La vaca voladora

No, esta entrada no va de la vaca voladora que sale en la película "Twister". Es la traducción del título de uno de los magníficos artículos publicados en el blog "Small Things Considered" escrito por Moselio Schaechter y Merry Youle.

El hoatzin y su polluelo. Nótese las garras en las alas de este último (origen de la imagen)

Aquí hay un pájaro que cree que es un rumiante. O, hablando en tono científico, la peculiar manera de digerir material vegetal podría haber coevolucionado en los rumiantes y en un pájaro. Estamos hablando del hoatzin, un pájaro tropical del tamaño de un faisán o, en honor del día de hoy (*), un pájaro del tamaño de un pavo que se encuentra en América Central y del Sur y que fermenta en su buche las hojas que come. Opisthocomus hoazin, ese es su nombre completo, es único. No hay otro pájaro conocido -y hay unas 9.000 especies - capaz de llevar a cabo una fermentación pre-gástrica (como el rumen), aunque unos pocos hacen algo similar en el ciego. El hoatzin se alimenta casi exclusivamente de hojas, por lo que se benefician enormemente de tener un microbioma que puede manejar dicho alimento, al igual que hacen las vacas. Para dar cabida a esa actividad, tienen un buche inusualmente distendido y un esófago de gran tamaño.

Como todos los vertebrados, los polluelos de hoatzin se desarrollan de forma gradual hasta alcanzar su madurez. A lo largo de ese tiempo, el microbioma del buche va cambiando. Esto es lo que los autores de un estudio liderado por María Dominguez-Bello, de la Universidad de Puerto Rico dicen: "En comparación con el adulto, el buche del polluelo de hoatzin tiene una mayor abundancia de Flavobacteriaceae, Clostridiaceae y Lachnospiraceae pero carecen del phyla DSS1, Deferribacteres y el Termite group 1 ,que si están presentes en los adultos". El dominio Archaea, incluido los metanógenos, también están presentes de manera abundante en el buche, así como protozoos. El conjunto es muy evocador del microbioma del rumen de los rumiantes.

El tubo digestivo del hoatzin. (A) Localización del buche y del largo esófago en el interior de su cuerpo. (B) El tubo digestivo del hoatzin extendido para mostrar todos sus órganos. "crop" es el buche y "gizzard" la molleja(origen de la imagen)

¿Quiere saber más sobre el hoatzin? He aquí una muestra: "Tiene una cara sin plumas de color azul con ojos marrones y una cresta espinosa en la cabeza, y es la única especie existente de la familia Opisthocomidae. A menudo se la considera como una de las aves más primitivas ya que el polluelo de hoatzin tiene dos garras en el primer y segundo dedo de sus alas para ayudarle a trepar a las ramas de manera algo extraña". Las garras de las alas se pierden con la madurez, pero por un tiempo, el pájaro se parece a la extinta Archaeopteryx, el candidato de finales del Jurásico de una forma de transición entre dinosaurios y aves.

No todo sobre el hoatzin es atractivo para los seres humanos. Emite un olor característico similar al del estiércol, lo que explica su sobrenombre: ave apestosa. Sin embargo, su atracción por los microbiólogos es evidente. Esta especie ha conseguido a su manera, al menos entre las aves, dar cabida a una comunidad microbiana rica y productiva.

(*) La entrada fue publicada por Elio el día de Acción de Gracias, festividad norteamericana durante la cual las familias se reúnen y se comen un pavo cocinado al horno.

Wright, A., Northwood, K., & Obispo, N. (2009). Rumen-like methanogens identified from the crop of the folivorous South American bird, the hoatzin (Opisthocomus hoazin) The ISME Journal, 3 (10), 1120-1126 DOI: 10.1038/ismej.2009.41

Godoy-Vitorino, F., Ley, R., Gao, Z., Pei, Z., Ortiz-Zuazaga, H., Pericchi, L., Garcia-Amado, M., Michelangeli, F., Blaser, M., Gordon, J., & Dominguez-Bello, M. (2008). Bacterial Community in the Crop of the Hoatzin, a Neotropical Folivorous Flying Bird Applied and Environmental Microbiology, 74 (19), 5905-5912 DOI: 10.1128/AEM.00574-08

El microbioma humano. Segunda sesión del Simposio Lilly

origen de la imagen: NIH

Aunque sea con retraso, aquí os dejo el resumen de la segunda sesión del Simposio Lilly dedicado al microbioma humano.

Oligosacáridos de la leche materna humana (Fuente: C&En)

Angela Marcobal, de la Universidad de Stanford nos habló del establecimiento y evolución de la microbiota infantil.

• Hay tres factores que afectan al establecimiento de la microbiota de un recién nacido: la dieta, los microorganismos ingeridos y el genotipo del hospedador.
• Inicialmente el niño es colonizado por los microorganismos de la madre, pero al cabo de 11 meses tiene su propia microbiota distinta de la de su progenitora.
• La leche materna contiene una alta proporción de HMOs (Human Milk Oligosacharides). Estas moléculas son la "fibra natural" del ser humano. Los HMOs no son digeridos por las células humanas. Es un alimento para las bacterias que formarán la microbiota del niño, sobre todo de la clase de los bacteroides y bifidobacterias.
• Estos grupos bacterianos son consumidores de glucanos profesionales. En su genoma presentan PULs (Polysacharides Utilization Loci), genes que codifican para enzimas capaces de degradar a los HMOs pero también de reconocer a la mucina. Los HMOs son como unos análogos de la mucina de las células del epitelio intestinal para dichos microorganismos. De esa forma la leche materna imita la mucina del intestino del niño para asegurar la presencia de la microbiota.
• Bacteroides thetaiotaomicron (B. theta para los amigos) es el microorganismo modelo para los estudios de microbiota intestinal.
• En presencia de HMOs, B. theta presenta una expresión aumentada (up-regulation) de 137 genes, la mayor parte de ellos agrupados en 13 PULs. Hay una gran redundancia y flexibilidad de estos genes. Mediante mutantes knockout (KO) se ha demostrado que si falla un operón, otro toma su lugar.
• El aumento de los miembros relacionados con el grupo de los Bacteroides es el indicativo de la adquisición de una microbiota madura.

Esquema que muestra el Metaboloma (A), las funciones génicas (B) y la estimación del tamaño mínimo (C) del Metagenoma del microbioma humano (Fuente: Qin et al.)

Wilhen de Vos de la Universidad de Wageningen , uno de los coautores del artículo sobre el microbioma humano que ya vimos en el blog, nos habló de las interacciones entre el hospedador y los microbios y su papel en la salud y en la enfermedad.

• Cada ser humano tiene su microbiota distinta de la de otro ser humano pero hay filotipos constantes. Por ejemplo, la presencia de Bacteroides.
• Parece que hay una microbiota nuclear o mínima (core microbiota) conservada entre los humanos, pero aún queda trabajo para confirmarlo.
• La microbiota de gemelos es muy parecida. Pero nos podemos encontrar variaciones día-noche en la microbiota de un ser humano particular.
• En la microbiota, los microorganismos productores de butirato está inversamente relacionados con la presencia de microorganismos patógenos.
• Biomarcadores de salud: las Bifidobacterias son deseables, pero en altos niveles poblacionales parecen causar dolor abdominal.
• Otro biomarcador: Akhermansia muciniphila, es un degradador de mucina. Bajos niveles de esta bacteria parecen estar asociados con la aparición de apendicitis.
• El papel de las sucesiones microbianas es crucial para un buen funcionamiento intestinal. El almidón es degradado en el intestino delgado por Ruminococous y lo transforma a acetato, que es utilizado por Eubacterium, una bacteria del recto, para producir butirato.

En el gráfico A se puede observar que las funciones codificadas por la microbiota del niño (rojo y rosa) y la de la madre (azul y azul claro) son muy parecidas entre si. Sin embargo, el ACP de la biodiversidad de las microbiota(B) muestra que en el 1º mes la microbiota del niño y la madre son muy parecidas, pero en el mes 11º son totalmente distintas (los puntos gris y negro son dos microbiotas de individuos adultos usados como control). En la gráfica C se muestra dicha biodiversidad. (Fuente de la imagen: Vaishampayan et al. 2010)

Maria Pilar Francino del CSISP nos habló nuevamente del desarrollo de la microbiota del intestino infantil, aunque el modelo experimental que tienen es distinto al de Angela Marcobal.

• Compararon la microbiota de un recién nacido en su primer mes con la microbiota establecida tras 11 meses de vida. En paralelo estudiaron la de la madre para comprobar si las bacterias que se establecían eran las mismas o no.
• Inicialmente aparecen los miembros del género Bacteroides, luego su número va decreciendo hasta que a los 11 meses aparece los primeros Bifidobacterium. A partir de ese punto se considera que la microbiota ya está madura.
• En el caso estudiado observaron que el recién nacido fue colonizado por dos especies de Bacteroides provenientes de la madre. Al principio eran los mayoritarios pero a lo largo de los 11 meses, esas poblaciones disminuyeron para finalmente desaparecer siendo sustituidas por una especie de Bacteroides distinta y exclusiva del niño.
• La microbiota no se hereda. El niño es colonizado inicialmente por miembros de la microbiota materna, pero su propia historia moldeará su propia microbiota.
• Hay similares filotipos entre individuos por lo que puede hablarse de una microbiota nuclear o mínima común a todos los humanos. Pero hay diferencias entre los géneros bacterianos presentes entre individuos.
• La Biodiversidad no está conservada pero sí la Biofuncionalidad. La conclusión es que las microbiotas de los seres humanos funcionan igual aunque estén hechas de diferentes especies de microorganismos.
• Los individuos presentan un microbiota nuclear con funcionalidad genética similar. La microbiota de cada ser humano es una historia de sucesiones microbianas que se ven afectadas por eventos azarosos.

Permanezcan atentos para la tercera parte.

Enlaces relacionados: Primera Sesión del simposio

Marcobal, A., Barboza, M., Froehlich, J., Block, D., German, J., Lebrilla, C., & Mills, D. (2010). Consumption of Human Milk Oligosaccharides by Gut-Related Microbes Journal of Agricultural and Food Chemistry, 58 (9), 5334-5340 DOI: 10.1021/jf9044205

Qin, J., Li, R., Raes, J., Arumugam, M., Burgdorf, K., Manichanh, C., Nielsen, T., Pons, N., Levenez, F., Yamada, T., Mende, D., Li, J., Xu, J., Li, S., Li, D., Cao, J., Wang, B., Liang, H., Zheng, H., Xie, Y., Tap, J., Lepage, P., Bertalan, M., Batto, J., Hansen, T., Le Paslier, D., Linneberg, A., Nielsen, H., Pelletier, E., Renault, P., Sicheritz-Ponten, T., Turner, K., Zhu, H., Yu, C., Li, S., Jian, M., Zhou, Y., Li, Y., Zhang, X., Li, S., Qin, N., Yang, H., Wang, J., Brunak, S., Doré, J., Guarner, F., Kristiansen, K., Pedersen, O., Parkhill, J., Weissenbach, J., Antolin, M., Artiguenave, F., Blottiere, H., Borruel, N., Bruls, T., Casellas, F., Chervaux, C., Cultrone, A., Delorme, C., Denariaz, G., Dervyn, R., Forte, M., Friss, C., van de Guchte, M., Guedon, E., Haimet, F., Jamet, A., Juste, C., Kaci, G., Kleerebezem, M., Knol, J., Kristensen, M., Layec, S., Le Roux, K., Leclerc, M., Maguin, E., Melo Minardi, R., Oozeer, R., Rescigno, M., Sanchez, N., Tims, S., Torrejon, T., Varela, E., de Vos, W., Winogradsky, Y., Zoetendal, E., Bork, P., Ehrlich, S., & Wang, J. (2010). A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing Nature, 464 (7285), 59-65 DOI: 10.1038/nature08821

Vaishampayan, P., Kuehl, J., Froula, J., Morgan, J., Ochman, H., & Francino, M. (2010). Comparative Metagenomics and Population Dynamics of the Gut Microbiota in Mother and Infant Genome Biology and Evolution, 2, 53-66 DOI: 10.1093/gbe/evp057

Un microscopio para ver moléculas una a una

Sanjeevi Sivasankar es un profesor de Física y Astronomía de la Iowa State University que quería estudiar proteínas, pero de manera singular. No quería estudiar una disolución o un cristal que contiene millones de moléculas de proteínas en estado puro. No, él quiere estudiar las proteínas una a una.

Así qué ha combinado dos tecnologías que permiten ese tipo de estudios. DE una ya hemos hablado unas cuantas veces. Es la técnica conocida como microscopia de fuerza atómica. La otra es la tecnología que estudia la transferencia de energía de resonancia.

Según Sanjeevi, usar una u otra de las tecnologías era como tener manos pero no ojos, o tener ojos pero no manos. De ahí su idea de combinarlas. El nuevo instrumento está siendo probado mediante el estudio de las cadherinas, un tipo de proteína que se encuentra en las membranas celulares de nuestras células y que sirve para que estás se mantengan juntas. También se está utilizando en el estudio del DNA y de los nanocristales.

Referencia original: Iowa State University

Esta entrada participa en el XIII Carnaval de la Física

Aureobasidium pullulans en CSI Las Vegas

Aureobasidium pullulans

En el episodio "Que el vendedor tenga cuidado" de la serie CSI Las Vegas la presencia del hongo Aureobasidium pullulans en el escenario de un crimen ayuda a Grissom y sus muchachos a resolver el caso.

Al parecer en el año 1984 se describió que este hongo producía una dermatitis en personas de ascendencia escandinava. Desgraciadamente no he podido hacerme con el artículo original. Si he encontrado en cambio este otro en el que relacionan la sensibilidad a A. pullulans con la severidad de los ataques de asma.

Pero Aureobasidium pullulans es conocido sobre todo porque es un hongo de interés biotecnológico. El principal producto es el pululano, un polisacárido que se utiliza en la industria alimentaria y farmacéutica para producir películas protectoras impermeables al oxígeno. Pero también produce una gran diversidad de enzimas degradadoras como amilasas, proteasas y xylanasas.

Niedoszytko, M., Chełmińska, M., Jassem, E., & Czestochowska, E. (2007). Association between sensitization to Aureobasidium pullulans (Pullularia sp) and severity of asthma Annals of Allergy, Asthma & Immunology, 98 (2), 153-156 DOI: 10.1016/S1081-1206(10)60688-6

Chi, Z., Wang, F., Chi, Z., Yue, L., Liu, G., & Zhang, T. (2009). Bioproducts from Aureobasidium pullulans, a biotechnologically important yeast Applied Microbiology and Biotechnology, 82 (5), 793-804 DOI: 10.1007/s00253-009-1882-2

Vídeo animado sobre la mitocondria

Bueno, el simposio de la Fundación Lilly sobre el microbioma humano ha acabado y ahora es tiempo de reposar algo las muchas cosas que nos han contado. Intentaré publicar poco a poco mis resúmenes de las charlas en los próximos días.

Como hoy es domingo os dejo una animación sobre la mitocondria que a mí me ha parecido espectacular.

El microbioma humano. Primera sesión del simposio Lilly

Impresiones a vuelapluma de la primera sesión del simposio de las tres que hemos tenido en el día de hoy.

Rob Knight, de la Universidad de Colorado (ya hemos hablado de él en el blog) nos ha hablado de sus estudios de los cambios del microbioma en el tiempo y en el espacio.

• Secuenciar el genoma es cada vez más barato. Por eso existe la metagenómica.
• Aún no hemos respondido a varias preguntas ¿cómo está distribuido el microbioma en el organismo? ¿cómo cambia en el tiempo? ¿cómo podemos trasladar lo que conocemos en modelos animales a humanos? ...
• Hay una gran variabilidad interindividual entre microbiomas. Lo han visto en la microbiota de la piel pero vale para otras microbiotas.
• Referencia: Forensic identification using skin bacterial communities. PNAS 2010.

Ilustración que muestra la coincidencia entre la microbiota de la piel y los microorganismos aislados del teclado de un ordenador de los distintos usuarios. La utilidad de este estudio es su aplicabilidad en ciencia forense.(Fuente: Fierer et al.)

Stanislav Rusko Ehrlich, del INRA nos ha hablado del proyecto MetaHIT

• Se pretende encontrar las relaciones entre la microbiota y las enfermedades.
• Un objetivo prioritario es encontrar un set de genes de referencia dentro los distintos microbiomas humanos.
• Se ha demostrado que hay asociación entre distintos síndromes y alteraciones en la microbiota. Por ejemplo la obesidad.
• Pero también se han encontrado enormes diferencias entre microbiotas de individuos sanos de diferentes áreas biogeográficas. Ejemplo la microbiota que muestran los franceses es completamente distinta a la de los daneses, tanto que una muestra de un francés parecería un enfermo entre los daneses (y viceversa).
• Más que de "especies" asociadas a un síndrome, hay que hablar de "meta-especies".
Referencia: El proyecto MetaHIT

Soren J. Sorensen de la Universidad de Copenhangen ha disertado sobre el Metamóviloma (Metamobilome). Es decir, del conjunto de genes de la microbiota de un determinado ambiente que pertenecen a elementos genéticos móviles, como pueden ser los plásmidos o los transposones.

• Lo que hace es aislar el DNA total de una muestra ambiental.
• Lo trata con una exonucleasa que degrada todo el DNA lineal, y de esa forma se queda con los plásmidos.
• Luego amplifica utilizando una sonda que reconozca el gen trfA. Este gen está involucrado en la transferencia horizontal y está presente en un gran número de plásmidos.
• De esa forma se han encontrado con dos familias de plásmidos dependiendo de su replicasa.
• Unos que tienen una replicasa que funciona con DNA con un contenido GC menor del 40% y otra que funciona con un %GC del 60%.

El concepto de supergenoma, o reservorio total de genes (pool of genes) disponibles para un organismo procariota en una determinada comunidad. Consiste tanto de los genes esenciales codificados en el cromosoma, llamado el reservorio privado, y los genes codificados en los Elementos Genéticos Móviles (MGE); como los plásmidos, transposones, virus, etc; denominado el resorvorio comunal. (Fuente: Norman et al.)

Y hasta aquí la primera sesión. Mañana intentaré publicar la segunda sesión de este primer día.

Enlaces relacionados: Segunda Sesión del Simposio

Fierer N, Lauber CL, Zhou N, McDonald D, Costello EK, & Knight R (2010). Forensic identification using skin bacterial communities. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107 (14), 6477-81 PMID: 20231444

Norman, A., Hansen, L., & Sorensen, S. (2009). Conjugative plasmids: vessels of the communal gene pool Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 364 (1527), 2275-2289 DOI: 10.1098/rstb.2009.0037

Microbioma: descubriendo el último órgano del cuerpo humano

Ese es el título del 18º Simposio Científico organizado por la Fundación Lilly que comienza hoy y del que espero publicar algunos resúmenes de las charlas en el blog.

Aquí os dejo los links al programa y al programa+resúmenes que aparece en la web del simposio

"Esos pequeños bichitos" en la UMH

El pasado viernes 12 celebramos una jornada de divulgación científica en la UMH con motivo de la celebración de San Alberto Magno. Una de las conferencias fue impartida por Miguel Vicente, profesor de investigación del CSIC que trabaja en el Centro Nacional de Biotecnología y que además es el responsable del blog "Esos pequeños bichitos".

El título de la conferencia era: "INFECCIÓN: microbios, antibióticos y científicos" y durante unos 50 minutos Miguel habló sobre la problemática actual de la investigación en nuevos antimicrobianos para intentar paliar el problema de la aparición de microorganismos resistentes a los antibióticos. De manera muy amena describió los primeros pasos en el descubrimiento de la penicilina, el impacto que tuvo su desarrollo en la mejora de la esperanza de vida de la población, como las bacterias se han adaptado a los antibióticos y desarrollado estrategias para resistirlos, y los esfuerzos por encontrar nuevas dianas susceptibles de ser atacadas por los futuros fármacos.

Lo cierto es que Miguel es un trabajador incansable. No sólo a nivel científico, sino también divulgador. Además del blog que dirige (y que ha sido nominado recientemente en un artículo de la revista Microbe) es el coautor de un libro de reciente aparición dedicado a la divulgación de la Microbiología para el público juvenil o para cualquier persona interesada en la Ciencia. La reseña de "Ni contigo ni sin tí" aparece publicada en un artículo de el diario "El País".

Confío en que dicho libro tenga la difusión que se merece. Al menos desde aquí pongo mi granito de arena.

Péptidos antimicrobianos

Los péptidos antimicrobianos pueden ser una nueva arma contra los patógenos. En las fotografías podemos ver a la bacteria Pseudomonas aeruginosa (A) sin tratar, y tratada (B y C) con diferentes péptidos. origen de la imagen: The Scientist

La revista PLoS Pathogens ha publicado una interesante mini-revisión sobre los péptidos antimicrobianos o AMPs (AntiMicrobial peptides). Este tipo de moléculas es producido por una gran diversidad de organismos tanto procariotas como eucariotas. En el caso de los vertebrados son parte esencial de la respuesta inmune innata. Su actividad antimicrobiana es muy potente y puede neutralizar a una amplia gama de microbios, incluidos virus, bacterias, protozoos y hongos. Lógicamente, en estos tiempos de preocupación por el incremento de las resistencias bacterianas a los antibióticos, los AMPs han despertado el interés de la industria farmacéutica como posibles alternativas terapéuticas frente a las infecciones.

Los AMPs suelen ser moléculas con carga positiva de carácter anfipático y de longitud y composición variable (de 6 a 100 aminoácidos). En la figura 1 se muestran los cuatro grupos en los que se clasifican dependiendo de su estructura secundaria. Se han descrito unos 1600 diferentes, y como suele pasar, los más estudiados son los de origen humano: catelicidinas, defensinas e histatinas.

Figura 1: Los AMPS se agrupan en cuatro clases según la estructura secundaria que presentan: alfa helicoidales, hojas-beta, estructura extendida y bucles. (origen de la imagen: Peters et al.)

A pesar de su diversidad estructural, el mecanismo de acción de los AMPs suele ser a través de la formación de poros destruyendo así la integridad de la membrana citoplasmática. Pero no es el único mecanismo descrito. Otros AMPs actúan bien inhibiendo actividades enzimáticas o bien interrumpiendo procesos vitales como la replicación del DNA o la transcripción (Figura 2).

Figura 2: Diferentes mecanismos de acción de los AMPs. A Ruptura de la integridad de la membrana: (1) los AMPs se insertan al azar en la membrana, (2) e interaccionan entre sí a través de sus secuencias hidrofóbicas lo que causa (3) que una parte de la membrana sea removida y se forme un poro. B Inhibición de la síntesis de DNA.C Bloqueo de la síntesis de RNA. D Inhibición de las enzimas necesarias para la síntesis la estructura de la pared celular. E Inhibición de los ribosomas. F Bloqueo de las chaperonas impidiendo el plegamiento de las proteínas. G Inactivación de la mitocondria. (1) inhibición de la cadena respiratoria, (2) ruptura de la membrana mitocondrial (origen de la imagen: Peters et al.)

La propiedad más interesante de muchos AMPs no es su actividad antimicrobiana, sino su poca toxicidad hacia las células eucariotas animales. La segunda en interés, es que no es fácil que un microorganismo desarrolle una resistencia frente a los AMPs (aunque no es imposible). Además de como antimicrobianos, otra de las posibles aplicaciones de los AMPs sería su utilización en combinación con otras sustancias antimicrobianas buscando efectos sinérgicos. Los AMPs alterarían las membranas del patógeno permitiendo que otras moléculas, como los antibióticos clásicos, penetraran más fácilmente y ejercieran su acción bactericida.

Como era de esperar, la historia de su posible aplicación terapéutica tiene sus "peros". El principal de todos es su coste de producción. No son nada fáciles de producir en el laboratorio. Otro es que los AMPs son bastante susceptibles a la degradación proteolítica. Se ha descrito que hay cepas de la levadura patógena Candida albicans que producen una aspartil-proteasa que degrada a la histatina-5, un AMPs que está presente en la saliva. Confiemos que el creciente interés en estas moléculas por cada vez un mayor número de laboratorios permita desarrollar unas nuevas armas para nuestros arsenales de antimicrobianos.

Peters BM, Shirtliff ME, & Jabra-Rizk MA (2010). Antimicrobial peptides: primeval molecules or future drugs? PLoS pathogens, 6 (10) PMID: 21060861

Semana de la Ciencia: Explorando el MicroMundo

El blog "Curiosidades de la Microbiología" también participa en la Semana de la Ciencia. Un grupo de profesores de Microbiología de la Universidad Miguel Hernández entre los que me incluyo, hemos organizado un pequeño ciclo de conferencias que se celebrarán el próximo viernes 26 de noviembre en el Campus de Elche de la UMH.

Así que si cualquiera de los lectores está por la zona en esa fecha ya sabe dónde puede pasar un buen rato.

Y siguiendo con la divulgación científica. Ayer lunes día 8 comenzó la Segunda Temporada del programa radiofónico "Tú, yo y los microbios". Este curso cambiamos la hora de emisión. Será de lunes a viernes a las 13:00. Desgraciadamente hay un problema con el servidor y aún no he podido colgar los audios en "El podcast del microbio". Paciencia, please.

Hongos, forenses y televisión.

Si hay una serie de TV donde los microbios son la estrella esa es sin duda la franquicia "CSI". En el último episodio emitido de "CSI - Nueva York", titulado "El nido del cuco" nos podemos encontrar con el siguiente diálogo:

Por si a alguien le interesa el resto de la historia, aquí dejo el link a la entrada "Una alternativa fúngica al poliestireno".

Educación para la Microbiología

El pasado 22 de octubre celebramos la II Jornada sobre Innovación Docente dentro de las actividades del Grupo de Docencia y Difusión de la Microbiología de la SEM. Las charlas fueron muy interesantes y sirvieron como una especie de "terapia de grupo". Mucha gente nos comentó que se habían quedado cortas, y tenían razón, pero ya se sabe que lo bueno si breve... Estamos elaborando un documento que recoja los distintos resúmenes de las participaciones y lo publicaremos en la web en breve de forma que esté disponible para otros colegas docentes.

Al hilo de esto ha aparecido un interesantísimo artículo de opinión en el PLoS Pathogens titulado "Social Media and Microbiology Education". El autor del mismo es el profesor Vincent R. Racaniello del Departamento de Microbiología e Inmunología de la Columbia University Medical Center en Nueva York. Creo que cualquiera que se dedique a la divulgación científica en la web debería leerlo porque Vincent nos resume su experiencia de 6 años como blogger y podcaster.

Creo que el mejor resumen que puedo hacer de su artículo es traducir alguna de sus frases.

Mi experiencia con los dos tipos de medios sociales, los blogs y los podcast, me ha convencido que los científicos deben adoptar estas aplicaciones para incrementar la investigación y para mejorar la comunicación de su trabajo al público.

Una gran ventaja del formato blog es que todos los lectores pueden tener una conversación, y aprender de forma gratuita, de un experto en un campo particular.

Las conversaciones son una parte esencial del proceso científico. Todos las tenemos - en el almuerzo, durante los seminarios, en los pasillos. Algunos de ellas son fantásticas, pero pocas personas llegan a escucharlas. Eso es una pena, porque las charlas entre los científicos pueden ser maravillosas oportunidades de aprender. ¿Qué pasaría si pudiesen ser grabadas y distribuidas en Internet? Pues que las llamaríamos un podcast.

Los blogs y los podcasts se distribuyen gratuitamente, pero no son gratis para el que los hace ya que necesitan tiempo para prepararse. Pero el tiempo gastado en educar al público sobre la ciencia es una inversión de valor incalculable.

Enlaces relacionados: El excelente blog BioUnalm se me ha adelantado en publicar el comentario del artículo.

Racaniello VR (2010). Social media and microbiology education. PLoS pathogens, 6 (10) PMID: 20975949

Esto es una vergüenza

Leo con estupor la noticia de que en la Universidad de Zaragoza se ha creado una ¡¡¡Cátedra de Homeopatía!!!

Y este es el texto de la noticia publicado por la propia unviersidad

La Universidad de Zaragoza y Laboratorios Boiron ponen en marcha la Cátedra Boiron de investigación, docencia y divulgación de la homeopatía

Es la primera cátedra universidad-empresa de España relacionada con la homeopatía y uno de sus principales objetivos será la publicación del primer Libro Blanco de la Homeopatía para mejorar el conocimiento de esta materia entre los profesionales sanitarios y la sociedad
La Universidad de Zaragoza mantiene en estos momentos un total de 32 cátedras, incluida esta, con diferentes empresas e instituciones

No sé vosotros, pero yo me he apresurado a firmar el "Manifiesto por una Universidad libre de pseudociencia y oscurantismo".

Arte y Microbios: "La niña enferma" de Edvard Munch

Con La niña enferma abrí caminos nuevos para mi, fue una ruptura en mi obra. La mayor parte de mis trabajos posteriores deben su existencia a este cuadro.

Edvard Munch

Sin duda la obra más conocida de Munch es "El grito", pero como él mismo reconoció, "La niña enferma" fue un punto crucial en su carrera artística. Existen varias versiones del cuadro. Yo he visto la primera de todas, que se encuentra en el Galeria Nacional de Oslo.

Sophie era la hermana favorita de Munch y murió de tuberculosis con 15 años de edad, en 1877. No fue la única vez que dicha enfermedad golpeó a la familia. La madre de Munch murió cuando éste contaba cinco años de edad. Al parecer Munch llegó a pensar que él era la causa de la enfermedad que acabó con su hermana y su madre. Hay que tener en cuenta que Koch describió a Mycobacterium tuberculosis como el patógeno causante de la enfermedad en 1882, y que más de un médico pensaba que la tuberculosis era un trastorno hereditario.

Munch pintó la primera versión del cuadro entre 1885-1886 y cuando la presentó a un concurso de arte la crítica especializada la despedazó sin piedad. Según los estudiosos del arte, es la primera "pintura del alma" de las muchas que realizó Munch y significó su ruptura con el movimiento impresionista.

En la pintura podemos ver a Sophie pálida y consumida por la enfermedad. Una de sus manos, completamente descolorida, descansa en su regazo. Sin embargo su rostro transmite quietud. No así el personaje de su tía Karen, completamente postrada y agarrando con desesperación la otra mano de la chiquilla.

Virología Física

Ese es el título del artículo aparecido en la revista Nature Physics y que daría nombre a la nueva disciplina que se está desarrollando. El objeto de estudio son los virus, pero vistos desde la perspectiva de la Física. En ese sentido, los virus son nanopartículas naturales con llamativas propiedades mecánicas y termodinámicas.

Los profesores W. Roos y G.J.L Wuite de la Fundación para la Investigación Básica de la Materia de la Universidad de Amsterdam, y R. Bruinsma del Departamento de Física de la UCLA, resumen en el artículo las posibles aplicaciones de esta nueva disciplina sobre todo en el campo de la medicina.

Los virus pueden formar espontáneamente una esfera de proteína que envuelve su propio material genético en un entorno completamente abarrotado de otras macromoléculas similares como es el citoplasma de la célula hospedadora. Este proceso ocurre sin una fuente de energía externa, es decir, sigue las leyes de la termodinámica de los procesos reversibles. Pero con una diferencia fundamental: una vez ensamblada la cápside esta no se vuelve a desensamblar. Por ello los virus son un buen modelo para estudiar la formación de nanoestructuras con un gasto de energía mínimo.

Para estudiarlos en el aspecto físico se usa el microscopio de fuerza atómica (MFA). Este tipo de microscopio actúa como si fuera una aguja de un antiguo tocadiscos. Esta técnica no sólo permite "ver" al virus, sino también estudiar las propiedades mecánicas de la partícula. Para ello, la aguja actúa como un martillo que golpea al virus produciendo nanomuescas. Así se ha encontrado que la cápside viral sufre "fatiga de material" al igual que las estructuras macroscópicas. Se han medido las curvas de deformación de diversas cápsides y se ha encontrado que se comportan como módulos elásticos cuya resistencia va desde el polietileno al plexiglas. Algunas cápsides pueden aguantar presiones osmóticas internas superiores a las 10 atmósferas.

Realización de nanomuescas con un Microscopio de Fuerza Atómica. En (a) podemos ver que la punta del MFA no toca el virus y la fuerza ejercida es 0 (b). En el esquema (c) la punta ejerce una fuerza sobre el virus que se registra en la gráfica (d). En la primera parte, la deformación es reversible, pero al traspasar un determinado umbral, la cápside colapsa. (Fuente: Roos et al. 2010).

Uno de los resultados más curiosos ha sido encontrar que hay virus que se "ablandan" durante su proceso de maduración, mientras que otros se "endurecen" y se vuelven más resistentes a la tensión. En el primer caso tenemos a los retrovirus como HIV. En el segundo, a los virus bacteriófagos. Con respecto al HIV, se ha visto que hay una asociación entre la propiedad mecánica de ser más "blandos" y la infectividad. Las partículas virales inmaduras de HIV son más "duras" pero muchísimo menos infectivas.

Imágenes de una partícula vírica antes (a) y después (b) de realizarse una nanomuesca. Los capsómeros (unidades estructurales de la cápside) son perfectamente visibles. En la gráfica (c) se muestra el perfil a lo largo de las flechas blancas. En la imagen (d) y (e) se muestran los capsómeros enumerados. Puede verse que en la muesca se han eliminado los capsómeros marcados en rojo.(Fuente: Roos et al. 2010).

El hecho de que el proceso de ensamblaje y la estabilidad de los viriones puedan ser descrito en base a la mecánica de los cuerpos elásticos macroscópicos permite realizar una serie de predicciones para su posible uso biotecnológico. Una de las principales ideas es el de utilizar los virus como nanocontenedores para el transporte de sustancias específicas a las células. Los virus pueden ser muy específicos en su unión a las células, por lo que de esa forma se podrían dirigir específicamente medicamentos a unas determinadas zonas del cuerpo y no a otras

Esta entrada participa en el XII Carnaval de la Física que esta vez se aloja en Francis_the_mule_news

Además, ha sido traducida y publicada en el blog "Small Things Considered" escrito por Moselio Schaechter y Merry Joule.

Roos, W., Bruinsma, R., & Wuite, G. (2010). Physical virology Nature Physics, 6 (10), 733-743 DOI: 10.1038/nphys1797

Microbios y Cine. Un nuevo canal en youtube.

Reconozco que siento pasión por el 7º Arte, así que he unido mi afición a mi profesión y he creado un canal en youtube llamado "Microbios y Cine". Los dos primeros vídeos están dedicados a la película "La amenaza de Andrómeda", de la que ya hablé en el blog.

Reconozco que mi idea no es totalmente original. Hay una revista muy interesante que ya lleva unos cuantos años tratando el tema de utilizar las películas como una herramienta docente. Os recomiendo que paséis por su página. Se llama Revista de Medicina y Cine.

También reconozco que el contenido de otros blogs me han inspirado a dar el paso, entre ellos el de César Sánchez (Twisted bacteria), el de Sergio L Palacios (Física en la Ciencia Ficción) y el de Alfonso de Terán Riva (Malaciencia)

Iré colgando periódicamente fragmentos de películas en las que los microorganismos jueguen un papel. En dichos vídeos aparecen comentarios explicativos sobre los aspectos microbiológicos, e incluso preguntas y cuestiones para resolver.

Espero que lo disfrutéis.

Bellezas microscópicas

La revista Wired acaba de publicar las 20 mejores microfotografías del año 2010. Aquí os dejo la que más me ha gustado a mí, pero os recomiendo que os paséis a echar un vistazo a las 19 restantes.

En la imagen se muestra una semilla de la planta Strelitzia reginae, o ave del paraíso. Está aumentada 10 veces y realizada sobre campo oscuro. El autor es Viktor Sykora, del Instituro de Patofisiología, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Charles, Praga, República Checa.

El dúo asesino de las abejas

Desde hace un tiempo hay una gran preocupación mundial por la desaparición paulatina de las abejas (Apis mellifera). A este fenómeno se le conoce como el Síndrome del Desplobamiento de las Colmenas (en inglés Colony Collapse Disorder o CCD). Muchos han sido los sospechosos: los pesticidas, los cultivos transgénicos, el manido cambio climático, etc. Pero parece que el culpable es un dúo letal formado por un hongo y un virus.

El descubrimiento ha sido realizado por una colaboración entre varios grupos científicos, aunque los principales contribuyentes han sido un grupo especialista en abejas de la Universidad de Montana y un grupo de científicos militares del Edgewood Chemical Biological Center de Maryland. El trabajo ha sido publicado por la revista PLoS ONE.

Lo cierto es que se sospechaba desde hace bastante tiempo que el microsporidio Nosema ceranae era el responsable de este síndrome. Ya en el año 2008 se publicó un artículo por parte de un grupo español del Centro Apícola Regional de Marchamalo en el que describían como este hongo parásito, que infecta a la abeja asiática Apis cerana, podría ser el causante. La incubación de la infección es asintomática durante bastante tiempo y por eso es difícil de detectar. El hongo es un parásito intracelular de las células del epitelio intestinal. La infección puede ser tratada con el antibiótico fumagillin, pero no puede prevenir la reinfección de la colmena pasados 6 meses. El hongo parece requerir frío y humedad por lo que los mayores efectos destructivos se observan durante el invierno y el comienzo de la primavera. Las abejas infectadas sufren un trastorno digestivo y cuando están a punto de morir, abandonan la colmena volando lo más lejos que pueden. El porqué lo hacen no se sabe, pero es la explicación del misterio de la desaparición de las abejas. Cuando las pérdidas superan a los reemplazos producidos por la reina, la colmena no es viable y desaparece.

Ciclo celular del microsporidio Nosema (seguir en el sentido de las agujas del reloj). La abeja se infecta a partir de las heces contaminadas. La espora llega al intestino y allí extrude su tubo de infección con lo que consigue introducirse en una célula del epitelio. Una vez dentro comienza a multiplicarse y a diferenciarse. En un momento dado,la célula hospedadora se lisa y libera las esporas que vuelven a repetir el ciclo en células adyacentes o salen con las heces

Microfotografía que muestra células del epitelio digestivo de una abeja infectadas con Nosema ceranae. En la foto A, se muestra un área del epitelio. Los puntos oscuros son esporas de N. ceranae. En la foto B se observa una célula infectada donde N es el núcleo, MS indica las esporas maduras, IS las esporas inmaduras y V vacuolas. En C se ve el detalle de una espora germinando y vertiendo su contenido en la célula hospedora (fuente:Higes et al. Environ. Microbiol)

Sin embargo también se había observado que había colmenas sanas infectadas con N. ceranae, y que durante el tiempo observado, no se despoblaban. Así que los investigadores estadounidenses se pusieron a buscar y recolectar cadáveres de abejas para intentar resolver el misterio. Y lo que han hecho es procesar las muestras en las instalaciones del ejército estadounidense diseñadas para identificar amenazas biológicas. Tras realizar análisis genéticos y proteómicos, se han encontrado con que no sólo había DNA y proteínas del hongo. También se encontraba el DNA y las proteínas de un Iridoviurs al que han bautizado como IIV por Invertebrate Iridiscent Virus. Sus resultados apuntan a que el Síndrome de Despoblamiento de las Colmenas parece producirse por la acción conjunta de los dos patógenos.

Gráfica que relaciona la disminución de vuelos de forraje desde la colmena (línea naranja), con el incremento de péptidos originarios de Nosema y de iridovirus (fuente: Bromenshenk et al. PLOS)

Los investigadores reconocen que aún no se ha dicho la última palabra en este tema, pues hay bastante trabajo en estudiar la influencia de las condiciones ambientales como el frío o la humedad, pero ahora se ha abierto una nueva perspectiva en el terreno de la prevención de este mal.

Higes M, Martín-Hernández R, Botías C, Bailón EG, González-Porto AV, Barrios L, Del Nozal MJ, Bernal JL, Jiménez JJ, Palencia PG, & Meana A (2008). How natural infection by Nosema ceranae causes honeybee colony collapse. Environmental microbiology, 10 (10), 2659-69 PMID: 18647336

Bromenshenk JJ,, Henderson CB,, Wick CH,, Stanford MF,, Zulich AW,, & et al. (2010). Iridovirus and Microsporidian Linked to Honey Bee Colony Decline
PLoS ONE, 5 : 10.1371

Cine y Bichos: El experimento Tuskegee

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El infierno está empedrado de buenas intenciones. Esta frase atribuida a San Bernardo de Claraval resume perfectamente la historia que cuenta la película "El experimento Tuskegee" (Miss Evers' Boys, 1997 ). Ya comenté en la entrada anterior que la estaba elaborando cuando surgió la noticia sobre los experimentos similares en Guatemala

La producción está articulada como una serie de flahbacks relatados por la enfermera Eunice Evers (Alfre Woodard) que está declarando en una comisión investigadora del Senado estadounidense. Esta enfermera, cuyo nombre real era Eunice Rivers, es la protagonista sobre la que gira la historia ya que fue el único miembro del equipo investigador que permaneció a lo largo de los 40 años que duró el estudio. Su participación fue esencial pues era el vínculo de unión entre los médicos y los pacientes negros. Firmó artículos como autora principal y llegó a ser vista como un ejemplo de integración de la mujer negra en el mundo académico y científico.

En 1928, la Sección de Enfermedades Venéreas del Servicio de Salud Pública (PHS) de los Estados Unidos y la Fundación Rosenwald de Chicago decidieron co-financiar un estudio sobre el la prevalencia de la sífilis entre la población negra de los Estados del Sur. La mayor parte de los médicos del PHS tenían un pensamiento progresista y opinaban que había que hacer un esfuerzo educativo y sanitario entre dicha población para así mejorar su calidad de vida. El estudio era visto como un signo de los nuevos tiempos. En esos momentos vientos de cambio agitaban a la sociedad norteamericana y esta investigación fue una de las muchas iniciativas en el camino de conseguir la integración racial.

Entre 1929 y 1931, se inició un proyecto para la detección y el tratamiento de la sífilis entre la población negra de cinco condados de diferentes estados sureños. Se encontró que el condado de Macon, en Alabama, era el que presentaba la mayor prevalencia, un 36%. La idea era que durante 8 meses, 399 hombres de raza negra que padecían sífilis iban a ser estudiados y comparados con un grupo control de 201 hombres sin infectar. Al final de los 8 meses, los pacientes serían tratados de su enfermedad. El tratamiento se basaba en el uso del Salvarsan, un compuesto orgánico de arsénico, y en sales mercuriales. Ese tratamiento provocaba una gran cantidad de reacciones adversas y era muy caro, pero era la única alternativa. Para animar a la participación, además de la gratuidad del tratamiento, se ofertaron exámenes médicos, comida y transporte a las instalaciones sanitarias. Para muchas de esas personas de origen tan humilde era la primera vez que les examinaba un doctor.

Los médicos del PHS solicitaron la colaboración de los médicos de raza negra del Instituto Tuskegee (actualmente Universidad de Tuskegee). El instituto recibiría fondos federales, puestos de trabajo y formación especializada para su personal sanitario. A cambio, el instituto se comprometió a convencer a los líderes de la comunidad negra a que apoyaran el estudio. Cómo la sífilis provocaba un gran rechazo social se decidió que no se informaría a los pacientes de que enfermedad padecían. Simplemente se les dijo que tenían "sangre mala", un término vago que englobaba a la sífilis, pero también a la anemia o a la fatiga.

Al poco de iniciarse el estudio la Gran Depresión provocó que la Fundación Rosenwald retirara su apoyo económico, por lo que no podía suministrarse el carísimo tratamiento. Los investigadores, blancos y negros, se vieron frente a una disyuntiva. Cancelar el estudio o continuarlo cambiando su enfoque. Se decidieron por lo último.

En 1928 se publicó un trabajo conocido como el Estudio de Oslo. Era un trabajo retrospectivo que describía lo que le había pasado a un grupo de enfermos noruegos de sífilis desde el año 1909. Los investigadores de Tuskegee decidieron realizar su propio estudio pero de manera prospectiva. Es decir, observarían el desarrollo de la enfermedad entre los pacientes negros sin tratar. Y aquí nos encontramos con la primera decisión ética de gravedad. Se decidió que se seguiría manteniendo en la ignorancia a los pacientes y que los fondos federales se destinarían a costear el transporte, los exámenes médicos, la toma de muestras incluidas punciones lumbares ofrecidas como un "tratamiento especial", e incluso el tratamiento gratuito de enfermedades menores, pero nunca se dedicarían al caro tratamiento de la sífilis.

Tanto el personal sanitario blanco como negro vieron en aquello un avance social. El estudio de Oslo había sido realizado con pacientes blancos. El suyo mostraría si la población negra se comportaba de manera distinta o no. Si no era así, entonces se demostraría que no había diferencias raciales con respecto a la enfermedad. Teóricamente, el estudio debía de durar los 8 meses previstos. Después, se realizaría un informe y se finalizaría. Pero los 8 meses pasaron y el estudio continuó. Nadie estaba interesado en pararlo. Para la Universidad de Tuskegee era una fuente de financiación y trabajo. Para el PHS era un estudio único en el mundo que podía generar un gran número de artículos. A los ojos de los investigadores, los pacientes habían dejado de ser seres humanos y habían pasado a ser material de estudio.

En medio de la II Guerra Mundial se tomó la más grave decisión ética. Desde 1943, la sífilis era tratada exitósamente con penicilina, y dicho medicamento estaba disponible para los soldados. 250 hombres del estudio fueron llamados a filas, pero los investigadores consiguieron que no fueran reclutados para así evitar que fueran tratados y curados. En 1947, tras el descubrimiento de los experimentos médicos nazis y japoneses, se firmó el Código de Nuremberg sobre la realización de ensayos clínicos en humanos. En ese mismo año, la penicilina estaba disponible para la población civil y era barata. Pero los médicos de Tuskegee obviaron el beneficio de los pacientes y siguieron con su estudio justificándose en que al haber sido iniciado en 1932, no se le podía aplicar el Código de Nuremberg. Además realizaron una lista con los pacientes que fue enviada a los distintos hospitales de la zona para evitar que se les suministrase dicho medicamento. Por si no bastaba, se les engañó asegurándoles que la penicilina podía provocarles la muerte por una reacción adversa.

El estudio terminó bruscamente en 1972 cuando Peter Buxtun, un miembro reciente del equipo investigador, denunció la mala praxis a la prensa. Sólo sobrevivían 74 personas de los 399 iniciales. 28 habían muerto por causa directa de la sífilis. 100 murieron por complicaciones relacionadas. Además, 40 esposas fueron infectadas y 19 niños nacieron con sífilis congénita. Los pacientes habían pasado a ser víctimas.

La película se centra sobre todo en los sucesos ocurridos entre los años 1928 y 1947. El personaje de Evers es muy interesante porque personifica el debate moral. Por un lado sabe qué esta pasando y no lo cuenta, y por otro se siente con remordimientos lo que la obliga a consolar y confortar a los pacientes. Su relación con ellos fue muy estrecha, y en la película incluso inicia un romance con uno de ellos (Laurence Fishburne). Rivers Siguió preocupándose de los pacientes incluso después de su jubilación. Uno puede entender que una enfermera negra de un estado sureño en los años 30 del pasado siglo no tendría manera de objetar las decisiones de un médico de raza negra, y mucho menos de un médico de raza blanca. Pero en los años 50 y 60 las cosas habían cambiado mucho. La auténtica Eunice Rivers no tuvo los remordimientos de la ficticia Rivers y defendió siempre que el estudio supuso un gran beneficio para gente tan humilde y que la decisión de mantener engañados a los pacientes era la correcta. Pero como se encarga de decirle el personaje de Laurence Fishburne, ellos son negros, no niños.


Eunice Rivers no fue la única persona en defender el estudio. Muchos de los médicos, blancos y negros, también lo hicieron. John Heller, el director del Servicio de Enfermedades Venéreas del PHS entre 1942 y 1948 llegó a afirmar que la situación de los hombres no justifica el debate ético. Ellos eran sujetos, no pacientes; eran material clínico, no gente enferma. Tras la investigación senatorial se establecieron una serie de protocolos y comisiones para evitar que dicha situación volviera a repetirse. Pero el daño ya estaba hecho. Cuando apareció el SIDA se observó que la población negra estadounidense era la más reacia a acudir a los hospitales y hoy en día es el segmento de población más reticente a la donación de órganos.


Y es que a veces las mejores intenciones causan lo mayores males.






Enlaces relacionados: "El experimento Tuskegee" en la Revista de Medicina y Cine





RIVERS E, SCHUMAN SH, SIMPSON L, & OLANSKY S (1953). Twenty years of followup experience in a long-range medical study. Public health reports, 68 (4), 391-5 PMID: 13047502

Thomas, S., & Quinn, S. (1991). The Tuskegee Syphilis Study, 1932 to 1972: implications for HIV education and AIDS risk education programs in the black community. American Journal of Public Health, 81 (11), 1498-1505 DOI: 10.2105/AJPH.81.11.1498