Más de uno habrá escuchado la historia de que hay personas que por mucho que coman parecen no engordar, mientras que otras que solo comen un poco de lechuga enseguida se les hinchan las carnes. Generalmente se suele explicar este fenómeno refiriéndose a la persona que engorda con la cantinela "Tiene un metabolismo distinto". La explicación a dicha situación parece que tiene que ver más con el metabolismo de los microorganismos intestinales que con el metabolismo de la persona afectada, al menos según los últimos estudios.
En el congreso del 2006 de la ASM, el grupo liderado por Samuel Buck y Jeffrey Gordon en la Washington University de Missouri ha presentado unos resultados muy llamativos sobre la relación entre microorganismos intestinales y obesidad, en concreto sobre el papel jugado por la archaea Methanobrevibacter smithii. Cuando comemos solemos ingerir una gran y diversa cantidad de compuestos. Algunos de esos compuestos son digeridos y metabolizados por nuestro organismo, pero otros son procesados por los microorganismos de nuestros intestinos. La archaea M. smithii es capaz de metabolizar diversos compuestos fibrosos indigeribles para nosotros, pero al hacerlo resulta que los subproductos de dicho metabolismo si son asimilables por nuestro organismo, y generalmente se asimila como se asimilan las grasas. Pero no solo ocurre con la fibra, también puede suceder con las grasas o con los carbohidratos. Es decir, nosotros creemos que estamos comiendo fibra que nos va a permitir adelgazar y este bicho lo que hace es transformarla en algo que luego nuestro cuerpo convertirá en michelines.
Buck y sus colaboradores realizaron el siguiente experimento para demostrar este punto. Tomaron ratones nacidos en ambiente estéril y sin microbios en su intestino. A unos cuantos les dieron una dosis de una bacteria intestinal típica de los mamíferos llamada Bacteroides thetaiotaomicron (B. theta para los amigos). A otros les dieron esa bacteria pero acompañada de M. smithii. Lo primero que notaron los investigadores es que los ratones que portaban a M. smithii tenían 100 veces más B. theta que si solo se inyectaba esta última sola. Eso ya nos está indicando que hay un sinergismo entre ambos microorganismos.
Pero lo mejor estaba por llegar. Cuando ambos microbios están presentes, B. theta metaboliza mejor los fructanos y los transforma en ácidos grasos que nosotros acumulamos como grasa. ¿Y donde están esos fructanos? Pues es uno de los componentes más comunes de las cebollas, el trigo y los espárragos. Al final encontraron que los ratones con ambos tipos de microbios tenían un 15% más de grasa que los ratones con un solo tipo de microbio.
Se sabe que un 85% de la población humana porta a M. smithii o algún pariente cercano. La pregunta es ¿Tiene los obesos una mayor proporción de ese microorganismo y los delgados una proporción menor? Y para aquellos preocupados por su figura estival ¿Se podrá diseñar una dieta en base a inoculación de microbios probióticos que nos haga adelgazar? El propio Samuel Buck reconoce que se está investigando pero que todo ello aún está en fase de total especulación.
Pero está claro que si tienen éxito es posible que dentro de poco nos vendan una especie de yogurt con inhibidores del crecimiento de M. smithii.
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