Evasión dorada

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La bacteria Staphylococcus aureus. Fuente: NaturaLEO

Una de las funciones de nuestro sistema inmune es la de defendernos de los microorganismos patógenos. Para ello dispone de una gran diversidad de células. Algunas de ellas, como las células de Langerhans o los macrófagos circulantes, son las responsables de la llamada respuesta inmune inespecífica. Estas células son la primera línea de defensa y suelen encontrarse en las mucosas. Otras como los linfocitos, son células en responder de manera especializada tras haber entrado en contacto con la amenaza, y por ello son las responsables de la respuesta inmune adquirida.


Un aspecto crucial de la respuesta inmune es la coordinación entre las diferentes células y para ello existe una miríada de mensajeros químicos. Uno de ellos es la adenosina. Cuando se produce un daño tisular o una infección bacteriana, al poco tiempo suele producirse una inflamación en la zona afectada. La adenosina está involucrada en que la inflamación no se extienda más de lo necesario, pues de lo contrario se producen daños tisulares que agravarían la situación.

Adenosina

Pero sin adenosina las cosas tampoco funcionan correctamente. Hay un síndrome en el que los pacientes que lo sufren no tienen la enzima adenosina deaminasa, que transforma la adenosina en inosina, inactivándola. Sin esa enzima, los niveles de adenosina se disparan y se producen fallos en la comunicación intercelular y en la producción de inmunoglobulinas. Así que es necesario que los niveles de adenosina sean controlados para asegurar un correcto funcionamiento del sistema inmune.

Desde hace tiempo se conoce que muchos patógenos son capaces de escaparse a la acción de la respuesta inmune inespecífica. Hay varios mecanismos identificados, pero recientemente un grupo de la Universidad de Chicago ha encontrado uno nuevo en Staphylococcus aureus. Esta bacteria puede evitar la fagocitosis mediante el uso de la enzima Adenosina Sintetasa A (AdsA). El microorganismo presenta la enzima anclada a su pared celular y lo que hace es convertir la adenosina monofosfato en adenosina, lo que no sólo provoca un incremento en los niveles de la molécula en sangre destruyendo el equilibrio y volviendo loco al sistema inmune. También han comprobado que la adenosina inhibe la fagocitosis por los macrófagos, lo que permite que S. aureus pueda evadirse de las defensas innatas del sistema inmune.

Fagocitosis por un neutrófilo. El panel (a) muestra la unión y la fagocitosis de un microbio opsonizado por la acción de un anticuerpo o del complemento. La fagocitosis dispara la producción del ión superóxido a partir del cual se producen otras oléculas reactivas como el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el ácido hipocloroso (HOCl). La microfotografía del panel (b) muestra a un neutrófilo que ha fagocitado a numerosos S. aureus. Fuente: Kobayashi y Leo, 2009.

El asunto es grave si consideramos que cada vez hay más casos de infecciones por S. aureus resistente a meticilina. Pero la cosa no se ha quedado ahí. Los investigadores han encontrado que Bacillus anthracis, el patógeno que causa el carbunco (últimamente conocido como ántrax), presenta un gen similar. Es decir, AdsA es un nuevo factor de virulencia que le permite al patógeno evadir la acción del sistema inmune.


Thammavongsa V, Kern JW, Missiakas DM, & Schneewind O (2009). Staphylococcus aureus synthesizes adenosine to escape host immune responses. The Journal of experimental medicine, 206 (11), 2417-27 PMID: 19808256

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