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lunes, 28 de abril de 2008

Maiz transgénico y economía española

En el último número de la revista Nature Biotechnology se publicá un interesante artículo de los investigadores Manuel Gómez-Barbero, Julio Berbel y Emilio Rodríguez-Cerezo sobre el impacto económico del maíz transgénico en España.


El maíz-Bt o maíz transgénico es un planta modificada genéticamente para expresar la toxina Bt de la bacteria Bacillus thuringiensis en alguno de sus tejidos. Fundamentalmente fue desarrollado con la idea de producir un cultivo que no necesitase insecticidas químicos para su protección.






Desde 1938, la bacteria B. thuringiensis era producida a escala industrial como bioinsecticida alternativo a los pesticidas químicos como el DDT. Esta bacteria al esporular produce simultáneamente una toxina. Los cultivos eran fumigados con esporas de este microorganismo. Los insectos se comían las esporas y una vez dentro, la toxina se activaba debido al pH alcalino del tubo digestivo del insecto. La toxina mataba al insecto y ahora la espora de B. thuringiensis se encontraba en un medio nutritivo /el cadaver del insecto) listo para su consumo por la bacteria.






Pero los bioinsecticidas, y muchos insecticidas químicos no son muy efectivos contra los insectos que atacan a la planta desde dentro, como es el caso del taladro del maíz. Alguien tuvo la feliz idea de mezclar ambos mundos. Producir una planta que en sus tejidos sintetizase la toxina de B. thuringiensis. Eso implicaba tomar el gen de la bacteria e introducirlo en el genoma de la planta. Es decir, crear una planta transgénica.


Imagen cortesía de Syngenta







El proceso por el cual se llego a producir dicha planta es muy interesante, pero también muy largo para explicarlo aquí. El caso es que desde hace nueve años, en España se cultiva maíz transgénico productor de toxina Bt. Aunque en el conjunto nacional la superficie dedicada es el 15%, en Cataluña se ha llegado a usar el 60% de la superficie disponible para maíz, en Aragón el 40% y en Castilla-La Mancha el 12%. Estos investigadores se han dedicado a comparar los indicadores económicos entre agricultores que han plantado dichos cultivos y los que no lo han hecho durante los años 2002 a 2004.




Lo que han encontrado es lo siguiente. El rendimiento de las cosechas parece ser mayor para los agricultores que han plantado maíz transgénico que para los que no, aunque estadísticamente las diferencias no parecen ser muy grandes. El precio pagado por el maíz transgénico es similar al del maíz normal, luego los agricultores que plantaron maíz-Bt han ganado más dinero. Unos 122 euros más por hectárea (la hectárea de maíz rinde unos 1250 euros, la de maíz transgénico unos 1370). Es decir un 10% más de ganancia por hectárea.


En cuanto a los gastos de producción del maíz han encontrado bastante variabilidad. Uno de los gastos importantes que han tenido los agricultores que cultivan maíz normal ha sido el uso de pesticidas para controlar al taladro. Aquí los investigadores se han encontrado con un hecho curioso. El taladro del maíz sólo es sensible a dichos pesticidas durante la época de la puesta. Pasado ese tiempo los pesticidas son inefectivos. Pero muchos agricultores siguen usando pesticidas a pesar de ello (un 58%). Incluso hay un 30% de agricultores que plantan maíz-Bt utilizan los pesticidas, aunque en menor cantidad que los que lo hacen con el maíz normal (tres veces menos). Supongo que es un caso de mentalidad "más vale que sobre que no que falte", pero esto hace incrementar el coste de producción del maíz.


Se realizó también una encuesta en la que se preguntaba a los agricultores la razón por la que elegían plantar o no plantar maíz-Bt. En el caso de los que plantaban maíz-Bt, la razón principal era "disminuir el riesgo de daño a las cosechas por el taladro del maíz", la segunda "obtener mayores rendimientos" y la tercera "Mejorar la calidad de la cosecha". En el caso de los que siguen con el maíz normal la principal razón era "Prefiero no cambiar mis cultivos. No me gusta el cambio", la segunda "No creo en esta nueva clase de productos" y la tercera "Las semillas son mucho más caras".


Los autores reconocen que es sólo una la primera evaluación a gran escala del impacto económico de dichos cultivos y que hacen falta más seguimientos y estudios, pero parece que los cultivos transgénicos están aquí para quedarse.

Otros artículos relacionados:

The impact of Bt cotton on poor households in rural India

jueves, 24 de abril de 2008

Escudos biológicos contra las armas químicas.

La fosfotriesterasa es probablemente una de las enzimas con mayor potencial de aprovechamiento en los próximos años. Lo que hacen las fosfotriesterasas es romper el enlace entre el Fósforo y el Oxígeno, y en principio eso no parece gran cosa. Pero ocurre que estas enzimas son capaces de destruir los compuestos organofosforados. Y esto ya son palabras mayores. Entre dichos compuestos se encuentran una gran cantidad de pesticidas, herbicidas y armas químicas. Es evidente que desde el punto de vista medioambiental y sanitario estas enzimas son realmente interesantes.








La actividad fosfotriesterasa se describió por primera vez en bacterias del suelo en 1979. Se buscaba una actividad enzimática que destruyera al pesticida organofosforado parathion. Posteriormente se aisló dicha enzima de la bacteria Pseudomonas minima. En principio parecía que las fosfotriesterasas eran exclusivas de las bacterias pero se han encontrado enzimas relacionadas con ellas en otros seres vivos, por ejemplo la paraoxonasa en el plasma humano.









Los tristemente famosos gases neurotóxicos tabun, soman, sarin y ciclosarin son organofosforados y eso quiere decir que la paraoxonasa o las fosfotriesterasas podrían inactivarlos. Lo malo es que la velocidad de catálisis de dichas enzimas con estos compuestos no es muy alta. Bastan tan solo 10 miligramos de sarin para matar a una persona en menos de un minuto, y a la paraoxonasa que tenemos le llevaría unas cuantas horas eliminar dicha cantidad de ese compuesto. No es de extrañar que se estén haciendo esfuerzos para encontrar enzimas mucho más rápidas y eficientes. Una enzima con una mayor actividad podría ser utilizada de diversas maneras en tareas de descontaminación o de prevención. Por ejemplo inmovilizada en las membranas filtrantes utilizadas en las máscaras antigas podría destruir el agente químico y evitaría su acumulación en los filtros.










Se han utilizado varias estrategias para conseguir dichas enzimas mejoradas, pero por ahora la que más éxito parece tener es la conocida como evolución in vitro. En el año 2003 en la Universidad de Wisconsin el grupo liderado por F.M. Raushel consiguió incrementar en 1000 veces la velocidad de degradación del soman por la fosfotriesterasa. Imitaron al proceso de Selección Natural por medio de la creación al azar de múltiples cambios en la secuencia de la proteína creando una librería de enzimas mutantes. Posteriormente seleccionaron dentro de esa librería aquellas enzimas que presentaban una velocidad de catálisis mayor. Así seleccionaron un mutante cuyo centro activo tenía tres aminoácidos cambiados con respecto a la versión silvestre de la enzima. La estrategia de la evolución in vitro también se está aplicando a las paraoxonasas. En el año 2006 un grupo israelí consiguió una paraoxonasa mutante que presentaba una velocidad de degradación del soman 10 veces superior a la de la enzima silvestre.




Actividad enzimática de la fosfotriesterasa silvestre (wild-type) comparada con los distintos mutantes conseguidos por el grupo del Dr Raushel (Fuente: Hill et al.)


Sin embargo el problema no se reduce tan solo a la inactivación de dichos organofosforados. Una vez hidrolizados se forman unos compuestos que aunque menos tóxicos que el compuesto inicial, todavía mantienen una gran peligrosidad. En ese aspecto uno de los últimos avances ha sido la caracterización de una fosfodiesterasa en Enterobacter aerogenes capaz de degradar uno de los compuestos producidos durante la degradación del gas nervioso VX.




Y es que a veces la ciencia puede crear monstruos, pero también puede crear los antídotos contra ellos.

martes, 22 de abril de 2008

Despertar mortal

Un antibiótico es una sustancia que inhibe el crecimiento de un ser vivo. Normalmente ese ser vivo es una bacteria, pero puede tratarse de un hongo o un protozoo. Lo importante es que los antibióticos son uno de los principales agentes terapéuticos usados por la humanidad.


La acción de los antibióticos suele ser la interrupción de un proceso vital para la célula. Por ejemplo: la replicación del DNA, la síntesis de proteínas, la biosíntesis de membranas y envolturas celulares,... Eso quiere decir que la bacteria sobre la que actúa un antibiótico es metabólicamente activa, crece y se multiplica. Podríamos decir que la bacteria debe de estar "despierta". ¿Y qué ocurre si la bacteria está "dormida", es decir, si su metabolismo está inactivo? Pues que el antibiótico no ejerce ninguna acción.


Eso es lo que han comprobado el grupo liderado por Nathalie Balaban. Si ponemos un cultivo de Escherichia coli a crecer al cabo de un tiempo llegara a la fase estacionaria. En esa fase las bacterias "apagan" sus funciones metabólicas pues no hay nutrientes suficientes para todas. Si se añaden nutrientes algunas bacterias "despiertan" activando su metabolismo para posteriormente apagarlo de nuevo. Lo que han observado es que si en el momento en que las bacterias están "despiertas" se añade el antibiótico ampicilina, éstas son eliminadas. Lo curioso es que si las bacterias vuelven a "dormirse", no sólo dejan de ser sensibles al antibiótico, sino que no se las puede volver a "despertar" mediante el procedimiento de añadir nuevamente nutrientes.






El descubrimiento podría tener su utilidad. En muchas infecciones parte de la población de bacterias entran en estado estacionario y son insensibles a los antibióticos. Eso es un problema en infecciones persistentes como la tuberculosis que requieren largos períodos de terapia antimicrobiana. Una forma de prevenir esta persistencia bacteriana sería dar a los pacientes una dosis de los nutrientes que limitan el crecimiento de los microorganismos al mismo tiempo que se da el antibiótico. Si la estrategia tiene éxito las bacterias se "despertarían" por última vez.


lunes, 21 de abril de 2008

Adios nanobacteria, adios

Puede parecer paradójico pero una de las grandes preguntas de la Biología que sigue sin tener una respuesta fácil es la siguiente: ¿Qué es la vida?

En el colegio nos enseñaron que un ser vivo manifiesta las funciones de relación, nutrición y reproducción y lo que no está vivo no manifiesta esas funciones. Lo malo es que definir una cosa por lo que hace esa cosa no es una buena definición. Hay muchos investigadores que han puesto el dedo en la llaga sobre las carencias que tenemos para definir la vida. A mi personalmente los ejemplos que más me gustan son el de Jacques Monod en su libro "El azar y la necesidad".

El caso es que si aplicamos estrictamente esa definición a veces podemos decir que una cosa está viva cuando en realidad no lo está. Eso es lo que ha pasado con las nanobacterias.

Una "nanobacteria" es una partícula esférica de unos 50 nanómetros, cuya envoltura exterior es fundamentalmente carbonato cálcico y proteínas. En su interior puede haber ácidos nucleicos, otras proteínas y macromoléculas biológicas. Las nanobacterias siempre han sido descritas en cultivos de células eucariotas o en muestras de plasma.

Las "nanobacterias" nacieron en la década de 1980 aunque saltaron a la fama en la década de los 90 como supuestos agentes etiológicos de cálculos renales o de calcificaciones en huesos. Recuerdo que en el año 1996 realizando mi estancia postdoctoral, asistí a un seminario impartido por su descubridor. En el turno de preguntas le manifesté mis dudas sobre que aquello pudiera ser considerado una "bacteria" o incluso un nuevo tipo de "virus". Mi escepticismo se basaba en uno de los experimentos que mostraba que el número de nanobacterias aumentaba, pero la cantidad total de ácidos nucleicos de la muestra permanecía constante. Si aquello era cierto era la primera vez que un ser vivo podía reproducirse sin duplicar su material genético.

En 1998 la Academia de las Ciencias de los Estados Unidos determinó que las nanobacterias eran algo demasiado pequeño para ser consideradas seres vivos y que probablemente era un precipitado complejo de moléculas orgánicas y carbonato cálcico. A pesar de ello y de posteriores artículos que ponían en duda su existencia, la "fe" en las nanobacterias creció cada vez más, sobre todo por motivos extraterrestres. En esa época había un gran interés en las misiones a Marte y en la posibilidad de que hubiera vida en dicho planeta. Y las nanobacterias parecían un candidato idóneo para objeto de estudio en la rama de la exobiología porque una de sus propiedades era presentar una alta resistencia a la radiación. Pero la "revelación" fue cuando los grupos que investigaban a las nanobacterias proclamaron que eran los agentes etiológiocos de importantes enfermedades coronarias. Incluso ha nacido una compañía que ha desarrollado un test inmunológico que detectan a las nanobacterias.

Recientemente se ha publicado un experimento que parece acabar con la polémica de que no son formas vivas, aunque quizás no acabe con la "fe" en que lo sean. Jan Martel y John Young han creado partículas exactamente iguales a nanobacterias simplemente incubando suero humano con carbonato cálcico. Y esas partículas son reconocidas por los anticuerpos de los test frente a nanobacterias. El motivo es muy simple, dichos anticuerpos reconocen a la albúmina y resulta que al analizar las partículas se ha encontrado que su envoltura está compuesta de carbonato cálcico y albúmina.






Origen de la imagen: En los paneles A, C y E se observan nanopartículas de Carbonato Cálcico formadas en una solución conteniendo CaCl2 y (NH4)2CO3. En los paneles B, D y F nanopartículas formadas en medio DMEM conteniendo CaCl2 y (NH4)2CO3. El panel G muestra los típicos cristales de Carbonato Cálcico. Los paneles A, B, E, F y G son imágenes de microscopía electrónica. Los paneles C y D son de microscopía de campo oscuro. Las nanopartículas parecen mostrar hasta septos de división (flechas). En el panel H se muestra un análisis de la composición de las nanopartículas.


Evidentemente los creyentes en las nanobacterias no han aceptado estos resultados de buen grado. La compañía Nanobac ahora dice que su test realmente tiene dos tipos de anticuerpos: uno detecta a la albúmina y el otro es el que detecta a las nanobacterias o a las "nanopartículas calcificantes".


Es lo que en castellano viejo conocemos por "sostenella y no enmendalla"



Audio en "El podcast del microbio"
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miércoles, 16 de abril de 2008

Películas y bichos: "Pánico en las calles" (1950)

Recientemente falleció el actor Richard Widmark , arquetipo de "duro" de Hollywood. Entre sus primeras películas que le consolidaron en dichos papeles destaca "Pánico en las calles", producción de Elia Kazan, director de las archiconocidas "La ley del silencio" y "¡Viva Zapata!", que nos relata la carrera a contrarreloj para controlar un brote de peste neumónica en la ciudad de Nueva Orleans.



Junto a Richard Widmark aparecía un jovencísimo Jack Palance (era su primera película) en el papel del "malo". Y digo "malo" porque "Pánico en las calles" está rodada como si fuera una película de cine negro. Por el título uno podría esperar una película de terror catastrofista tan de boga en los años 50, pero nos encontramos con un genuino "thriller" que probablemente ha inspirado a más de una producción cinematográfica e incluso a la serie de televisión "Medical Investigation".

La película comienza con una partida de poker en la que uno de los jugadores es un inmigrante recien llegado a Norteamérica. Éste tose continuamente y suda copiosamente a causa de la fiebre. Debido a su lamentable estado decide abandonar la partida. El problema es que abandona cuando va ganando al matón interpretado por Jack Palance. Éste no se lo toma muy bien y como era de esperar, Jack y sus compinches acaban asesinando al pobre inmigrante.

Al día siguiente se descubre el cadaver y cuando el forense le hace la autopsia descubre que la sangre está llena de bacilos. Inmediatamente da aviso al oficial Reed (Richard Widmark) del servicio de Salud Pública, que tras examinar el cadaver y realizar una serie de pruebas identifica a la bacteria como Yersinia pestis. Reed comprende la gravedad de la situación. La forma neumónica de la peste es altamente contagiosa y su mortalidad es cercana al 100% si no se consigue tratar en las primeras 24 horas de la infección.

Comienza así una carrera contra el reloj para controlar el brote. Lo primero que ordena Springs es la vacunación y suministración de antibióticos (probablemente estreptomicina, la tetraciclina fue pantentada en 1950) a todos los agentes que han tenido contacto con el cadaver. Lo siguiente que hace es hablar con el ayuntamiento y los mandos de la policía. Consigue convencerles de que tan sólo disponen de un máximo de 48 horas para identificar a las personas que estuvieron en contacto con el inmigrante y controlar el brote. Una de las medidas que se toman es evitar dar la noticia a la prensa para evitar el pánico en las calles y la huida de la población. Si el brote no es controlado, toda Nueva Orleans debería de ser puesta en cuarentena para evitar que la enfermedad se extienda.

Reed y un detective de la policía (Paul Douglas) comienzan su investigación en la zona portuaria y poco a poco consiguen establecer la cadena de contactos del inmigrante y determinar de donde vino. De esa forma descubren que el inmigrante vino en un barco desde Egipto, y que en dicho barco hay más marineros afectados. Sin embargo, todavía tienen que identificar a aquellos que jugaron la partida de poker. No voy a seguir contando la película porque no me gusta destripar los finales, pero recomiendo su visionado.

Desde el punto de vista de un microbiólogo la película es bastante precisa. Los afectados de peste aparecen sudorosos y consumidos. Muy alejados de los enfermos sanguinolentos al estilo "gore" de otras producciones sobre epidemias como "Estallido". Y los síntomas que muestran son los esperables para un afectado de peste neumónica.



Aun hoy la peste es una enfermedad presente en varias partes del mundo. En los propios Estados Unidos hay una decena de casos cada año en las zonas del suroeste y en los años 1924 a 1925 se declaró una epidemia de dicha enfermedad en la ciudad de Los Angeles que acabó con la vida de 30 personas. Sin ir más lejos, hace dos años una mujer fue ingresada por peste bubónica en dicha ciudad.

"Pánico en la calles" ganó el oscar al mejor guión original. Creo que bastante bien merecido.