la autonomía de un coche eléctrico y un coche a motor de explosión.

Volvamos a la pregunta del principio. ¿Y si gracias a una bacteria pudiéramos transformar la electricidad en gasolina de forma mucho más eficiente? Esa es la idea que hay detrás del diseño de un nuevo tipo de biorreactor denominado como biorreactor electro-microbiano integrado por sus autores, un grupo de la Universidad de California en Los Angeles liderado por el ingeniero químico James Liao. Para ello han usado una cepa modificada genéticamente de la bacteria Ralstonia eutropha, un quimilitoautótrofo que puede aprovechar la electricidad producida por una placa solar para fijar CO₂ y producir alcoholes del tipo de los butanoles, uno de los principales componentes de las gasolinas. Los resultados han sido publicados en la revista Science.

La bacteria Ralstonia eutropha. Fuente MicrobeWiki

Este biorreactor híbrido (ver esquema inferior) consigue la electricidad de un panel fotovoltaico. La corriente fluye hacia el electrodo en el interior del biorreactor, que contiene agua, CO₂ y la bacteria R. eutropha. Mediante una reacción electroquímica que sucede en el cátodo, el CO₂ reacciona con el agua dando lugar a formato (HCOO^-). El formato es un anión soluble que puede ser utilizado como fuente de energía por la bacteria. Una cepa silvestre de R. eutropha utilizaría dicha molécula para hacer poli-hidroxialcanoatos. Pero la cepa bacteriana usada fue manipulada genéticamente. Por un lado tiene interrumpida dicha ruta y por otro le introdujeron otros genes para sintetizar isobutanol y 3-metil-1-butanol (3MB), alcoholes de alto peso molecular que si pueden ser usados como biocombustibles en un motor de explosión. En condiciones ideales esta cepa puede llegar a producir 1,4 gramos de biocombustibles por litro de cultivo (846 mg/l de isobutanol y 570 mg/l de 3MB).

Esquema del proceso electromicrobiano integrado para convertir CO₂ en alcoholes de alto peso molecular que pueden ser usados como biocombustibles. En el medio se burbujea aire con CO₂ al 15%. El cátodo está formado por indio y el ánodo por platino. Si se acumulara el formato se podría destruir el ánodo, pero como es utilizado por la bacteria eso no ocurre. Por otro lado, la electricidad genera especies químicas reactivas que inhiben el crecimiento bacteriano, por eso está separado el ánodo del cultivo por una "copa" de cerámica. Fuente Li et al.

La capacidad de generar esos alcoholes no fue la única modificación que tiene la cepa de R. eutropha. Otra característica deseable es que pudiera crecer en unas condiciones en las que hay una corriente eléctrica presente. La electricidad genera especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno, lo que podría causar una inhibición del crecimiento bacteriano. Para demostrar que eso era lo que pasaba los investigadores realizaron una serie de construcciones genéticas. Pusieron al gen lacZ bajo el control de tres tipos de promotores: katG, sodC, o norA. Estos son los promotores de los genes que se inducen cuando en el medio aparece peróxido de hidrógeno (H₂O₂), radicales libres superóxido (O₂^-) y óxido nítrico (NO), respectivamente. Esas construcciones las clonaron en un plásmido que luego introdujeron en R. eutropha. Obtuvieron así tres cepas, y cada una fue sometida a una electrolisis. Si aparecía alguna de las especies químicas reactivas, se activaría la expresión del gen lacZ, como puede verse en la figura inferior. Para evitar el efecto inhibitorio lo que han hecho es recubrir el ánodo con un material cerámico que hace que el camino de dichos compuestos sea tortuoso y que reaccionen antes de que puedan alcanzar a los microorganismos que crecen en el biorreactor.

En la gráfica B se muestra el resultado de las tres cepas de R. eutropha que portan un gen chivato (el gen lacZ) bajo el control de distintos promotores: katG, sodC, o norA. El incremento de expresión con los dos últimos indica que las especies reactivas que inhiben el crecimiento son el superóxido (O₂^-) y el óxido nítrico (NO). En la gráfica C se muestra el crecimiento de la cepa modificada R. eutropha LH74D (línea azul), capaz de producir hasta 140 mg/l de biocombustible (línea verde) en algo más de 100 horas creciendo en el biorreactor híbrido. Fuente Li et al.

Pero ¿no se puede hacer esto directamente con un microorganismo fotosintético? En este blog hemos hablado del posible uso de algas unicelulares para producir biocombustibles. El organismo fotosintético captura la luz y la transforma en energía química, y esa energía ya puede ser aprovechada para las rutas anabólicas que producen lípidos que pueden ser usados para producir biodiesel. La placa fotovoltaica no hace falta en este caso. Sin embargo hay un problema. La fotosíntesis biológica no es tan eficiente, al menos desde el punto de vista utilitario y antropocéntrico. Ese proceso está diseñado por la evolución para mantener a un ser vivo, no para hacer biocombustibles que nosotros podamos usar. Es decir, captura energía que debe de ser utilizada en todos los procesos metabólicos celulares: síntesis de proteínas, replicación DNA, mantenimiento de las membranas, etc. Sólo una pequeña porción de dicha energía se utiliza en la producción de moléculas susceptibles de ser utilizadas como biocombustibles. Por ejemplo, si utilizamos bioetanol producido a partir de la fermentación del almidón del maíz, tan solo estaremos utilizando un 0,2 por ciento de la energía solar capturada por la planta. En el caso de utilizar microalgas, se puede llegar a aprovechar un 3 por ciento de la energía lumínica. Un rendimiento 15 veces mayor, pero todavía no suficiente como para que sea económicamente atractivo.

Un panel fotovoltaico puede convertir el 15 por ciento de los fotones en electricidad. Acoplado al biorreactor integrado, se puede conseguir que hasta un 9 por ciento de la energía luminosa total sea transformada en biocombustible, tres veces más que con las microalgas y 45 veces más si lo comparamos con una planta verde. En palabras de Liao, al combinar un dispositivo humano, que tiene un gran potencial de mejora, junto a la fijación biológica de CO₂, conseguimos lo mejor de ambos mundos.

¿Y dónde está el "pero"? Pues está en que todavía es un sistema experimental desarrollado a nivel de laboratorio como puede verse en la imagen inferior. Falta el escalado, primero a planta piloto, y si funciona y sigue mostrando toda esa eficiencia, entonces escalarlo hasta planta industrial. Esperemos que lo hagan y tengan éxito.

El biorreactor electro-microbiano integrado desarrollado por los de la UCLA. Origen de la imagen Scientific American

Esta entrada participa en el XXX Carnaval de la Física que aloja "La enciclopedia galáctica", en el XIV Carnaval de la Química que aloja "Educación Química", en el IX Carnaval de la Tecnología que aloja "El Tao de la Física" y en el XII Carnaval de la Biología que aloja "Blog de laboratorio".



Li, H., Opgenorth, P., Wernick, D., Rogers, S., Wu, T., Higashide, W., Malati, P., Huo, Y., Cho, K., & Liao, J. (2012). Integrated Electromicrobial Conversion of CO2 to Higher Alcohols Science, 335 (6076), 1596-1596 DOI: 10.1126/science.1217643

Supernova bacteriana

La fotografía de arriba es una composición realizada por Jeff Hasty, de la Universidad de California San Diego. Es una composición de tres imágenes. Por un lado las grandes bacterias son imágenes obtenidas con un microscopio electrónico de barrido a las que se ha aplicado falso color. Debajo de ellas puede verse una colonia bacteriana de E. coli fotografiada con un microscopio óptico. Las bacterias han sido manipuladas para actuar como relojes que emiten un flash sincrónicamente. La "supernova" explosiva se produce cuando las bacterias han alcanzado una determinada densidad celular (mecanismo de quorum sensing). Finalmente, en la parte inferior puede verse un diagrama del cuaderno de notas de Christiaan Huygens, que fue el primero en describir la sincronización de osciladores en el siglo XVII.

Aquí tenéis el espectacular vídeo de la "supernova":

Y aquí otro vídeo mostrando a cientos de colonias de E. coli "flaseando" en sincronía.

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Antonio Mingote, 1919-2012

Sí, vale, Antonio Mingote no era un científico (aunque si que hizo algo de divulgación científica). Resulta que para mi tiene un significado especial. En mi época de estudiante, a finales de los 80, buscaba un laboratorio que me aceptara para hacer la tesis. Mi profesor de Genética Molecular, Antonio Tormo, me recomendó que fuera a hablar con su director de tesis, Miguel Vicente, que en ese momento trabajaba en el CIB. Cuando llegué allí me recibió en su "despacho", una mesa abarrotada de papeles al lado de una estantería llena de libros incrustada en un pequeño laboratorio lleno de gente. La estantería tenía una puerta con cristales y en ellos había pegados una serie de notas y papeles, y entre ellos había una viñeta de Mingote. No he podido encontrarla en la internet, así que la describo. Se veía a un grupo de personas como en una fiesta de alto copete. En el frente había dos señoronas hablando, y una le decía a la otra algo así: "Pues Rafaelito ha hecho un negocio con unas suculentas comisiones, y Juanito tiene unos grandes beneficios debidos a un pelotazo inmobiliario. El que se ha echado a perder es mi cuñado que es Biólogo Investigador"

Así que ¡avisado estaba de donde me estaba metiendo!

Y lo más triste es pensar que han pasado más de 25 años y las cosas no parecen haber cambiado mucho.

Descanse en paz. Le echaré de menos.

¿Cómo buscar nuevos objetivos para un antimicrobiano?

Origen de la imagen: MicrobiologyBytes

Actualmente se han secuenciado más de 800 genomas bacterianos, se han descifrado 430 rutas metabólicas, se han caracterizado 4743 enzimas, y se conoce la estructura tridimensional de 9257 proteínas metabólicas pertenecientes a bacterias. La tecnología computacional permite manejar toda esa gran cantidad de información de manera relativamente sencilla. ¿Y por qué no se utiliza toda esa ingente cantidad de información para diseñar nuevas sustancias antimicrobianas? Por ejemplo contra la bacteria que causa la tuberculosis. Pues lo cierto es que esa tarea no es tan sencilla como parece a simple vista.

Mycobacterium tuberculosis, la bacteria que causa la terrible enfermedad. Origen de la imagen: MicrobiologyBytes

Los antibióticos son las sustancias antimicrobianas más conocidas. Suelen bloquear algún proceso biológico esencial para las bacterias. Por ejemplo, la penicilina inhibe irreversiblemente la enzima responsable de realizar la última etapa de la síntesis del peptidoglicano, la molécula principal que forma la pared bacteriana. Sin peptidoglicano no hay pared, y sin pared la bacteria muere. Pero a veces ocurre que esas proteínas y enzimas esenciales están muy conservadas en diferentes grupos bacterianos, sean estos patógenos o beneficiosos. Nuestras bacterias de la microbiota intestinal también tienen peptidoglicano, y también se mueren cuando tomamos penicilina. Muchos hemos experimentado diarreas después de un tratamiento prolongado con dichos fármacos, y aquí en el blog hemos comentado un ejemplo en el que tras acabar con los bichos malos, también se acaba con los buenos, y se termina con que el remedio es peor que la enfermedad.

Dianas de diversos antibióticos en el patógeno Mycobacterium tuberculosis. Origen de la imagen:Cowan Microbiology

El matar indiscriminadamente a las bacterias patógenas y no patógenas tiene un efecto adverso adicional. Se incremente la posibilidad de aparición de resistencias a los antibióticos, ya que el efecto de selección del fármaco se produce sobre todas las poblaciones. Si una bacteria simbionte del tracto intestinal desarrolla una resistencia a los antibióticos, la información genética que codifica para ese carácter puede acabar en una bacteria patógena mediante transferencia genética horizontal. Si se consiguiera diseñar una molécula que sólo afectara a los patógenos, se disminuiría la probabilidad de que aparecieran resistencias ya que la selección no es sobre todas la poblaciones de microorganismos, sino sólo sobre los patógenos.

¿Qué se puede hacer? Un grupo de investigadores de la universidad de Jaypee en la India ha intentado utilizar toda esa gran cantidad de información para intentar identificar aquellas proteínas que son esenciales en las bacterias patógenas, pero no lo son en las beneficiosas. O bien, si ambas proteínas esenciales se encuentran en las "buenas" y en las "malas", intentar identificar que dominios o que aminoácidos de su secuencia son distintos en unas y en otras. Este sería el primer paso para desarrollar antibacterianos totalmente específicos para microorganismos patógenos.

Para ello han desarrollado una herramienta informática que han bautizado como UniDrug-Target. Esta herramienta se basa en unos algoritmos que permiten comparar los datos de secuencias peptídicas, dominios proteicos y reacciones metabólicas catalizadas por diversas enzimas. Esas comparaciones permiten construir lo que han dado en llamar redes metabólicas parciales (partial metabolic networks o PMNs). La utilidad de estas redes es que permiten identificar que proteínas son críticas en los procesos metabólicos de un determinado microorganismo, y por lo tanto si se consigue desarrollar un medicamento que las inactive, se puede inhibir a dicho microorganismo.

Ejemplo del análisis de una de las proteínas específicas del patógeno Mycobacterium tuberculosis identificada como gi:15607938 para determinar el grado de conservación a nivel de dominio en la comparación a bajo nivel entre secuencias específicas del patógeno y secuencias de bacterias no-patogénicas. Fuente de la imagen: Chanumolu et al.

¿Cual ha sido la primera bacteria que ha sido analizada de ese modo? Pues Mycobacterium tuberculosis, el bacilo de Koch, ya que supone una auténtica pesadilla para la salud pública de la India, sobre todo por el incremento de cepas MDR, y XDR, y por la reciente descripción de cepas TDR. Al realizar el análisis se han encontrado con 256 proteínas específicas de las cuales 17 son proteínas esenciales que podrían ser el objetivo de nuevos fármacos capaces de combatir a Mycobacterium tuberculosis. Estas proteínas están involucradas en los procesos de iniciación de la infeción, persistencia del patógeno en el organismo y reactivación. Esperemos que el desarrollo de esos nuevos fármacos para combatir la tuberculosis no sea muy largo.

Predicción de un "bolsillo" formado por distintos aminoácidos en una proteína específica de M. tuberculosis que podría ser un objetivo para un antimicrobiano de diseño. Fuente de la imagen: Chanumolu et al.

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Chanumolu, S., Rout, C., & Chauhan, R. (2012). UniDrug-Target: A Computational Tool to Identify Unique Drug Targets in Pathogenic Bacteria PLoS ONE, 7 (3) DOI: 10.1371/journal.pone.0032833

Joseph Lister: bacterias, fenol, aerosoles y colutorios

El milagro de San Cosme y San Damián | Pintura atribuida a Fernando del Rincón. En la Roma medieval el presbítero de la iglesia dedicada a estos santos sufrió una infección en su pierna que se gangrenó. Una noche, los santos vinieron y se la amputaron. Para no dejar cojo al paciente, ya que era el encargado de limpiar su iglesia, se fueron al cementerio y tomaron la pierna de un criado moro que había muerto recientemente implantándosela al presbítero. En el cuadro puede observarse la pierna gangrenada del presbítero en el cadáver del pobre moro. No es de extrañar que ambos sean los patrones de la cirugía pues consiguieron hacer un trasplante de pierna hace varios siglos sin necesidad de fruslerías como instrumental quirúrgico moderno, los anestésicos, los inmunosupresores, o las técnicas asépticas que utilizamos hoy en día. Origen de la imagen: Tiempo para la memoria

La operación ha sido un éxito, pero el paciente ha muerto de una infección - era una frase bastante utilizada por los cirujanos del siglo XIX. En esa época la aplicación de la anestesia había supuesto una auténtica revolución en la práctica quirúrgica. Pero los pacientes intervenidos seguían muriendo a causa de la gangrena de sus heridas.

Si entrabas en un quirófano te la jugabas a cara o cruz, ya que el porcentaje de mortalidad era de un 50 por ciento. Y es que las condiciones de higiene de las instalaciones sanitarias de aquellos tiempos dejaban mucho de desear. Como máximo se usaba ropa y vendajes limpios, pero generalmente los cirujanos limpiaban someramente sus manos y su instrumental antes de intervenir a un paciente. Aunque por otra parte era lógico si consideramos que nadie sabía con certeza qué era lo que causaba esas infecciones.

Este año se conmemora el centenario de la muerte de Joseph Lister (1827-1912), el médico británico pionero en el desarrollo de las técnicas antisépticas en cirugía.

A comienzos de la década de 1860, Lister había leído los trabajos de Pasteur sobre la pebrina de los gusanos de seda, la presencia de microorganismos en el aire, la fermentación y la putrefacción por el crecimiento anaeróbico de los microorganismos. En ellos se describían tres formas de eliminar a los microbios: la filtración, el calor, o los productos químicos. Lister pensó que la gangrena era una forma de putrefacción y que podría ser provocada por los microorganismos presentes en el ambiente o en los instrumentos quirúrgicos. Así que meditó en la forma de eliminarlos para el caso de tener que intervenir quirúrgicamente a los pacientes. La filtración estaba descartada. El calor podría ser utilizado con algunos materiales e instrumentos médicos, pero no podía usarse con los pacientes. Sólo quedaban los compuestos químicos.

Lister se puso a buscar que tipo de compuesto podría utilizar en cirugía. Debía ser algo que evitase la putrefacción. Uno de esos compuestos era la creosota, un líquido obtenido al destilar la hulla, que se utilizaba para evitar que se pudrieran las traviesas de las vías del tren. Pero ese producto no podía utilizarse sobre tejido humano ya que producía quemaduras. La creosota era en realidad una mezcla de diversos compuestos.

Estructura química del fenol (Wikipedia)

En 1834 el químico Friedlieb Ferdinand Runge había destilado de la creosota una fracción líquida a temperatura ambiente que denominó ácido carbólico (ahora lo conocemos como fenol). Uno de los usos del carbólico era eliminar el hedor causado al tratar los campos a los que se había añadido estiércol como abono. Lister pensó que el efecto del carbólico era debido a que inhibía la putrefacción del estiércol, así que se le ocurrió que quizás el carbólico podría ser utilizado para evitar la putrefacción en las heridas.

Lister insistió en la importancia de la higiene de las manos del cirujano y en el tratamiento antiséptico de los instrumentos. Trataba con soluciones de fenol al 5% el instrumental quirúrgico, los vendajes e incluso la piel de la zona que debía ser intervenida. Para eliminar los microorganismos que pudiera haber en el aire, inventó un aparato que aerosolizaba la solución de fenol. Sus métodos fueron todo un éxito pues constató que la incidencia de gangrena disminuyó considerablemente.

Aerosolizador de Lister usado en las intervenciones quirúrgicas. El grabado de la izquierda muestra como era usado durante la intervención. La solución de carbólico estaba en la jarra de cristal. La caldera contenía agua que era calentada por un mechero de alcohol para vaporizarla. El vapor salía por un tubo que se comunicaba con la jarra conteniendo el carbólico lo que causaba un efecto succión originándose el aerosol. Al final de una intervención todo el mundo acababa mareado y con dermatitis provocada por el fenol. Incluso se daban casos de nefritis. Con el tiempo se demostró que el nivel de microorganismos aéreos era muy bajo si el quirófano era limpiado previamente, por lo que el aerosolizador de Lister cayó en desuso. | Origen de las imágenes: Sciencemuseum y Superstock

En agosto de 1865, Lister realizó una intervención en una fractura compuesta de un niño de 11 años cuya pierna había sido aplastada por un carro. Tras la operación aplicó sobre la herida un paño de lino impregnado previamente en una solución de fenol. A los cuatro días comprobó que no se había producido ninguna infección.

Después de seis semanas los huesos se habían soldado y la herida no había mostrado ninguna supuración. Sus resultados fueron publicados en una serie de cinco artículos publicados en The Lancet a lo largo de 1867. Ese mismo año dio una conferencia en la British Medical Association de Dublin titulada On the Antiseptic Principle of the Practice of Surgery. También escribió una elogiosa carta a Pasteur que decía:

Permitidme daros cordialmente las gracias por haberme mostrado la verdad de la teoría de la putrefacción microbiana con sus brillantes investigaciones y por haberme proporcionado el sencillo principio que ha convertido en un éxito el sistema antiséptico. Si viniese a Edimburgo, no dudo que para usted sería una auténtica recompensa el ver como en nuestro Hospital la Humanidad se beneficia en gran medida de sus trabajos.

Pasteur se sintió tan orgulloso de la carta que la publicó en su libro sobre la microbiología de la cerveza. Los procedimientos utilizados por Lister consiguieron que la mortalidad en los quirófanos bajara de un 50 a un 6%. Todo un logro. Sin embargo el uso del carbólico tenía muchos inconvenientes y fue progresivamente sustituido por otras técnicas antisépticas menos agresivas con el paciente y los doctores. Lister se retiró de la práctica médica en 1892 tras la muerte de su esposa, pero siguió recibiendo numerosos reconocimientos por su labor. En 1897 fue nombrado barón, y entre 1895 y 1900 fue presidente de la Royal Society. También actúo como “asesor científico” del grupo de cirujanos que tuvo que operar a Eduardo VII. Resulta que dos días antes de su coronación, sufrió un ataque de apendicitis. Lister dictó las instrucciones para la intervención y los cirujanos las siguieron a pies juntillas. Posteriormente el rey reconoció que si no hubiera sido por Lister, nunca se habría sentado en el trono.

La herencia de Lister todavía sigue presente. Como el fenol fue el primer producto biocida usado de manera científica, se utiliza como compuesto de referencia con el que se comparan todos aquellos compuestos que presentan propiedades antimicrobianas. Es lo que se conoce como coeficiente fenol.

Cálculo del coeficiente fenol de un antimicrobiano. Se compara el efecto sobre un cultivo microbiano a diferentes tiempos y con distintas diluciones del compuesto a examinar con las del fenol. El coeficiente se calcula dividiendo las diluciones más altas del compuesto y del fenol capaces de matar a los microorganismos a los 10 minutos pero no a los 5 minutos de su acción. Si el coeficiente es mayor que 1, el compuesto es más potente que el fenol. | Origen de la imagen: whoguideline

Pero además, el nombre de Lister es recordado por dos cosas más: una bacteria y un colutorio antiséptico.

Hablemos de la Listeria en primer lugar. Este género de bacterias patógenas fue probablemente descubierto por el microbiólogo sueco G. Hulphers que observó una bacteria que producía una necrosis hepática en conejos. Así que la llamó Bacillus hepatis.

Listeria monocytogenes (Wikipedia)

En 1926 el microbiólogo E. Murray identificó a este patógeno en un brote que también afectaba a conejos y observó que provocaba una mononucleosis, por lo que la denominó Bacterium monocytogenes.

De manera independiente, un microbiólogo sudafricano llamado J. Pirie describió una bacteria como causa de una plaga en los gerbillos, un tipo de roedor. La denominó Listerella hepatolytica en honor a Lister. Pero posteriormente se demostró que ambas bacterias eran la misma, así que se decidió que el mejor nombre era el de Listerella monocytogenes ya que la mononucleosis era un síntoma muy evidente de la infección.

Sin embargo, en 1940 se decidió cambiar el nombre a Listeria, ya que el género Listerella tenía dueño desde 1906. Se trataba de un género de un mixomiceto, un hongo mucoso como Dictyostelium, que había sido nombrado así en honor de Arthur Lister, hermano de Joseph Lister y un experto en dichos microorganismos.

Aspecto de colonias del mixomiceto Listerella paradoxa. Origen de la imagen: Discover life

¿Y el "Listerine"? Pues fue una forma de aprovechar la fama de Lister creando una marca comercial. El producto fue desarrollado en 1879 en los Estados Unidos por el doctor Joseph Lawrence como un antiséptico para todo tipo de uso: desde heridas superficiales hasta el tratamiento de la caspa.

Pero fue el farmacéutico Jordan Wheat Lambert el que registró la fórmula, creó una compañía y comenzó a venderlo a los dentistas como un antiséptico bucal. Fueron estos lo que comenzaron a usarlo para eliminar la halitosis de los pacientes que debían tratar en sus consultas. De esa manera se convirtió en un gran éxito comercial, aunque Lister nunca vio un solo dólar de las ventas.

Antigua botella de Listerine y anuncio para usar el producto para tratar la caspa en la década de 1950. | Origen de las imágenes: Kilmer House y BAB

Esta entrada se incluye dentro del XI carnaval de la Biología organizado por Ciencia y alguna otra cosa, en el XIII carnaval de la química organizado por Curiosidades de un químico soñador, en el XXIX carnaval de la Física organizado por Zurditorium, en el carnaval de las Matemáticas organizado por Hablando de Ciencia y en el VIII carnaval de la tecnología organizado por Los productos naturales ¡vaya timo!

Este post fue publicado inicialmente en Amazings...

Referencias



Seastone CV (1935). Pathogenic organisms of the genus Listerella. The Journal of experimental medicine, 62 (2), 203-12 PMID: 19870409

Hurwitz B, & Dupree M (2012). Why celebrate Joseph Lister? Lancet, 379 (9820) PMID: 22385682

Joseph Hanaway, Richard Cruess. McGill Medicine: The first half century, 1829-1885.

Paul de Kurif. Cazadores de Microbios. Biblioteca Científica Salvat

European Podcast Awards 2011: "El podcast del microbio" en el sexto puesto de su categoría

Hoy toca presumir. El podcast del Microbio, blog donde tengo enlazados todos los audios del programa "Tú, yo y los microbios" que se emite por Radio UMH, ha quedado en sexto puesto dentro de la categoría nacional para los podcast "non-profit" de los European Podcast Awards 2011. Desde aquí, muchas gracias a todos los que han votado al programa. Esperemos que el 2012 sea mejor.

Algas polares y cremas faciales.

Proliferación del alga Phaeocystis antartica vista desde el espacio. Origen de la imagen: AAD

Es muy probable que cualquiera de nosotros haya visto el agua de una charca completamente recubierta de una sustancia verde a la que se denomina "verdín". Su aspecto no suele ser precisamente muy agradable. Lo que estamos contemplando es lo que se denomina como una floración, proliferación o explosión de algas. En inglés recibe el nombre de Algal bloom.

Ese gran incremento de población puede ser causado por una cianobacteria o por un alga eucariota. Y es debido a que se han dado unas condiciones óptimas para que se produzca un crecimiento exponencial de dichos microorganismos. Generalmente esa proliferación es debida a una eutrofización, la acumulación de nutrientes en una determinada zona. Las proliferaciones de algas no están limitadas a pequeñas extensiones de agua. A veces pueden ocupar grandes superficies en ríos, lagunas o incluso en los mares. En este último caso, las proliferaciones de algas pueden ocupar enormes extensiones, de hasta miles de kilómetros cuadrados. Como estos microorganismos tienen en sus membranas pigmentos fotosintéticos el agua puede verse coloreada de verde, verdeazul o rojo. Así estas explosiones poblacionales pueden ser observadas y estudiadas mediante el uso de satélites artificiales.

Aspecto de las placas de hielo junto con la proliferación del alga Phaeocystis antartica flotando en el mar. Origen de la imagen: AAD

La última explosión poblacional de algas en ser detectada ha sucedido en la Antártida. Al parecer el viento que ha soplado sobre la zona denominada Placa de Hielo de Amery ha llevado una gran cantidad de nutrientes al mar. Actualmente en la Antártida es verano y hay una gran cantidad de luz a lo largo del día. Así que se han dado las condiciones óptimas para que el alga unicelular eucariota denominada Phaeocystis antarctica, crezca de manera exponencial hasta cubrir una superficie de 100 por 200 kilómetros cuadrados. De hecho, se ha convertido en la proliferación algal más grande jamás registrada en dicha área (ver fotografía superior). Este alga es bastante interesante porque debe de sobrevivir largos periodos de oscuridad junto con temperaturas de congelación. Es uno de los principales productores primarios del océano Antártico.

Phaeocystis antarctica. En la fotografía superior izquierda se puede ver una célula nadadora y en la inferior izquierda una célula colonial. A la derecha se puede ver una colonia formada por varias células embebidas en una matriz polisacarídica. P. antartica es una alga eucariota perteneciente a la división Haptophyta. Origen de las imágenes. Células individuales: VIMS. Colonia: Phaeocystis.org

Estas explosiones poblacionales son transitorias. En cuanto se acaban las condiciones que permitieron la proliferación el número de microorganismos declina muy rápidamente. En algunos casos eso sucede gracias a la ayuda de los virus. Es lo que se conoce como el efecto "matar al ganador" ya que la infección vírica depende de la densidad de hospedadores susceptibles de ser infectados. Y funciona así. Si hay pocos microorganismos presentes, un virus lo tiene difícil para infectar a uno de ellos y multiplicarse. Pero si el microorganismo susceptible está presente en grandes números, entonces el virus tiene muchísimas más probabilidades de infección y de multiplicación. Con lo cual hay muchos más virus presentes y así es más fácil acabar con toda la población.

Volviendo a P. antarctica, es probable que al lector le suene. Eso es debido a que es la protagonista de la última "maravilla" de la industria cosmética. Como puede verse en la página web del producto se supone que es uno de los ingredientes de una crema facial hidratante. Por si fuera poco, otro de sus ingredientes es "agua celular de plancton termal". Bueno, reconozcamos que vender agua con verdín a casi 1 euro el mililitro supera en imaginación a la venta de otros "productos milagro" como la coenzima Q10, la arginina o el resveratol. En fin, si alguien ve un barco de la compañía Biotherm entre los hielos polares recogiendo P. antarctica que me avise. Esperaré sentado.

Esta entrada participa en el XI carnaval de la Biología alojado en Ciencia y alguna otra cosa.

Tang KW, Smith WO Jr, Shields AR, & Elliott DT (2009). Survival and recovery of Phaeocystis antarctica (Prymnesiophyceae) from prolonged darkness and freezing. Proceedings. Biological sciences / The Royal Society, 276 (1654), 81-90 PMID: 18765338

Fuhrman, J., & Schwalbach, M. (2003). Viral Influence on Aquatic Bacterial Communities Biological Bulletin, 204 (2) DOI: 10.2307/1543557

Vacunas: lo tomas o lo dejas

Vacunas y niños. origen de la imagen

Sinceramente no entiendo a los medios de comunicación. En noviembre de 2010 se declaró un brote de sarampión en Sevilla que inicialmente afectó a 36 personas. Un juez tuvo que obligar a numerosos padres pertenecientes al movimiento anti-vacunas a que inmunizaran a sus hijos. La noticia apareció en diversos medios de comunicación a nivel nacional.

A finales de enero apareció un brote de sarampión en la ciudad Alicante que se ha ido extendiendo por la provincia. Hay gente hospitalizada y el brote aún no ha sido controlado, pero como puede comprobarse por los enlaces suministrados, la noticia no ha pasado de los medios de comunicación locales. Según la prensa, a día de hoy hay más de 250 afectados, y digo lo de la prensa porque en la web de la Conselleria de Sanitat de la GV no he sido capaz de encontrar nada de nada sobre el brote.

Fotografía del virus del sarampión en microscopia electrónica de transmisión. Origen de la imagen: Wikipedia

Las causas del brote parecen estar nuevamente relacionadas con el comportamiento de los padres que son fieles al movimiento antivacunas. En España, la vacunación es un derecho, no una obligación. Así que de manera irracional e irresponsable hay padres que deciden no vacunar a sus hijos. Una de las razones que esgrimen para defender sus postura es que las vacunas pueden provocar autismo. No importa que hace un año se demostrara que el estudio que relacionaba vacunas y autismo era un fraude, y no importa que esté demostrado que la vacunación es infinitamente más segura para la salud de los niños que el no vacunarles. Esos padres han decidido que sus creencias son verdaderas y están más allá de la evidencia científica.

Harry Lyme en el siglo XXI. En la película El tercer hombre Orson Welles interpretaba a un contrabandista que hacía negocio con penicilina adulterada en la Europa de la posguerra. En el año 2010 se demostró que el estudio de Andrew Wakefield que relacionaba autismo y vacunas era un fraude realizado por intereses económicos. Origen de las imágenes: Jalopnik y New Scientist

El problema de los antivacunas cada vez es más grave, porque pone en riesgo a los demás. La vacuna tiene una doble ventaja. Una es al individuo pues lo inmuniza contra un patógeno. Y otra es para aquellos que aún no se han vacunado, ya que al disminuir el número de individuos susceptibles de ser infectados, es más difícil que se transmita el patógeno. Eso es un factor importante de protección de los bebes que aún no han recibido sus vacunas. La posición de los antivacunas significa que el número de hospedadores susceptibles se incrementa y por lo tanto las posibilidades de que un niño no vacunado sea infectado.

Casos anuales de las enfermedades infantiles en los EEUU antes de la vacunación y en el año 2010. mumps, paperas; rubella, rubeola; smallpox, viruela

¿Se puede hacer algo? Muchas cosas. Evidentemente concienciar a los padres, dar charlas divulgativas, realizar campañas en los medios de comunicación, etc. En Estados Unidos y en otros países llevan gastados millones de dólares en estudios científicos que demuestran la seguridad de las vacunas y en campañas para promocionarlos. Pero los antivacunas tampoco se están quietos. Parece sorprendente que haya padres que confían la salud de sus hijos a algo que aparece publicado en internet pero no se fían de lo que les dice su pediatra. Aunque tiene su explicación. Por un lado hay famosos que les apoyan. Por otro hay médicos irresponsables que llegan a afirmar sin ninguna prueba que las vacunas producen trastornos o enfermedades como cáncer o autismo, y finalmente los antivacunas son bastante buenos a la hora de propagar sus ideas en la internet. Al poner "vacunas" en el Google me sale en sexto lugar una página de antivacunas que presume de "libertad" (no voy a poner ni el link ni el nombre para no aumentar su rating). Algo similar vemos en los USA. Si uno utiliza google.com in english también le sale en sexto lugar un sitio antivacunas en cuyo título aparece "Information". La cosa es mucho peor si utilizamos Youtube, pues los primeros vídeos que aparecen son de contenido antivacunas. Y ya dice el refrán que una imagen vale más que mil palabras.

Un estupendo vídeo de los humoristas Penn y Teller sobre la conveniencia de vacunarse

Pero ahora ha aparecido una nueva iniciativa para luchar contra los antivacunas que podría describirse como "lo tomas o lo dejas". En sendos artículos de la revista Forbes y del periódico Wall Street Journal se describe como varios pediatras han tomado la siguiente decisión. No atender a los niños que no hayan sido vacunados por decisión de los padres.

La iniciativa cada vez tiene más adeptos entre los pediatras estadounidenses. Según una encuesta realizada en el estado de Connecticut en tan sólo 10 años han pasado de un 6% a un 30% los pediatras que expulsan a los antivacunas de sus consultas. ¿Es una postura ética? Difícil de decir. En el artículo comentan que un padre que no vacuna a sus hijos siempre puede encontrar a otro médico que no obligue a la vacunación, con lo que el peligro no desaparece. Pero por otro lado la decisión de echar a un niño que no está vacunado tiene una ventaja evidente para aquellos que visitan la consulta del pediatra. Se está expulsando a una posible fuente de infección para los niños no vacunados por ser demasiado pequeños. El sarampión, las paperas, la meningitis o la polio pueden ser letales para un bebé. Desde ese punto de vista la expulsión sería una acción responsable. Y lo cierto es que parece que está funcionando pues según los médicos, hay unos cuantos padres que se lo piensan dos veces. Inicialmente el pediatra les explica primero la ventaja de vacunar a sus hijos, y si no logra convencerles se les dice que ya saben el camino de la puerta.

Esta entrada participa en el X carnaval de la Biología alojado en Scientia.



Offit, P., & Moser, C. (2009). The Problem With Dr Bob's Alternative Vaccine Schedule PEDIATRICS, 123 (1) DOI: 10.1542/peds.2008-2189