Se considera que la quitina es el segundo biopolímero más abundante del planeta (el primer puesto lo ostenta la celulosa). Este polisacárido está compuesto por N-acetilglucosamina unida por enlaces β-1,4 (GlcNAc para abreviar) y es el componente principal de los caparazones de crustáceos e insectos. Se calcula que los seres vivos producen 100.000.000.000 toneladas al año de este compuesto, la mayor parte de ellos en ambientes acuáticos.
Uno de los fenómenos más curiosos es la asociación existente entre la bacteria Vibrio cholerae y la quitina. Puede sorprender que una bacteria patógena presente tan estrecha relación. Pero si lo pensamos un momento dicha asociación no es tan extraña. V. cholerae es una bacteria acuática y la quitina es el polímero más abundante en dichos ambientes. Esta asociación dota al microorganismo de una serie de ventajas: - disponibilidad de comida, adaptación a gradientes nutricionales, tolerancia al stress y protección frente a depredadores -. Pero la relación va más allá influyendo en la forma de vida de la bacteria tanto dentro como fuera de su hospedador. Se han descrito una serie de propiedades debidas a esta interacción entre la bacteria y su sustrato. Estas propiedades ligadas unas a otras de manera jerárquica, pueden ser detectadas en múltiples niveles desde el celular al medioambiental. Entre ellas se cuentan las respuestas fisiológicas a nivel celular: - quimiotaxis, metabolismo de la quitina, multiplicación celular -, formación de biofilms, ciclos del nitrógeno y del carbono en los ecosistemas acuáticos.
V. cholerae es capaz de colonizar la superficie de los caparazones de los crustáceos y para ello necesita disponer de un tipo de pili que le permita unirse al polisacárido de la quitina. Lo curioso es que este tipo de pili es un factor de virulencia en muchas cepas patógenas de V. cholerae pues también le permite unirse a la manosa presente en el glucocalix de las células del epitelio intestinal de los mamíferos. Se ha observado que V. cholerae presenta quimiotaxia positiva hacia la quitina y que esta molécula induce la producción de las proteínas que forman dicho pili.
Una vez unida a la quitina, V. cholerae la utiliza como fuente de carbono y nitrógeno, es decir, se la come. Pero no lo hace en tal extensión que cause un perjuicio al hospedador. Más bien come lo poco que le sobra al crustáceo. Y aquí viene otra curiosidad. Se ha observado que V. cholerae unido a la quitina entra en estado de competencia. Es decir, es capaz de integrar más facilmente material genético foráneo. Y ahí no acaba la cosa, V. choleare forma un biofilm sobre el caparazón, por lo que sus posibilidades de supervivencia aumentan al ser menos susceptible al ataque de depredadores. Y en esa supervivencia está implicado el hospedador. Un experimento demostró que la viabilidad era mayor en los biofilms de V. cholerae sobre caparazones de copépodos vivos, un miembro del zooplacton, que sobre aquellos que permanecían en copépodos muertos. Finalmente, el hecho de que V. cholerae se coma la quitina evita que este polisacárido se acumule en los fondos oceánicos y tanto su carbono como el nitrógeno que lo componen se incorporen a los ciclos biogeoquímicos.
Copépodo
La siguiente pregunta que uno se plantearía es ¿Qué ventaja obtiene el crustáceo? Aún no está muy clara pero se especula con que la presencia de biofilms de V. cholerae en dichos animales les permite una mejor osmoregulación. Muchos de los crustáceos que mantienen biofilms viven en estuarios o en aguas en las cuales hay cambios de salinidad. Al parecer V. cholerae produciría una serie de proteínas que permitirían aguantar dichos cambios a las células del crustáceo. Sin embargo algunas de dichas proteínas son las famosas enterotoxinas que acaban con las células del epitelio intestinal.
Vibrio cholerae en el epitelio intestinal
¿Y en cuánto a la enfermedad? Por lo dicho arriba está claro que cualquier artrópodo acuático es un posible reservorio de uno de los patógenos humanos más temibles. Y si la distribución geográfica de un copépodo es mundial eso significa que el V. cholerae que va con él también lo es. Se ha calculado que puede haber unas 10.000 V. cholerae por copépodo y bastan 1.000 para producir una infección. Adicionalmente, el hecho de que dichas bacterias estén formando un biofilm las hace mucho más resistentes a la acción de los ácidos estomacales cuando se ingiere agua conteniendo dicho zooplacton.
Resumiendo, pedir la Cangre-Burguer muy hecha la próxima vez que alguien vaya al Krusty Krab.
Audio en "El podcast del microbio"
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